Segunda-feira, 29 de Outubro de 2007
No primeiro programa desta séria, há quase dois anos atrás, comentamos sobre uma descoberta no Instituto Israelense de Tecnologia, o TECHNION, para controlar as doenças de Parkinson e Alzheimer. Nesta última semana foi anunciado pela Universidade de Tel Aviv, também em Israel, avanços no entendimento da doença de Alzheimer, baseado num princípio diferente daquele utilizado no nosso primeiro programa.
O Professor Ehud Gazit trabalha na Universidade de Tel Aviv com doenças neurodegenerativas, entre elas a doença de Alzheimer.
A doença de Alzheimer é causado pelo acúmulo de uma proteína tóxica feita de fibras de amiloides que se deposita sobre as áreas do cérebro que controlam a memória e o conhecimento. O trabalho do Prof. Gazit consistiu em identificar os componentes moleculares das fibras de amiloides. O grande trabalho do Prof Gazit foi a descoberta que estas fibras são compostas de PENTAPEPTÍDEOS, moléculas mais simples e cuja produção pode ser detida. Se isto é conseguido, a doença de Alzheimer pode ser combatida na origem, impedindo-se que os pentapeptídeos sejam formados.
Segundo o Prof. Ehud Gazit, o processo que leva à doença de Alzheimer – a formação de uma proteína tóxica – é o mesmo processo que leva ao diabetes tipo II e à doença de Parkinson. O tipo de doença dependa da região do corpo onde as fibras de amiloide se formam. Se elas se formarem na área do cérebro que controla as funções motoras, temos a doença de Parkinson. Se elas se desenvolverem no pâncreas, teremos o diabetes.
A grande importância da descoberta do cientista judeu da Universidade de Tel Aviv está em que o medicamento que controlar os pentapeptídeos poderá controlar o diabetes e as doenças de Parkinson e Alzheimer.
Nesta semana o Prof Gazit recebeu um voto de confiança da empresa farmacêutica alemã MERZ, a líder no mercado mundial de medicamentos para o controle de Alzheimer. A Merz financia estudos sérios e, antes de conceder o financiamento, ela chama os pesquisadores à Alemanha e submete-os a uma sabatina com as maiores autoridades mundiais em doenças neurodegenerativas. O judeu Ehud Gazit da Universidade de Tel Aviv teve o seu trabalho reconhecido pela Merz, que já comprou os direitos mundiais para comercializar o novo medicamento que resultar das pesquisas.
Graças às pesquisas desenvolvidas em Israel, os portadores de doenças degenerativas tem uma esperança de serem curados das suas enfermidades.
Postado por Hora Israelita às 15:08
domingo, 24 de agosto de 2008
domingo, 17 de agosto de 2008
Nova classe de medicamentos para Alzheimer pode prevenir a formação dos emaranhados de proteína Tau e retardar o declínio das funções cognitivas
Nova classe de medicamentos para Alzheimer pode prevenir a formação dos emaranhados de proteína Tau e retardar o declínio das funções cognitivas
Medicamento experimental para tratar a Doença de Alzheimer mostra-se promissor nas primeiras experiências com humanos e traz esperança para os portadores desta condição. Os resultados preliminares do estudo foram apresentados na Conferência Internacional sobre Doença de Alzheimer, em Chicago, pelo professor Claude Wischik da Aberdeen University.
O medicamento, conhecido como Rember (methylthioninium chloride), foi testado em 321 pacientes com Doença de Alzheimer leve ou moderada. Eles foram divididos em quatro grupos e cada um recebeu 30, 60 ou 100 mg da medicação ou um placebo. Após dezenove meses de acompanhamento, os melhores resultados foram observados no grupo que usou a dose de 60 mg.
O estudo com humanos sugere que a nova medicação pode ser duas vezes mais efetiva que os tratamentos atualmente disponíveis. É a primeira evidência real de que uma nova droga pode retardar o declínio cognitivo em pessoas com Alzheimer tendo como alvo a proteína Tau, que causa a morte neuronal nesses pacientes.
A expectativa é que as triagens clínicas envolvendo maior número de indivíduos comecem a partir de 2009 e que o medicamento esteja disponível no mercado até 2012. Os novos estudos são necessários para confirmar a segurança do Rember e estabelecer os benefícios que ele pode trazer a milhares de portadores desta condição.
Fonte: Alzheimer's Society
Medicamento experimental para tratar a Doença de Alzheimer mostra-se promissor nas primeiras experiências com humanos e traz esperança para os portadores desta condição. Os resultados preliminares do estudo foram apresentados na Conferência Internacional sobre Doença de Alzheimer, em Chicago, pelo professor Claude Wischik da Aberdeen University.
O medicamento, conhecido como Rember (methylthioninium chloride), foi testado em 321 pacientes com Doença de Alzheimer leve ou moderada. Eles foram divididos em quatro grupos e cada um recebeu 30, 60 ou 100 mg da medicação ou um placebo. Após dezenove meses de acompanhamento, os melhores resultados foram observados no grupo que usou a dose de 60 mg.
O estudo com humanos sugere que a nova medicação pode ser duas vezes mais efetiva que os tratamentos atualmente disponíveis. É a primeira evidência real de que uma nova droga pode retardar o declínio cognitivo em pessoas com Alzheimer tendo como alvo a proteína Tau, que causa a morte neuronal nesses pacientes.
A expectativa é que as triagens clínicas envolvendo maior número de indivíduos comecem a partir de 2009 e que o medicamento esteja disponível no mercado até 2012. Os novos estudos são necessários para confirmar a segurança do Rember e estabelecer os benefícios que ele pode trazer a milhares de portadores desta condição.
Fonte: Alzheimer's Society
Programa de Cinesioterapia Funcional e Cognitiva em Idosos com Demência de Alzheimer (PROCDA)
(Da Redação) - Teve início na última segunda-feira as atividades do segundo semestre do Programa de Cinesioterapia Funcional e Cognitiva em Idosos com Demência de Alzheimer (PROCDA) e para seus respectivos cuidadores.
O programa é desenvolvido pelo Departamento de Educação Física da Unesp Rio Claro (Campus do Bela Vista) e é o primeiro projeto do Brasil desenvolvido visando atividade física para idosos com Demência de Alzheimer (DA).
As pesquisas já realizadas comprovam que o exercício físico proporciona diversos benefícios a este grupo. O projeto envolve profissionais de psiquiatria, fisioterapia e da educação física que, em conjunto, proporcionam alternativas de tratamento não farmacológico para reabilitação de idosos com DA.
A DA é causa mais comum de demência entre os idosos atingindo cerca de 50% da população com 85 anos ou mais, e representando 60% das demências diagnosticadas. É uma doença degenerativa e progressiva que acomete o cérebro levando a perda da memória, e não tem cura. É uma doença degenerativa e progressiva que acomete o cérebro levando a perda da memória, e não tem cura. Os primeiros sintomas da DA são muito sutis e muitas vezes não são identificados devido ao mau entendimento dos processos do envelhecimento. Muitos dos pacientes com DA começam a esquecer palavras e nomes; desorganizar contas; medicamentos e agendas; repetir frases e perguntas; e se esquecem dos fatos ocorridos recentemente. Devido a todos os sintomas apresentados, antigamente a DA era conhecida como a "caduquice", "esclerosado" e "gaga".
A prática regular de atividade física proprociona diversos benefícios aos idosos com DA tais como: melhora dos distúrbios de comportamentos (ex: ansiedade, depressão, alucinações, agressividade, irritabilidade, apatia e sono); melhora das capacitades motoras (força, equilíbrio, resistência aeróbica, coordenação, flexibilidade), melhora da circulação sanguínea, proporcionando assim uma maior autonomia e qualidade de vida. O exercício físico também é de extrema importância aos cuidadores, por gerar alívio na sobrecarga do estresse.
Devido a todos os benefícios gerados pela prática de atividade física, o programa visa oferecer um tratamento alternativo com o objetivo de prevenir, conservar e recuperar a capacitação funcional dos indivíduos, repercutindo positivamente em sua saúde.
O programa é coordenado pelo professor Dr. Sebastião Gobbi, profª Dra. Lilian Teresa Bucken Gobbi, Profº Dr. Florindo Stella e pela Fisioterapeuta professora mstd. Ana Paulo Canonici.
Ao inciarem as atividades, os participantes recebem uma avaliação neuropsicológica e física para analisar a memória, sinais de distúrbio de comportamento e as condições físicas.
As aulas acontecem às segundas, quartas e sextas-feiras das 17h às 18h, no Departamento de Educação Física da Unesp, Bela Vista. Mais informações pelo telefone (19) 9749-8561 com Ana Paula e 3533-2848 com Larissa.
O programa é desenvolvido pelo Departamento de Educação Física da Unesp Rio Claro (Campus do Bela Vista) e é o primeiro projeto do Brasil desenvolvido visando atividade física para idosos com Demência de Alzheimer (DA).
As pesquisas já realizadas comprovam que o exercício físico proporciona diversos benefícios a este grupo. O projeto envolve profissionais de psiquiatria, fisioterapia e da educação física que, em conjunto, proporcionam alternativas de tratamento não farmacológico para reabilitação de idosos com DA.
A DA é causa mais comum de demência entre os idosos atingindo cerca de 50% da população com 85 anos ou mais, e representando 60% das demências diagnosticadas. É uma doença degenerativa e progressiva que acomete o cérebro levando a perda da memória, e não tem cura. É uma doença degenerativa e progressiva que acomete o cérebro levando a perda da memória, e não tem cura. Os primeiros sintomas da DA são muito sutis e muitas vezes não são identificados devido ao mau entendimento dos processos do envelhecimento. Muitos dos pacientes com DA começam a esquecer palavras e nomes; desorganizar contas; medicamentos e agendas; repetir frases e perguntas; e se esquecem dos fatos ocorridos recentemente. Devido a todos os sintomas apresentados, antigamente a DA era conhecida como a "caduquice", "esclerosado" e "gaga".
A prática regular de atividade física proprociona diversos benefícios aos idosos com DA tais como: melhora dos distúrbios de comportamentos (ex: ansiedade, depressão, alucinações, agressividade, irritabilidade, apatia e sono); melhora das capacitades motoras (força, equilíbrio, resistência aeróbica, coordenação, flexibilidade), melhora da circulação sanguínea, proporcionando assim uma maior autonomia e qualidade de vida. O exercício físico também é de extrema importância aos cuidadores, por gerar alívio na sobrecarga do estresse.
Devido a todos os benefícios gerados pela prática de atividade física, o programa visa oferecer um tratamento alternativo com o objetivo de prevenir, conservar e recuperar a capacitação funcional dos indivíduos, repercutindo positivamente em sua saúde.
O programa é coordenado pelo professor Dr. Sebastião Gobbi, profª Dra. Lilian Teresa Bucken Gobbi, Profº Dr. Florindo Stella e pela Fisioterapeuta professora mstd. Ana Paulo Canonici.
Ao inciarem as atividades, os participantes recebem uma avaliação neuropsicológica e física para analisar a memória, sinais de distúrbio de comportamento e as condições físicas.
As aulas acontecem às segundas, quartas e sextas-feiras das 17h às 18h, no Departamento de Educação Física da Unesp, Bela Vista. Mais informações pelo telefone (19) 9749-8561 com Ana Paula e 3533-2848 com Larissa.
quarta-feira, 13 de agosto de 2008
ELI LILLY TEM NOVIDADE NO TRATAMENTO DA DOENÇA DE ALZHEIMER
Substância em estudo poderá representar um avanço na tentativa de retardar a progressão dessa doença fatal
A indústria farmacêutica Eli Lilly acaba de anunciar dados de um estudo de fase II com a molécula LY2062430, um anticorpo monoclonal anti beta-amilóide, que está sendo desenvolvido para o tratamento da doença de Alzheimer de gravidade leve a moderada. Os resultados da pesquisa foram apresentados durante a Conferência Internacional da Associação de Alzheimer 2008 (ICAD - Alzheimer''s Association's 2008 International Conference on Alzheimer''s Disease), em Chicago, nos Estados Unidos.
Pesquisadores desse estudo, controlado e randomizado, avaliaram a segurança e a tolerabilidade do LY2062430, administrado por via intravenosa, em pacientes com doença de Alzheimer e em voluntários saudáveis durante doze semanas. Como as concentrações de beta-amilóide detectadas no sangue e no líquido cefalorraquidiano estavam mais elevadas, esses e outros dados observados sugerem que, ao ligar-se às proteínas beta-amilóides solúveis, o LY2062430 pode começar a dissolver as placas amilóides presentes no cérebro do portador da doença.
O LY2062430 foi bem tolerado pelo organismo, não havendo evidências de inflamação cerebral, sangramento ou quaisquer outros efeitos colaterais decorrentes do tratamento. Não houve alterações dos scores cognitivos dos pacientes e nem alterações dos níveis de placa beta-amilóide, conforme
observado com o marcador nas tomografias por emissão de fótons. Foi constatado um aumento de dois outros tipos de proteína beta-amilóide, que se imaginava presente somente em placas amilóides, também no sangue e líquido cefalorraquidiano dos participantes. Acredita-se que o líquido cefalorraquidiano, que banha o cérebro e a medula espinal, possa ser utilizado como biomarcador, fornecendo importantes dados adicionais, além daqueles obtidos através do sangue. As placas amilóides, principal determinante patológico da doença de Alzheimer, são compostas principalmente por agregados de proteínas beta-amilóides. Essas placas ou outros tipos de proteínas beta-amilóides são responsáveis pela desorganização das funções normais das células nervosas cerebrais, levando à demência que caracteriza esse mal degenerativo.
Esses achados correspondentes ao biomarcador sugerem que um tratamento com LY2062430 por um prazo mais longo poderia retardar a progressão da doença. Portanto, justificando estudos adicionais com o LY2064230.
Os pesquisadores ministraram placebo ou doses variadas do LY2062430 a 52 pacientes com doença de Alzheimer leve a moderada: 100 mg ou 400 mg uma vez por semana, ou 100 mg ou 400 mg a cada quatro semanas. A gravidade dos sintomas da doença também foi avaliada. Além disso, cada um dos 16 voluntários recebeu uma dose única de 100 mg do LY2062430 ou de placebo. Todos os participantes do estudo foram submetidos a exame de ressonância magnética e avaliação do líquido cefalorraquidiano. Foi realizado um sub-estudo envolvendo 24 pacientes e 13 voluntários, que foram submetidos a tomografia por emissão de fótons, utilizando um marcador experimental para avaliar os níveis de placa beta-amilóide no cérebro.
Segundo Eric Siemers, diretor médico do Setor de Pesquisas do Alzheimer da Lilly, "essa doença é complexa e há uma real carência por tratamentos que possam retardar sua progressão. Em função disso e pelos resultados obtidos no estudo de fase II, em 2009, daremos início ao estudo central de fase III com LY2062430".
A Lilly também está cadastrando pacientes para participar do estudo de Fase III denominado IDENTITY, que investiga o tratamento com LY450139, um inibidor da gama-secretase em fase de investigação que, acredita-se, retarde a formação de beta-amilóide, sendo outro agente em potencial para retardar a progressão da doença.
Sobre a doença Alzheimer
A doença de Alzheimer apresenta estágios progressivos, nos quais os pacientes vão dependendo cada vez mais de auxílio para o dia-a-dia, até que se tornam totalmente dependentes mesmo para as funções básicas, como higiene pessoal e alimentação. A duração média entre início dos sintomas e morte, devido a complicações da doença, varia de 8 a 10 anos. Apesar de acometer cerca de 18 milhões de pessoas no mundo, com um contingente de vítimas estimado, no Brasil, entre 500 mil e 1 milhão, apenas um quarto dos que sofrem com essa doença têm seu diagnóstico estabelecido.
Dado o envelhecimento da população e sem a disponibilidade de medicamentos que retardam ou impeçam o aparecimento da doença, o número de pessoas afetadas cresce. Estima-se que, até o ano 2050, o número de portadores da doença triplique nos países desenvolvidos. O impacto econômico do problema nos Estados Unidos é estimado em US$ 150 bilhões, onde a doença de Alzheimer já é a sétima causa de mortes. Em 2005, o custo total da doença no mundo foi estimado em US $ 315,4 bilhões.
Fonte: MAXPRESS Net
A indústria farmacêutica Eli Lilly acaba de anunciar dados de um estudo de fase II com a molécula LY2062430, um anticorpo monoclonal anti beta-amilóide, que está sendo desenvolvido para o tratamento da doença de Alzheimer de gravidade leve a moderada. Os resultados da pesquisa foram apresentados durante a Conferência Internacional da Associação de Alzheimer 2008 (ICAD - Alzheimer''s Association's 2008 International Conference on Alzheimer''s Disease), em Chicago, nos Estados Unidos.
Pesquisadores desse estudo, controlado e randomizado, avaliaram a segurança e a tolerabilidade do LY2062430, administrado por via intravenosa, em pacientes com doença de Alzheimer e em voluntários saudáveis durante doze semanas. Como as concentrações de beta-amilóide detectadas no sangue e no líquido cefalorraquidiano estavam mais elevadas, esses e outros dados observados sugerem que, ao ligar-se às proteínas beta-amilóides solúveis, o LY2062430 pode começar a dissolver as placas amilóides presentes no cérebro do portador da doença.
O LY2062430 foi bem tolerado pelo organismo, não havendo evidências de inflamação cerebral, sangramento ou quaisquer outros efeitos colaterais decorrentes do tratamento. Não houve alterações dos scores cognitivos dos pacientes e nem alterações dos níveis de placa beta-amilóide, conforme
observado com o marcador nas tomografias por emissão de fótons. Foi constatado um aumento de dois outros tipos de proteína beta-amilóide, que se imaginava presente somente em placas amilóides, também no sangue e líquido cefalorraquidiano dos participantes. Acredita-se que o líquido cefalorraquidiano, que banha o cérebro e a medula espinal, possa ser utilizado como biomarcador, fornecendo importantes dados adicionais, além daqueles obtidos através do sangue. As placas amilóides, principal determinante patológico da doença de Alzheimer, são compostas principalmente por agregados de proteínas beta-amilóides. Essas placas ou outros tipos de proteínas beta-amilóides são responsáveis pela desorganização das funções normais das células nervosas cerebrais, levando à demência que caracteriza esse mal degenerativo.
Esses achados correspondentes ao biomarcador sugerem que um tratamento com LY2062430 por um prazo mais longo poderia retardar a progressão da doença. Portanto, justificando estudos adicionais com o LY2064230.
Os pesquisadores ministraram placebo ou doses variadas do LY2062430 a 52 pacientes com doença de Alzheimer leve a moderada: 100 mg ou 400 mg uma vez por semana, ou 100 mg ou 400 mg a cada quatro semanas. A gravidade dos sintomas da doença também foi avaliada. Além disso, cada um dos 16 voluntários recebeu uma dose única de 100 mg do LY2062430 ou de placebo. Todos os participantes do estudo foram submetidos a exame de ressonância magnética e avaliação do líquido cefalorraquidiano. Foi realizado um sub-estudo envolvendo 24 pacientes e 13 voluntários, que foram submetidos a tomografia por emissão de fótons, utilizando um marcador experimental para avaliar os níveis de placa beta-amilóide no cérebro.
Segundo Eric Siemers, diretor médico do Setor de Pesquisas do Alzheimer da Lilly, "essa doença é complexa e há uma real carência por tratamentos que possam retardar sua progressão. Em função disso e pelos resultados obtidos no estudo de fase II, em 2009, daremos início ao estudo central de fase III com LY2062430".
A Lilly também está cadastrando pacientes para participar do estudo de Fase III denominado IDENTITY, que investiga o tratamento com LY450139, um inibidor da gama-secretase em fase de investigação que, acredita-se, retarde a formação de beta-amilóide, sendo outro agente em potencial para retardar a progressão da doença.
Sobre a doença Alzheimer
A doença de Alzheimer apresenta estágios progressivos, nos quais os pacientes vão dependendo cada vez mais de auxílio para o dia-a-dia, até que se tornam totalmente dependentes mesmo para as funções básicas, como higiene pessoal e alimentação. A duração média entre início dos sintomas e morte, devido a complicações da doença, varia de 8 a 10 anos. Apesar de acometer cerca de 18 milhões de pessoas no mundo, com um contingente de vítimas estimado, no Brasil, entre 500 mil e 1 milhão, apenas um quarto dos que sofrem com essa doença têm seu diagnóstico estabelecido.
Dado o envelhecimento da população e sem a disponibilidade de medicamentos que retardam ou impeçam o aparecimento da doença, o número de pessoas afetadas cresce. Estima-se que, até o ano 2050, o número de portadores da doença triplique nos países desenvolvidos. O impacto econômico do problema nos Estados Unidos é estimado em US$ 150 bilhões, onde a doença de Alzheimer já é a sétima causa de mortes. Em 2005, o custo total da doença no mundo foi estimado em US $ 315,4 bilhões.
Fonte: MAXPRESS Net
segunda-feira, 4 de agosto de 2008
domingo, 3 de agosto de 2008
DC: Tau-Alvo Terapia Retarda Alzheimer: Progressão de 19 meses
By Peggy Peck, Executive Editor, MedPage Today Por Peggy Peck, editor executivo, hoje MedPage
Published: July 29, 2008 Publicado em: 29 de julho de 2008
Reviewed by Robert Jasmer, MD ; Associate Clinical Professor of Medicine, University of California, San Francisco Comentado por Robert Jasmer, MD; Professor Associado Clínica de Medicina da Universidade da Califórnia, San Francisco Earn CME/CE credit Ganha CME / CE crédito
for reading medical news para ler notícias médicas
CHICAGO, July 29 -- An old drug for urinary-tract infections, methylene blue (Urolene Blue), may hold the key to a therapy that can slow the progress of Alzheimer's disease for as long as 19 months, researchers here reported. CHICAGO, 29 de julho -
Uma antiga droga para infecções do tracto urinário-, azul de metileno (Urolene Azul), pode deter a chave para uma terapia que podem atrasar o progresso da doença de Alzheimer, durante o tempo que 19 meses, pesquisadores aqui relatado.
After 24 months of treatment with 60 mg three times a day of methylthioninum chloride (rember), patients with moderate Alzheimer's disease achieved a treatment effect that "was twice the effect seen with donepezil (Aricept)," said Claude Wischik, Ph.D., of the University of Aberdeen in Scotland.
Após 24 meses de tratamento com 60 mg, três vezes ao dia de cloreto methylthioninum (rember), os pacientes com doença de Alzheimer moderada conseguido um efeito do tratamento que "era o dobro do observado com efeito donepezil (Aricept)", disse Claude Wischik, Ph.D. , Da Universidade de Aberdeen, na Escócia.
The drug called rember is a formulation of methylene blue made by TauRx Therapeutics, and Dr. Wischik is founder and chairman of TauRx Therapeutics.
A droga é chamada REMBER, uma formulação de azul de metileno, feita por TauRx Terapêutica, e o Dr. Wischik é fundador e presidente do TauRx Terapêutica.
The drug attacks tau, which promotes tangles, as opposed to amyloid plaques.
A droga ataca a tau, que promove emaranhados, em oposição à placas amilóides.
Action Points Acção
Pontos
* Explain to interested patients that this report described an investigational use of a drug that is not approved for treatment of Alzheimer's disease.
Explicar para os doentes interessados que este relatório descreve uma investigação da utilização de uma droga que não está aprovada para o tratamento da doença de Alzheimer.
* Note that this study was published as an abstract and presented as a poster at a conference.
Note-se que este estudo foi publicado como um resumo e apresentado como um cartaz em uma conferência.
These data and conclusions should be considered to be preliminary until published in a peer-reviewed journal.
Esses dados devem ser consideradas e as conclusões preliminares até a ser publicado em um jornal de análise pericial.
After 50 weeks, pooled data from mild and moderate Alzheimer's disease patients indicated an 81% reduction in the rate of cognitive decline versus controls, which was a difference of 6.8 units on the Alzheimer's Disease Assessment Scale, that was highly significant ( P <0.0001).
Após 50 semanas, dados agrupados de leve e moderada a doença de Alzheimer doentes indicou uma redução de 81% a taxa de declínio cognitivo versus controles, que era uma diferença de 6,8 unidades sobre a Doença de Alzheimer Avaliação Escala, que foi altamente significativa (P <0.0001) .
Moreover, there was a significantly greater effect size at 50 weeks than at 24 weeks ( P =0.0091), he said at the International Conference on Alzheimer's Disease.
Além disso, houve um efeito significativamente maior dimensão superior a 50 semanas a 24 semanas (P = 0.0091), ele disse na Conferência Internacional sobre a Doença de Alzheimer.
At 24 weeks, patients with moderate disease had a 5.5 unit difference on the Alzheimer's Disease Assessment Scale compared with controls ( P =0.021).
Às 24 semanas, os doentes com doença moderada 5,5 unidade tinha uma diferença sobre a Doença de Alzheimer Avaliação Escala comparados com controles (P = 0,021).
Methylene blue, used to treat urinary tract infections, was developed from a common dye that is used in products ranging from ink to jeans, Dr. Wischik said.
Azul de metileno, usado para tratar infecções do tracto urinário, foi desenvolvida a partir de um corante comum que é utilizado em produtos que vão desde a tinta jeans, Dr. Wischik disse.
Although the drug is available, Dr. Wischik said he could not recommend widespread use of methylene blue to treat Alzheimer's disease, because proof of efficacy requires a phase III trial.
Embora a droga está disponível, Dr. Wischik disse que não poderia recomendar uso generalizado de azul de metileno para tratar a doença de Alzheimer, uma vez que a prova da eficácia requer uma fase III julgamento.
He added that the drug used in his trial was "much purer" than the formulation currently available. Ele acrescentou que o medicamento utilizado em seu julgamento foi "muito benéfico" do que a formulação actualmente disponíveis.
In the trial reported here, 321 patients were randomized to 30 mg, 50 mg, 100 mg or placebo.
No ensaio aqui relatados, 321 doentes foram randomizados para 30 mg, 50 mg, 100 mg ou placebo.
The drug, Dr. Wischik said, was effective when it dissolved in the stomach, but was not effective when the drug was absorbed through the intestines.
A droga, Dr. Wischik disse, foi eficaz quando se dissolve no estômago, mas não foi eficaz quando a droga foi absorvida pelo intestino.
This was an issue for the 100-mg dose, which had "absolutely no activity because it didn't dissolve in the stomach." Este era um problema para a dose de 100 mg, que tinha "absolutamente nenhuma atividade porque não dissolver no estômago."
Moreover, because the 100-mg dose dissolved in the intestines, it was more likely to cause diarrhea, which was reported by about 30% of patients and was the most common adverse event.
Por outro lado, porque a dose de 100 mg dissolvido no intestino, que era mais susceptíveis de causar diarréia, que foi relatada por cerca de 30% dos pacientes, e foi o evento adverso mais comum.
Patients were assessed at six week-intervals through 50 weeks and then followed for an additional 34 weeks.
Os pacientes foram avaliados em seis semanas de intervalo de 50 semanas e, depois, seguido por mais 34 semanas.
The dropout rate in each arm of the trial was about 25%, which Dr. Wischik said was about the same as the dropout rate for trials of cholesterase inhibitors.
A taxa de abandono escolar em cada braço do estudo foi de cerca de 25%, o que foi dito sobre o Dr. Wischik a mesma que a taxa de abandono dos ensaios cholesterase inibidores.
Dr. Wischik's trial gathered data over 84 weeks, which made it the largest and longest phase II trial of an Alzheimer's disease-modifying agent.
Dr. Wischik do julgamento os dados recolhidos ao longo 84 semanas, o que tornou o maior e mais longa fase II julgamento de uma doença de Alzheimer modificando-agente.
But limitations include the fact that the study was conducted and presented by Dr. Wischik, who is co-founder and chair of TauRx Therapeutics.
Mas limitações incluem o fato de que o estudo foi conduzido e apresentado pelo Dr. Wischik, que é co-fundador e presidente da TauRx Terapêutica.
Another, difficulty -- and one mentioned by other Alzheimer's researchers -- is that Dr. Wischik has not published any data on the drug.
Outro, dificuldade - e uma mencionado por outros pesquisadores de Alzheimer - é que o Dr. Wischik não tenha publicado nenhum dado sobre a droga.
During an interview, Dr. Wischik said he planned to publish three major papers -- preclinical, imaging, and clinical data -- but he would not do so until after his company had secured an okay from the FDA for a phase III trial.
Durante uma entrevista, o Dr. Wischik disse ele planejada para publicar três principais papéis - pré, imagens e dados clínicos - mas ele não iria fazê-lo até depois da sua empresa tinha assegurado um problema a partir da FDA para uma fase III julgamento.
Another potential problem is Dr. Wischik's assertion that amyloid hypothesis, which contends that the buildup of amyloid plaque in the brain was the main mechanism of Alzheimer's disease, was flat out wrong. Outro problema potencial é o Dr. Wischik afirmação da hipótese que amilóide, que sustenta que o acúmulo de placa amilóide no cérebro era o principal mecanismo da doença de Alzheimer, foi flat out errado.
Alzheimer's disease, he said, "is all about tangles." A doença de Alzheimer, disse ele, "está tudo sobre os emaranhados." Attacking tau, which promotes tangles, can dissolve tangles and thereby stop the disease process. Atacar tau, que promove emaranhados, pode dissolver emaranhados e, assim, pôr termo ao processo doença. Amyloid, he said, may exacerbate the disease process, but it is not the primary mechanism. Amilóide, disse ele, poderá agravar a doença processo, mas não é o principal mecanismo.
Sam Gandy, MD, Ph.D., of Mount Sinai School of Medicine in New York, said that while the data were impressive, they were hardly enough to discount years of amyloid research. Sam Gandy, MD, Ph.D., da Mount Sinai School of Medicine, em Nova York, disse que, embora os dados eram impressionantes, eles foram praticamente o suficiente para desconto anos de amilóide investigação.
The more likely explanation, Dr. Gandy said in an interview, was that both amyloid and tau were important factors. A explicação mais provável, Dr. Gandy disse em uma entrevista, foi que tanto amilóide e tau foram fatores importantes. The ideal treatment, he said, might include a cocktail that targeted both. O tratamento ideal, disse ele, poderia incluir um cocktail que tanto segmentadas.
Moreover, Dr. Gandy said that "it is dangerous to make statements about efficacy based on phase II data, since these trials are really designed to address toxicity and dosing, not efficacy."
Além disso, o Dr. Gandy disse que "é perigoso para fazer declarações sobre a eficácia com base em dados fase II, dado que esses ensaios são realmente concebido para abordar toxicidade e dosagem, e não a eficácia."
Dr. Wischik's findings need to be reproduced and efficacy requires a phase III trial, Dr. Gandy said.
Dr. Wischik conclusões da necessidade de ser reproduzido e eficácia requer uma fase III julgamento, disse Dr. Gandy.
In an interview, Dr. Wischik said that a phase III trial with 1,000 to 1,200 patients is being planned, but details await talks with the FDA.
Em uma entrevista, o Dr. Wischik disse que um ensaio de fase III com 1000 a 1200 pacientes está sendo planejada, mas detalhes aguardar as conversações com a FDA.
He said "my agents have contacted the FDA, and we hope to meet by the end of the year."
Ele disse que "a minha agentes têm contactado a FDA, e fazemos votos para cumprir até ao final do ano."
At issue, he said, was whether the FDA would require toxicity trials in primates to be conducted prior to a phase III trial or concurrently with phase III.
Em causa, disse ele, era saber se a FDA iria requerer toxicidade ensaios em primatas a ser realizado antes do julgamento numa fase III ou concomitantemente com a fase III.
"Because this is an old drug, that has been around for years, we hope that the toxicity study could be done concurrently," he said.
"Porque este é um velho droga, que existia há anos, nós esperamos que a toxicidade estudo poderia ser feito concomitantemente", disse ele.
Primary source: International Conference on Alzheimer's Disease Fonte primária:
Conferência Internacional sobre a Doença de Alzheimer
Source reference: Fonte referência:
Wischik CM, et al "Tau aggregation inhibitor (TAI) therapy with rember arrests disease progression in mild and moderate Alzheimer's disease over 50 weeks" ICAD 2008; Abstract O3-04-07. Wischik CM, et al
"Tau inibidor da agregação (TAI) terapêutica com rember detenções na progressão da doença leve e moderada a doença de Alzheimer mais de 50 semanas" DC 2008; Resumo O3-04-07.
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Published: July 29, 2008 Publicado em: 29 de julho de 2008
Reviewed by Robert Jasmer, MD ; Associate Clinical Professor of Medicine, University of California, San Francisco Comentado por Robert Jasmer, MD; Professor Associado Clínica de Medicina da Universidade da Califórnia, San Francisco Earn CME/CE credit Ganha CME / CE crédito
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CHICAGO, July 29 -- An old drug for urinary-tract infections, methylene blue (Urolene Blue), may hold the key to a therapy that can slow the progress of Alzheimer's disease for as long as 19 months, researchers here reported. CHICAGO, 29 de julho -
Uma antiga droga para infecções do tracto urinário-, azul de metileno (Urolene Azul), pode deter a chave para uma terapia que podem atrasar o progresso da doença de Alzheimer, durante o tempo que 19 meses, pesquisadores aqui relatado.
After 24 months of treatment with 60 mg three times a day of methylthioninum chloride (rember), patients with moderate Alzheimer's disease achieved a treatment effect that "was twice the effect seen with donepezil (Aricept)," said Claude Wischik, Ph.D., of the University of Aberdeen in Scotland.
Após 24 meses de tratamento com 60 mg, três vezes ao dia de cloreto methylthioninum (rember), os pacientes com doença de Alzheimer moderada conseguido um efeito do tratamento que "era o dobro do observado com efeito donepezil (Aricept)", disse Claude Wischik, Ph.D. , Da Universidade de Aberdeen, na Escócia.
The drug called rember is a formulation of methylene blue made by TauRx Therapeutics, and Dr. Wischik is founder and chairman of TauRx Therapeutics.
A droga é chamada REMBER, uma formulação de azul de metileno, feita por TauRx Terapêutica, e o Dr. Wischik é fundador e presidente do TauRx Terapêutica.
The drug attacks tau, which promotes tangles, as opposed to amyloid plaques.
A droga ataca a tau, que promove emaranhados, em oposição à placas amilóides.
Action Points Acção
Pontos
* Explain to interested patients that this report described an investigational use of a drug that is not approved for treatment of Alzheimer's disease.
Explicar para os doentes interessados que este relatório descreve uma investigação da utilização de uma droga que não está aprovada para o tratamento da doença de Alzheimer.
* Note that this study was published as an abstract and presented as a poster at a conference.
Note-se que este estudo foi publicado como um resumo e apresentado como um cartaz em uma conferência.
These data and conclusions should be considered to be preliminary until published in a peer-reviewed journal.
Esses dados devem ser consideradas e as conclusões preliminares até a ser publicado em um jornal de análise pericial.
After 50 weeks, pooled data from mild and moderate Alzheimer's disease patients indicated an 81% reduction in the rate of cognitive decline versus controls, which was a difference of 6.8 units on the Alzheimer's Disease Assessment Scale, that was highly significant ( P <0.0001).
Após 50 semanas, dados agrupados de leve e moderada a doença de Alzheimer doentes indicou uma redução de 81% a taxa de declínio cognitivo versus controles, que era uma diferença de 6,8 unidades sobre a Doença de Alzheimer Avaliação Escala, que foi altamente significativa (P <0.0001) .
Moreover, there was a significantly greater effect size at 50 weeks than at 24 weeks ( P =0.0091), he said at the International Conference on Alzheimer's Disease.
Além disso, houve um efeito significativamente maior dimensão superior a 50 semanas a 24 semanas (P = 0.0091), ele disse na Conferência Internacional sobre a Doença de Alzheimer.
At 24 weeks, patients with moderate disease had a 5.5 unit difference on the Alzheimer's Disease Assessment Scale compared with controls ( P =0.021).
Às 24 semanas, os doentes com doença moderada 5,5 unidade tinha uma diferença sobre a Doença de Alzheimer Avaliação Escala comparados com controles (P = 0,021).
Methylene blue, used to treat urinary tract infections, was developed from a common dye that is used in products ranging from ink to jeans, Dr. Wischik said.
Azul de metileno, usado para tratar infecções do tracto urinário, foi desenvolvida a partir de um corante comum que é utilizado em produtos que vão desde a tinta jeans, Dr. Wischik disse.
Although the drug is available, Dr. Wischik said he could not recommend widespread use of methylene blue to treat Alzheimer's disease, because proof of efficacy requires a phase III trial.
Embora a droga está disponível, Dr. Wischik disse que não poderia recomendar uso generalizado de azul de metileno para tratar a doença de Alzheimer, uma vez que a prova da eficácia requer uma fase III julgamento.
He added that the drug used in his trial was "much purer" than the formulation currently available. Ele acrescentou que o medicamento utilizado em seu julgamento foi "muito benéfico" do que a formulação actualmente disponíveis.
In the trial reported here, 321 patients were randomized to 30 mg, 50 mg, 100 mg or placebo.
No ensaio aqui relatados, 321 doentes foram randomizados para 30 mg, 50 mg, 100 mg ou placebo.
The drug, Dr. Wischik said, was effective when it dissolved in the stomach, but was not effective when the drug was absorbed through the intestines.
A droga, Dr. Wischik disse, foi eficaz quando se dissolve no estômago, mas não foi eficaz quando a droga foi absorvida pelo intestino.
This was an issue for the 100-mg dose, which had "absolutely no activity because it didn't dissolve in the stomach." Este era um problema para a dose de 100 mg, que tinha "absolutamente nenhuma atividade porque não dissolver no estômago."
Moreover, because the 100-mg dose dissolved in the intestines, it was more likely to cause diarrhea, which was reported by about 30% of patients and was the most common adverse event.
Por outro lado, porque a dose de 100 mg dissolvido no intestino, que era mais susceptíveis de causar diarréia, que foi relatada por cerca de 30% dos pacientes, e foi o evento adverso mais comum.
Patients were assessed at six week-intervals through 50 weeks and then followed for an additional 34 weeks.
Os pacientes foram avaliados em seis semanas de intervalo de 50 semanas e, depois, seguido por mais 34 semanas.
The dropout rate in each arm of the trial was about 25%, which Dr. Wischik said was about the same as the dropout rate for trials of cholesterase inhibitors.
A taxa de abandono escolar em cada braço do estudo foi de cerca de 25%, o que foi dito sobre o Dr. Wischik a mesma que a taxa de abandono dos ensaios cholesterase inibidores.
Dr. Wischik's trial gathered data over 84 weeks, which made it the largest and longest phase II trial of an Alzheimer's disease-modifying agent.
Dr. Wischik do julgamento os dados recolhidos ao longo 84 semanas, o que tornou o maior e mais longa fase II julgamento de uma doença de Alzheimer modificando-agente.
But limitations include the fact that the study was conducted and presented by Dr. Wischik, who is co-founder and chair of TauRx Therapeutics.
Mas limitações incluem o fato de que o estudo foi conduzido e apresentado pelo Dr. Wischik, que é co-fundador e presidente da TauRx Terapêutica.
Another, difficulty -- and one mentioned by other Alzheimer's researchers -- is that Dr. Wischik has not published any data on the drug.
Outro, dificuldade - e uma mencionado por outros pesquisadores de Alzheimer - é que o Dr. Wischik não tenha publicado nenhum dado sobre a droga.
During an interview, Dr. Wischik said he planned to publish three major papers -- preclinical, imaging, and clinical data -- but he would not do so until after his company had secured an okay from the FDA for a phase III trial.
Durante uma entrevista, o Dr. Wischik disse ele planejada para publicar três principais papéis - pré, imagens e dados clínicos - mas ele não iria fazê-lo até depois da sua empresa tinha assegurado um problema a partir da FDA para uma fase III julgamento.
Another potential problem is Dr. Wischik's assertion that amyloid hypothesis, which contends that the buildup of amyloid plaque in the brain was the main mechanism of Alzheimer's disease, was flat out wrong. Outro problema potencial é o Dr. Wischik afirmação da hipótese que amilóide, que sustenta que o acúmulo de placa amilóide no cérebro era o principal mecanismo da doença de Alzheimer, foi flat out errado.
Alzheimer's disease, he said, "is all about tangles." A doença de Alzheimer, disse ele, "está tudo sobre os emaranhados." Attacking tau, which promotes tangles, can dissolve tangles and thereby stop the disease process. Atacar tau, que promove emaranhados, pode dissolver emaranhados e, assim, pôr termo ao processo doença. Amyloid, he said, may exacerbate the disease process, but it is not the primary mechanism. Amilóide, disse ele, poderá agravar a doença processo, mas não é o principal mecanismo.
Sam Gandy, MD, Ph.D., of Mount Sinai School of Medicine in New York, said that while the data were impressive, they were hardly enough to discount years of amyloid research. Sam Gandy, MD, Ph.D., da Mount Sinai School of Medicine, em Nova York, disse que, embora os dados eram impressionantes, eles foram praticamente o suficiente para desconto anos de amilóide investigação.
The more likely explanation, Dr. Gandy said in an interview, was that both amyloid and tau were important factors. A explicação mais provável, Dr. Gandy disse em uma entrevista, foi que tanto amilóide e tau foram fatores importantes. The ideal treatment, he said, might include a cocktail that targeted both. O tratamento ideal, disse ele, poderia incluir um cocktail que tanto segmentadas.
Moreover, Dr. Gandy said that "it is dangerous to make statements about efficacy based on phase II data, since these trials are really designed to address toxicity and dosing, not efficacy."
Além disso, o Dr. Gandy disse que "é perigoso para fazer declarações sobre a eficácia com base em dados fase II, dado que esses ensaios são realmente concebido para abordar toxicidade e dosagem, e não a eficácia."
Dr. Wischik's findings need to be reproduced and efficacy requires a phase III trial, Dr. Gandy said.
Dr. Wischik conclusões da necessidade de ser reproduzido e eficácia requer uma fase III julgamento, disse Dr. Gandy.
In an interview, Dr. Wischik said that a phase III trial with 1,000 to 1,200 patients is being planned, but details await talks with the FDA.
Em uma entrevista, o Dr. Wischik disse que um ensaio de fase III com 1000 a 1200 pacientes está sendo planejada, mas detalhes aguardar as conversações com a FDA.
He said "my agents have contacted the FDA, and we hope to meet by the end of the year."
Ele disse que "a minha agentes têm contactado a FDA, e fazemos votos para cumprir até ao final do ano."
At issue, he said, was whether the FDA would require toxicity trials in primates to be conducted prior to a phase III trial or concurrently with phase III.
Em causa, disse ele, era saber se a FDA iria requerer toxicidade ensaios em primatas a ser realizado antes do julgamento numa fase III ou concomitantemente com a fase III.
"Because this is an old drug, that has been around for years, we hope that the toxicity study could be done concurrently," he said.
"Porque este é um velho droga, que existia há anos, nós esperamos que a toxicidade estudo poderia ser feito concomitantemente", disse ele.
Primary source: International Conference on Alzheimer's Disease Fonte primária:
Conferência Internacional sobre a Doença de Alzheimer
Source reference: Fonte referência:
Wischik CM, et al "Tau aggregation inhibitor (TAI) therapy with rember arrests disease progression in mild and moderate Alzheimer's disease over 50 weeks" ICAD 2008; Abstract O3-04-07. Wischik CM, et al
"Tau inibidor da agregação (TAI) terapêutica com rember detenções na progressão da doença leve e moderada a doença de Alzheimer mais de 50 semanas" DC 2008; Resumo O3-04-07.
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sábado, 2 de agosto de 2008
DC: Tau-Alvo Terapia Retarda Alzheimer Progressão de 19 meses
Uma antiga droga para infecções do tracto urinário-, azul de metileno (Urolene Azul), pode deter a chave para uma terapia que podem atrasar o progresso da doença de Alzheimer, durante o tempo que 19 meses, pesquisadores aqui relatado.
Após 24 meses de tratamento com 60 mg, três vezes ao dia de cloreto methylthioninum (rember), os pacientes com doença de Alzheimer moderada conseguido um efeito do tratamento que "era o dobro do observado com efeito donepezil (Aricept)", disse Claude Wischik, Ph.D. , Da Universidade de Aberdeen, na Escócia.
Após 50 semanas, dados agrupados de leve e moderada a doença de Alzheimer doentes indicou uma redução de 81% a taxa de declínio cognitivo versus controles, que era uma diferença de 6,8 unidades sobre a Doença de Alzheimer Avaliação Escala, que foi altamente significativa (P <0.0001).
A droga é um chamado rember formulação de azul de metileno feitas por TauRx Terapêutica, eo Dr. Wischik é fundador e presidente do TauRx Terapêutica.
A droga ataques tau, que promove emaranhados, em oposição à placas amilóide.
Pontos
Explicar para os doentes interessados que este relatório descreve uma investigação da utilização de uma droga que não está aprovada para o tratamento da doença de Alzheimer.
Note-se que este estudo foi publicado como um resumo e apresentado como um cartaz em uma conferência.
Esses dados devem ser consideradas e as conclusões preliminares até a ser publicado em um jornal de análise pericial.
Após 50 semanas, dados agrupados de leve e moderada a doença de Alzheimer doentes indicou uma redução de 81% a taxa de declínio cognitivo versus controles, que era uma diferença de 6,8 unidades sobre a Doença de Alzheimer Avaliação Escala, que foi altamente significativa (P <0.0001) .
Além disso, houve um efeito significativamente maior dimensão superior a 50 semanas a 24 semanas (P = 0.0091), ele disse na Conferência Internacional sobre a Doença de Alzheimer.
Às 24 semanas, os doentes com doença moderada 5,5 unidade tinha uma diferença sobre a Doença de Alzheimer Avaliação Escala comparados com controles (P = 0,021).
Azul de metileno, usado para tratar infecções do tracto urinário, foi desenvolvida a partir de um corante comum que é utilizado em produtos que vão desde a tinta jeans, Dr. Wischik disse.
Embora a droga está disponível, Dr. Wischik disse que não poderia recomendar uso generalizado de azul de metileno para tratar a doença de Alzheimer, uma vez que a prova da eficácia requer uma fase III julgamento.
No ensaio aqui relatados, 321 doentes foram randomizados para 30 mg, 50 mg, 100 mg ou placebo.
A droga, Dr. Wischik disse, foi eficaz quando se dissolve no estômago, mas não foi eficaz quando a droga foi absorvida pelo intestino.
Este era um problema para a dose de 100 mg, que tinha "absolutamente nenhuma atividade porque não dissolver no estômago."
Por outro lado, porque a dose de 100 mg dissolvido no intestino, que era mais susceptíveis de causar diarréia, que foi relatada por cerca de 30% dos pacientes, e foi o evento adverso mais comum.
Os pacientes foram avaliados em seis semanas de intervalo de 50 semanas e, depois, seguido por mais 34 semanas.
A taxa de abandono escolar em cada braço do estudo foi de cerca de 25%, o que foi dito sobre o Dr. Wischik a mesma que a taxa de abandono dos ensaios cholesterase inibidores.
Dr. Wischik do julgamento os dados recolhidos ao longo 84 semanas, o que tornou o maior e mais longa fase II julgamento de uma doença de Alzheimer modificando-agente.
Mas limitações incluem o fato de que o estudo foi conduzido e apresentado pelo Dr. Wischik, que é co-fundador e presidente da TauRx Terapêutica.
Outro, dificuldade - e uma mencionado por outros pesquisadores de Alzheimer - é que o Dr. Wischik não tenha publicado nenhum dado sobre a droga.
Durante uma entrevista, o Dr. Wischik disse ele planejada para publicar três principais papéis - pré, imagens e dados clínicos - mas ele não iria fazê-lo até depois da sua empresa tinha assegurado um problema a partir da FDA para uma fase III julgamento.
Outro problema potencial é o Dr. Wischik afirmação da hipótese que amilóide, que sustenta que o acúmulo de placa amilóide no cérebro era o principal mecanismo da doença de Alzheimer, foi flat out errado.
A doença de Alzheimer, disse ele, "está tudo sobre os emaranhados."
Atacar tau, que promove emaranhados, pode dissolver emaranhados e, assim, pôr termo ao processo doença.
Amilóide, disse ele, poderá agravar a doença processo, mas não é o principal mecanismo.
Sam Gandy, MD, Ph.D., da Mount Sinai School of Medicine, em Nova York, disse que, embora os dados eram impressionantes, eles foram praticamente o suficiente para desconto anos de amilóide investigação.
A explicação mais provável, Dr. Gandy disse em uma entrevista, foi que tanto amilóide e tau foram fatores importantes.
O tratamento ideal, disse ele, poderia incluir um cocktail que tanto segmentadas.
Além disso, o Dr. Gandy disse que "é perigoso para fazer declarações sobre a eficácia com base em dados fase II, dado que esses ensaios são realmente concebido para abordar toxicidade e dosagem, e não a eficácia."
Dr. Wischik conclusões da necessidade de ser reproduzido e eficácia requer uma fase III julgamento, disse Dr. Gandy.
Em uma entrevista, o Dr. Wischik disse que um ensaio de fase III com 1000 a 1200 pacientes está sendo planejada, mas detalhes aguardar as conversações com a FDA.
Ele disse que "a minha agentes têm contactado a FDA, e fazemos votos para cumprir até ao final do ano."
Ele acrescentou que o medicamento utilizado em seu julgamento foi "mais benéfico" do que a formulação atualmente disponíveis.
Em causa, disse ele, era saber se a FDA iria requerer toxicidade ensaios em primatas a ser realizado antes do julgamento numa fase III ou concomitantemente com a fase III.
"Porque esta é uma velha droga, que existia há anos, nós esperamos que a toxicidade estudo poderia ser feito concomitantemente", disse ele.
Fonte primária:
Conferência Internacional sobre a Doença de Alzheimer
Fonte referência:
Wischik CM, et al "Tau aggregation inhibitor (TAI) therapy with rember arrests disease progression in mild and moderate Alzheimer's disease over 50 weeks" ICAD 2008; Abstract O3-04-07. Wischik CM, et al
"Tau inibidor da agregação (TAI) terapêutica com rember detenções na progressão da doença leve e moderada a doença de Alzheimer mais de 50 semanas" DC 2008; Resumo O3-04-07.
Complete ICAD Coverage Complete DC cobertura
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Após 24 meses de tratamento com 60 mg, três vezes ao dia de cloreto methylthioninum (rember), os pacientes com doença de Alzheimer moderada conseguido um efeito do tratamento que "era o dobro do observado com efeito donepezil (Aricept)", disse Claude Wischik, Ph.D. , Da Universidade de Aberdeen, na Escócia.
Após 50 semanas, dados agrupados de leve e moderada a doença de Alzheimer doentes indicou uma redução de 81% a taxa de declínio cognitivo versus controles, que era uma diferença de 6,8 unidades sobre a Doença de Alzheimer Avaliação Escala, que foi altamente significativa (P <0.0001).
A droga é um chamado rember formulação de azul de metileno feitas por TauRx Terapêutica, eo Dr. Wischik é fundador e presidente do TauRx Terapêutica.
A droga ataques tau, que promove emaranhados, em oposição à placas amilóide.
Pontos
Explicar para os doentes interessados que este relatório descreve uma investigação da utilização de uma droga que não está aprovada para o tratamento da doença de Alzheimer.
Note-se que este estudo foi publicado como um resumo e apresentado como um cartaz em uma conferência.
Esses dados devem ser consideradas e as conclusões preliminares até a ser publicado em um jornal de análise pericial.
Após 50 semanas, dados agrupados de leve e moderada a doença de Alzheimer doentes indicou uma redução de 81% a taxa de declínio cognitivo versus controles, que era uma diferença de 6,8 unidades sobre a Doença de Alzheimer Avaliação Escala, que foi altamente significativa (P <0.0001) .
Além disso, houve um efeito significativamente maior dimensão superior a 50 semanas a 24 semanas (P = 0.0091), ele disse na Conferência Internacional sobre a Doença de Alzheimer.
Às 24 semanas, os doentes com doença moderada 5,5 unidade tinha uma diferença sobre a Doença de Alzheimer Avaliação Escala comparados com controles (P = 0,021).
Azul de metileno, usado para tratar infecções do tracto urinário, foi desenvolvida a partir de um corante comum que é utilizado em produtos que vão desde a tinta jeans, Dr. Wischik disse.
Embora a droga está disponível, Dr. Wischik disse que não poderia recomendar uso generalizado de azul de metileno para tratar a doença de Alzheimer, uma vez que a prova da eficácia requer uma fase III julgamento.
No ensaio aqui relatados, 321 doentes foram randomizados para 30 mg, 50 mg, 100 mg ou placebo.
A droga, Dr. Wischik disse, foi eficaz quando se dissolve no estômago, mas não foi eficaz quando a droga foi absorvida pelo intestino.
Este era um problema para a dose de 100 mg, que tinha "absolutamente nenhuma atividade porque não dissolver no estômago."
Por outro lado, porque a dose de 100 mg dissolvido no intestino, que era mais susceptíveis de causar diarréia, que foi relatada por cerca de 30% dos pacientes, e foi o evento adverso mais comum.
Os pacientes foram avaliados em seis semanas de intervalo de 50 semanas e, depois, seguido por mais 34 semanas.
A taxa de abandono escolar em cada braço do estudo foi de cerca de 25%, o que foi dito sobre o Dr. Wischik a mesma que a taxa de abandono dos ensaios cholesterase inibidores.
Dr. Wischik do julgamento os dados recolhidos ao longo 84 semanas, o que tornou o maior e mais longa fase II julgamento de uma doença de Alzheimer modificando-agente.
Mas limitações incluem o fato de que o estudo foi conduzido e apresentado pelo Dr. Wischik, que é co-fundador e presidente da TauRx Terapêutica.
Outro, dificuldade - e uma mencionado por outros pesquisadores de Alzheimer - é que o Dr. Wischik não tenha publicado nenhum dado sobre a droga.
Durante uma entrevista, o Dr. Wischik disse ele planejada para publicar três principais papéis - pré, imagens e dados clínicos - mas ele não iria fazê-lo até depois da sua empresa tinha assegurado um problema a partir da FDA para uma fase III julgamento.
Outro problema potencial é o Dr. Wischik afirmação da hipótese que amilóide, que sustenta que o acúmulo de placa amilóide no cérebro era o principal mecanismo da doença de Alzheimer, foi flat out errado.
A doença de Alzheimer, disse ele, "está tudo sobre os emaranhados."
Atacar tau, que promove emaranhados, pode dissolver emaranhados e, assim, pôr termo ao processo doença.
Amilóide, disse ele, poderá agravar a doença processo, mas não é o principal mecanismo.
Sam Gandy, MD, Ph.D., da Mount Sinai School of Medicine, em Nova York, disse que, embora os dados eram impressionantes, eles foram praticamente o suficiente para desconto anos de amilóide investigação.
A explicação mais provável, Dr. Gandy disse em uma entrevista, foi que tanto amilóide e tau foram fatores importantes.
O tratamento ideal, disse ele, poderia incluir um cocktail que tanto segmentadas.
Além disso, o Dr. Gandy disse que "é perigoso para fazer declarações sobre a eficácia com base em dados fase II, dado que esses ensaios são realmente concebido para abordar toxicidade e dosagem, e não a eficácia."
Dr. Wischik conclusões da necessidade de ser reproduzido e eficácia requer uma fase III julgamento, disse Dr. Gandy.
Em uma entrevista, o Dr. Wischik disse que um ensaio de fase III com 1000 a 1200 pacientes está sendo planejada, mas detalhes aguardar as conversações com a FDA.
Ele disse que "a minha agentes têm contactado a FDA, e fazemos votos para cumprir até ao final do ano."
Ele acrescentou que o medicamento utilizado em seu julgamento foi "mais benéfico" do que a formulação atualmente disponíveis.
Em causa, disse ele, era saber se a FDA iria requerer toxicidade ensaios em primatas a ser realizado antes do julgamento numa fase III ou concomitantemente com a fase III.
"Porque esta é uma velha droga, que existia há anos, nós esperamos que a toxicidade estudo poderia ser feito concomitantemente", disse ele.
Fonte primária:
Conferência Internacional sobre a Doença de Alzheimer
Fonte referência:
Wischik CM, et al "Tau aggregation inhibitor (TAI) therapy with rember arrests disease progression in mild and moderate Alzheimer's disease over 50 weeks" ICAD 2008; Abstract O3-04-07. Wischik CM, et al
"Tau inibidor da agregação (TAI) terapêutica com rember detenções na progressão da doença leve e moderada a doença de Alzheimer mais de 50 semanas" DC 2008; Resumo O3-04-07.
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Uma antiga droga para infecções do tracto urinário-, azul de metileno (Urolene Azul), pode ser a chave para uma terapia que podem atrasar o Alzheimer
Uma antiga droga para infecções do tracto urinário-, azul de metileno (Urolene Azul), pode deter a chave para uma terapia que podem atrasar o progresso da doença de Alzheimer, durante o tempo que 19 meses, pesquisadores aqui relatado.
Após 24 meses de tratamento com 60 mg, três vezes ao dia de cloreto methylthioninum (rember), os pacientes com doença de Alzheimer moderada conseguido um efeito do tratamento que "era o dobro do observado com efeito donepezil (Aricept)", disse Claude Wischik, Ph.D. , Da Universidade de Aberdeen, na Escócia.
Após 50 semanas, dados agrupados de leve e moderada a doença de Alzheimer doentes indicou uma redução de 81% a taxa de declínio cognitivo versus controles, que era uma diferença de 6,8 unidades sobre a Doença de Alzheimer Avaliação Escala, que foi altamente significativa (P <0.0001).
A droga é um chamado rember formulação de azul de metileno feitas por TauRx Terapêutica, eo Dr. Wischik é fundador e presidente do TauRx Terapêutica.
A droga ataques tau, que promove emaranhados, em oposição à placas amilóide.
Pontos
Explicar para os doentes interessados que este relatório descreve uma investigação da utilização de uma droga que não está aprovada para o tratamento da doença de Alzheimer.
Note-se que este estudo foi publicado como um resumo e apresentado como um cartaz em uma conferência.
Esses dados devem ser consideradas e as conclusões preliminares até a ser publicado em um jornal de análise pericial.
Após 50 semanas, dados agrupados de leve e moderada a doença de Alzheimer doentes indicou uma redução de 81% a taxa de declínio cognitivo versus controles, que era uma diferença de 6,8 unidades sobre a Doença de Alzheimer Avaliação Escala, que foi altamente significativa (P <0.0001) .
Além disso, houve um efeito significativamente maior dimensão superior a 50 semanas a 24 semanas (P = 0.0091), ele disse na Conferência Internacional sobre a Doença de Alzheimer.
Às 24 semanas, os doentes com doença moderada 5,5 unidade tinha uma diferença sobre a Doença de Alzheimer Avaliação Escala comparados com controles (P = 0,021).
Azul de metileno, usado para tratar infecções do tracto urinário, foi desenvolvida a partir de um corante comum que é utilizado em produtos que vão desde a tinta jeans, Dr. Wischik disse.
Embora a droga está disponível, Dr. Wischik disse que não poderia recomendar uso generalizado de azul de metileno para tratar a doença de Alzheimer, uma vez que a prova da eficácia requer uma fase III julgamento.
No ensaio aqui relatados, 321 doentes foram randomizados para 30 mg, 50 mg, 100 mg ou placebo.
A droga, Dr. Wischik disse, foi eficaz quando se dissolve no estômago, mas não foi eficaz quando a droga foi absorvida pelo intestino.
Este era um problema para a dose de 100 mg, que tinha "absolutamente nenhuma atividade porque não dissolver no estômago."
Por outro lado, porque a dose de 100 mg dissolvido no intestino, que era mais susceptíveis de causar diarréia, que foi relatada por cerca de 30% dos pacientes, e foi o evento adverso mais comum.
Os pacientes foram avaliados em seis semanas de intervalo de 50 semanas e, depois, seguido por mais 34 semanas.
A taxa de abandono escolar em cada braço do estudo foi de cerca de 25%, o que foi dito sobre o Dr. Wischik a mesma que a taxa de abandono dos ensaios cholesterase inibidores.
Dr. Wischik do julgamento os dados recolhidos ao longo 84 semanas, o que tornou o maior e mais longa fase II julgamento de uma doença de Alzheimer modificando-agente.
Mas limitações incluem o fato de que o estudo foi conduzido e apresentado pelo Dr. Wischik, que é co-fundador e presidente da TauRx Terapêutica.
Outro, dificuldade - e uma mencionado por outros pesquisadores de Alzheimer - é que o Dr. Wischik não tenha publicado nenhum dado sobre a droga.
Durante uma entrevista, o Dr. Wischik disse ele planejada para publicar três principais papéis - pré, imagens e dados clínicos - mas ele não iria fazê-lo até depois da sua empresa tinha assegurado um problema a partir da FDA para uma fase III julgamento.
Outro problema potencial é o Dr. Wischik afirmação da hipótese que amilóide, que sustenta que o acúmulo de placa amilóide no cérebro era o principal mecanismo da doença de Alzheimer, foi flat out errado.
A doença de Alzheimer, disse ele, "está tudo sobre os emaranhados."
Atacar tau, que promove emaranhados, pode dissolver emaranhados e, assim, pôr termo ao processo doença.
Amilóide, disse ele, poderá agravar a doença processo, mas não é o principal mecanismo.
Sam Gandy, MD, Ph.D., da Mount Sinai School of Medicine, em Nova York, disse que, embora os dados eram impressionantes, eles foram praticamente o suficiente para desconto anos de amilóide investigação.
A explicação mais provável, Dr. Gandy disse em uma entrevista, foi que tanto amilóide e tau foram fatores importantes.
O tratamento ideal, disse ele, poderia incluir um cocktail que tanto segmentadas.
Além disso, o Dr. Gandy disse que "é perigoso para fazer declarações sobre a eficácia com base em dados fase II, dado que esses ensaios são realmente concebido para abordar toxicidade e dosagem, e não a eficácia."
Dr. Wischik conclusões da necessidade de ser reproduzido e eficácia requer uma fase III julgamento, disse Dr. Gandy.
Em uma entrevista, o Dr. Wischik disse que um ensaio de fase III com 1000 a 1200 pacientes está sendo planejada, mas detalhes aguardar as conversações com a FDA.
Ele disse que "a minha agentes têm contactado a FDA, e fazemos votos para cumprir até ao final do ano."
Ele acrescentou que o medicamento utilizado em seu julgamento foi "mais benéfico" do que a formulação atualmente disponíveis.
Em causa, disse ele, era saber se a FDA iria requerer toxicidade ensaios em primatas a ser realizado antes do julgamento numa fase III ou concomitantemente com a fase III.
"Porque esta é uma velha droga, que existia há anos, nós esperamos que a toxicidade estudo poderia ser feito concomitantemente", disse ele.
Fonte primária:
Conferência Internacional sobre a Doença de Alzheimer
Fonte referência:
Wischik CM, et al "Tau aggregation inhibitor (TAI) therapy with rember arrests disease progression in mild and moderate Alzheimer's disease over 50 weeks" ICAD 2008; Abstract O3-04-07. Wischik CM, et al
"Tau inibidor da agregação (TAI) terapêutica com rember detenções na progressão da doença leve e moderada a doença de Alzheimer mais de 50 semanas" DC 2008; Resumo O3-04-07.
Complete ICAD Coverage Complete DC cobertura
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Após 24 meses de tratamento com 60 mg, três vezes ao dia de cloreto methylthioninum (rember), os pacientes com doença de Alzheimer moderada conseguido um efeito do tratamento que "era o dobro do observado com efeito donepezil (Aricept)", disse Claude Wischik, Ph.D. , Da Universidade de Aberdeen, na Escócia.
Após 50 semanas, dados agrupados de leve e moderada a doença de Alzheimer doentes indicou uma redução de 81% a taxa de declínio cognitivo versus controles, que era uma diferença de 6,8 unidades sobre a Doença de Alzheimer Avaliação Escala, que foi altamente significativa (P <0.0001).
A droga é um chamado rember formulação de azul de metileno feitas por TauRx Terapêutica, eo Dr. Wischik é fundador e presidente do TauRx Terapêutica.
A droga ataques tau, que promove emaranhados, em oposição à placas amilóide.
Pontos
Explicar para os doentes interessados que este relatório descreve uma investigação da utilização de uma droga que não está aprovada para o tratamento da doença de Alzheimer.
Note-se que este estudo foi publicado como um resumo e apresentado como um cartaz em uma conferência.
Esses dados devem ser consideradas e as conclusões preliminares até a ser publicado em um jornal de análise pericial.
Após 50 semanas, dados agrupados de leve e moderada a doença de Alzheimer doentes indicou uma redução de 81% a taxa de declínio cognitivo versus controles, que era uma diferença de 6,8 unidades sobre a Doença de Alzheimer Avaliação Escala, que foi altamente significativa (P <0.0001) .
Além disso, houve um efeito significativamente maior dimensão superior a 50 semanas a 24 semanas (P = 0.0091), ele disse na Conferência Internacional sobre a Doença de Alzheimer.
Às 24 semanas, os doentes com doença moderada 5,5 unidade tinha uma diferença sobre a Doença de Alzheimer Avaliação Escala comparados com controles (P = 0,021).
Azul de metileno, usado para tratar infecções do tracto urinário, foi desenvolvida a partir de um corante comum que é utilizado em produtos que vão desde a tinta jeans, Dr. Wischik disse.
Embora a droga está disponível, Dr. Wischik disse que não poderia recomendar uso generalizado de azul de metileno para tratar a doença de Alzheimer, uma vez que a prova da eficácia requer uma fase III julgamento.
No ensaio aqui relatados, 321 doentes foram randomizados para 30 mg, 50 mg, 100 mg ou placebo.
A droga, Dr. Wischik disse, foi eficaz quando se dissolve no estômago, mas não foi eficaz quando a droga foi absorvida pelo intestino.
Este era um problema para a dose de 100 mg, que tinha "absolutamente nenhuma atividade porque não dissolver no estômago."
Por outro lado, porque a dose de 100 mg dissolvido no intestino, que era mais susceptíveis de causar diarréia, que foi relatada por cerca de 30% dos pacientes, e foi o evento adverso mais comum.
Os pacientes foram avaliados em seis semanas de intervalo de 50 semanas e, depois, seguido por mais 34 semanas.
A taxa de abandono escolar em cada braço do estudo foi de cerca de 25%, o que foi dito sobre o Dr. Wischik a mesma que a taxa de abandono dos ensaios cholesterase inibidores.
Dr. Wischik do julgamento os dados recolhidos ao longo 84 semanas, o que tornou o maior e mais longa fase II julgamento de uma doença de Alzheimer modificando-agente.
Mas limitações incluem o fato de que o estudo foi conduzido e apresentado pelo Dr. Wischik, que é co-fundador e presidente da TauRx Terapêutica.
Outro, dificuldade - e uma mencionado por outros pesquisadores de Alzheimer - é que o Dr. Wischik não tenha publicado nenhum dado sobre a droga.
Durante uma entrevista, o Dr. Wischik disse ele planejada para publicar três principais papéis - pré, imagens e dados clínicos - mas ele não iria fazê-lo até depois da sua empresa tinha assegurado um problema a partir da FDA para uma fase III julgamento.
Outro problema potencial é o Dr. Wischik afirmação da hipótese que amilóide, que sustenta que o acúmulo de placa amilóide no cérebro era o principal mecanismo da doença de Alzheimer, foi flat out errado.
A doença de Alzheimer, disse ele, "está tudo sobre os emaranhados."
Atacar tau, que promove emaranhados, pode dissolver emaranhados e, assim, pôr termo ao processo doença.
Amilóide, disse ele, poderá agravar a doença processo, mas não é o principal mecanismo.
Sam Gandy, MD, Ph.D., da Mount Sinai School of Medicine, em Nova York, disse que, embora os dados eram impressionantes, eles foram praticamente o suficiente para desconto anos de amilóide investigação.
A explicação mais provável, Dr. Gandy disse em uma entrevista, foi que tanto amilóide e tau foram fatores importantes.
O tratamento ideal, disse ele, poderia incluir um cocktail que tanto segmentadas.
Além disso, o Dr. Gandy disse que "é perigoso para fazer declarações sobre a eficácia com base em dados fase II, dado que esses ensaios são realmente concebido para abordar toxicidade e dosagem, e não a eficácia."
Dr. Wischik conclusões da necessidade de ser reproduzido e eficácia requer uma fase III julgamento, disse Dr. Gandy.
Em uma entrevista, o Dr. Wischik disse que um ensaio de fase III com 1000 a 1200 pacientes está sendo planejada, mas detalhes aguardar as conversações com a FDA.
Ele disse que "a minha agentes têm contactado a FDA, e fazemos votos para cumprir até ao final do ano."
Ele acrescentou que o medicamento utilizado em seu julgamento foi "mais benéfico" do que a formulação atualmente disponíveis.
Em causa, disse ele, era saber se a FDA iria requerer toxicidade ensaios em primatas a ser realizado antes do julgamento numa fase III ou concomitantemente com a fase III.
"Porque esta é uma velha droga, que existia há anos, nós esperamos que a toxicidade estudo poderia ser feito concomitantemente", disse ele.
Fonte primária:
Conferência Internacional sobre a Doença de Alzheimer
Fonte referência:
Wischik CM, et al "Tau aggregation inhibitor (TAI) therapy with rember arrests disease progression in mild and moderate Alzheimer's disease over 50 weeks" ICAD 2008; Abstract O3-04-07. Wischik CM, et al
"Tau inibidor da agregação (TAI) terapêutica com rember detenções na progressão da doença leve e moderada a doença de Alzheimer mais de 50 semanas" DC 2008; Resumo O3-04-07.
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Parkinson e Alzheimer: Investigadores portugueses avançam para a cura
Citação de: http://www.ciberjunta.com/parkinson_alzheimer_investigadores_portugueses_harvard030408.html
Dois investigadores portugueses desenvolveram em Harvard uma pesquisa que permitiu perceber a causa da morte dos neurónios, responsável pelo desenvolvimento do mal de Alzheimer e da doença de Parkinson.
Os doentes de Parkinson e de Alzheimer e as suas famílias podem alimentar uma nova esperança no combate a estas doenças, graças a um estudo de dois investigadores portugueses, que se assume como mais uma peça num dos mais intrigantes puzzles da comunidade científica.
Desenvolvida na Harvard Medical School, em Cambridge, nos Estados Unidos da América, esta pesquisa lusa permite dar mais um passo no sentido da cura da doença e no combate a potenciais casos que ainda não foram revelados.
Já era conhecido que os doentes de Parkinson e de Alzheimer sofrem de graves alterações nas proteínas cerebrais, que adquirem novas formas e se tornam incapazes. Nunca mais recuperam, até que morrem e abrem caminho a doenças neurodegenerativas.
Agora, os investigadores portugueses Tiago Outeiro e Filipe Carvalho descobriram onde reside a causa da morte dos neurónios, que provoca estes problemas de saúde fatais. Microprecursores de aglomerados proteicos nos neurónios altamente tóxicos levam à morte lenta desses neurónios.
Aqui reside a génese das doenças neurodegenerativas, o que até hoje era desconhecido. O desafio dos investigadores passa a ser, deste modo, criar um fármaco capaz de travar o processo de morte dessas células, desde a alteração das suas formas.
A pesquisa consiste na divisão em duas metades não funcionais de uma proteína fluorescente, para que esta seja agregada. Quando esse processo se conclui, gera-se uma fluorescência que permite detectar, no interior dos neurónios, esses microprecursores tóxicos.
"Esta investigação, além de permitir um avanço na observação das partículas tóxicas, abre novas oportunidades terapêuticas, no processo de redução da toxicidade nos neurónios", explica Tiago Outeiro.
A pesquisa portuguesa foi desenvolvida ao longo de 18 meses e já mereceu destaque numa revista científica internacional: a PlosOne. Só em Portugal, há cerca de 70 mil com o mal de Alzheimer e mais 20 mil que padecem da doença de Parkinson.
Dois investigadores portugueses desenvolveram em Harvard uma pesquisa que permitiu perceber a causa da morte dos neurónios, responsável pelo desenvolvimento do mal de Alzheimer e da doença de Parkinson.
Os doentes de Parkinson e de Alzheimer e as suas famílias podem alimentar uma nova esperança no combate a estas doenças, graças a um estudo de dois investigadores portugueses, que se assume como mais uma peça num dos mais intrigantes puzzles da comunidade científica.
Desenvolvida na Harvard Medical School, em Cambridge, nos Estados Unidos da América, esta pesquisa lusa permite dar mais um passo no sentido da cura da doença e no combate a potenciais casos que ainda não foram revelados.
Já era conhecido que os doentes de Parkinson e de Alzheimer sofrem de graves alterações nas proteínas cerebrais, que adquirem novas formas e se tornam incapazes. Nunca mais recuperam, até que morrem e abrem caminho a doenças neurodegenerativas.
Agora, os investigadores portugueses Tiago Outeiro e Filipe Carvalho descobriram onde reside a causa da morte dos neurónios, que provoca estes problemas de saúde fatais. Microprecursores de aglomerados proteicos nos neurónios altamente tóxicos levam à morte lenta desses neurónios.
Aqui reside a génese das doenças neurodegenerativas, o que até hoje era desconhecido. O desafio dos investigadores passa a ser, deste modo, criar um fármaco capaz de travar o processo de morte dessas células, desde a alteração das suas formas.
A pesquisa consiste na divisão em duas metades não funcionais de uma proteína fluorescente, para que esta seja agregada. Quando esse processo se conclui, gera-se uma fluorescência que permite detectar, no interior dos neurónios, esses microprecursores tóxicos.
"Esta investigação, além de permitir um avanço na observação das partículas tóxicas, abre novas oportunidades terapêuticas, no processo de redução da toxicidade nos neurónios", explica Tiago Outeiro.
A pesquisa portuguesa foi desenvolvida ao longo de 18 meses e já mereceu destaque numa revista científica internacional: a PlosOne. Só em Portugal, há cerca de 70 mil com o mal de Alzheimer e mais 20 mil que padecem da doença de Parkinson.
Avançam pesquisas sobre mal de Alzheimer
Egídio Serpa • Publicado às: 17:11 • 23/06/2008
Da Folha Online:
Os cientistas desvendaram uma nova pista para a causa do mal de Alzheimer.
O cérebro das pessoas com a memória “roubada” pela doença é atravancado por uma placa de beta-amilóide, uma proteína pegajosa.
Por isso, uma questão que existe há muito tempo é se ela causa a doença ou é um efeito colateral dela.
Para investigar o assunto, pesquisadores injetaram três tipos diferentes de beta-amilóide solúvel em ratos e descobriram que apenas um deles causava sintomas da doença.
Um tipo insolúvel também foi injetado e não provocou efeito.
A descoberta foi feita por uma equipe liderada por Ganesh Shankar e Dennis Selkoe, da Escola de Medicina da Universidade Harvard, e publicada na edição online da revista “Nature”.
O segundo tipo de beta-amilóide solúvel injetado causou prejuízo na memória dos ratos, especialmente em comportamentos recém-aprendidos.
Esse beta-amilóide parece ter afetado as sinapses, conexões entre células que são essenciais para a comunicação entre elas.
A pesquisa, pela primeira vez, mostra o efeito de um tipo particular de beta-amilóide no cérebro, disse Marcelle Morrison-Bogorad, diretora da divisão de neurociência no Instituto Nacional de Envelhecimento, que ajudou no estudo.
Para ela, foi uma surpresa descobrir que apenas um dos tipos de beta-amilóide causava prejuízos.
Segundo a pesquisadora, a descoberta pode ajudar a explicar porque algumas pessoas com beta-amilóide no cérebro não apresentam os sintomas do mal de Alzheimer.
Agora, a questão que permanece é porque um tipo causa danos e os outros não.
“Muito trabalho ainda precisa ser feito”, disse ela.
Da Folha Online:
Os cientistas desvendaram uma nova pista para a causa do mal de Alzheimer.
O cérebro das pessoas com a memória “roubada” pela doença é atravancado por uma placa de beta-amilóide, uma proteína pegajosa.
Por isso, uma questão que existe há muito tempo é se ela causa a doença ou é um efeito colateral dela.
Para investigar o assunto, pesquisadores injetaram três tipos diferentes de beta-amilóide solúvel em ratos e descobriram que apenas um deles causava sintomas da doença.
Um tipo insolúvel também foi injetado e não provocou efeito.
A descoberta foi feita por uma equipe liderada por Ganesh Shankar e Dennis Selkoe, da Escola de Medicina da Universidade Harvard, e publicada na edição online da revista “Nature”.
O segundo tipo de beta-amilóide solúvel injetado causou prejuízo na memória dos ratos, especialmente em comportamentos recém-aprendidos.
Esse beta-amilóide parece ter afetado as sinapses, conexões entre células que são essenciais para a comunicação entre elas.
A pesquisa, pela primeira vez, mostra o efeito de um tipo particular de beta-amilóide no cérebro, disse Marcelle Morrison-Bogorad, diretora da divisão de neurociência no Instituto Nacional de Envelhecimento, que ajudou no estudo.
Para ela, foi uma surpresa descobrir que apenas um dos tipos de beta-amilóide causava prejuízos.
Segundo a pesquisadora, a descoberta pode ajudar a explicar porque algumas pessoas com beta-amilóide no cérebro não apresentam os sintomas do mal de Alzheimer.
Agora, a questão que permanece é porque um tipo causa danos e os outros não.
“Muito trabalho ainda precisa ser feito”, disse ela.
Óxido Nítrico e Alzheimer
Introdução.
A doença de Alzheimer está caracterizada por se tratar de uma demência ‘global’ e progressiva, assim como pela presença de depósitos de b-amiloide.
Objectivo.
Estudarem-se os níveis de óxido nítrico sintetase (NOS) e de proteína-quinase C (PKC) neuronais para estabelecer uma relação entre estas proteínas, a teoria dos radicais livres e os níveis elevados de b-amiloide na doença de Alzheimer (DA).
Material e métodos.
O estudo foi efectuado em amostras de DA (regiões superior, média e inferior do gyrus temporal) de indivíduos controles e de doentes.
O tecido homogeneizava-se e a análise das proteínas era realizada com anticorpos monoclonais para NOS e PKC.
Resultados.
Detectaram-se níveis mais baixos de NOS neuronal constituinte (37% ± 2,5% e 52% ± 3,0) no gyrus temporal superior e inferior de doentes com DA, respectivamente.
Não se encontraram alterações na região superior nos níveis das isoformas do PKC implicadas no processamento do precursor proteico do b-amiloide.
Na região média e inferior, o nível de PKC foi de 5% ± 0,5 a 22% ± 3,0. Conclusões.
Estes resultados poderiam-se relacionar com um desequilíbrio na razão superóxido/óxido nítrico como consequência da desinibição da lipoxigenase, e ainda com uma disfunção na neurotransmissão.
Todas estas alterações seriam devidas à diminuição dos níveis de óxido nítrico. Por outro lado, poderia haver relação entre as altas concentrações de b-amiloide e a diminuição dos níveis de PKC na DA.
Fonte: Neurologia.com
A doença de Alzheimer está caracterizada por se tratar de uma demência ‘global’ e progressiva, assim como pela presença de depósitos de b-amiloide.
Objectivo.
Estudarem-se os níveis de óxido nítrico sintetase (NOS) e de proteína-quinase C (PKC) neuronais para estabelecer uma relação entre estas proteínas, a teoria dos radicais livres e os níveis elevados de b-amiloide na doença de Alzheimer (DA).
Material e métodos.
O estudo foi efectuado em amostras de DA (regiões superior, média e inferior do gyrus temporal) de indivíduos controles e de doentes.
O tecido homogeneizava-se e a análise das proteínas era realizada com anticorpos monoclonais para NOS e PKC.
Resultados.
Detectaram-se níveis mais baixos de NOS neuronal constituinte (37% ± 2,5% e 52% ± 3,0) no gyrus temporal superior e inferior de doentes com DA, respectivamente.
Não se encontraram alterações na região superior nos níveis das isoformas do PKC implicadas no processamento do precursor proteico do b-amiloide.
Na região média e inferior, o nível de PKC foi de 5% ± 0,5 a 22% ± 3,0. Conclusões.
Estes resultados poderiam-se relacionar com um desequilíbrio na razão superóxido/óxido nítrico como consequência da desinibição da lipoxigenase, e ainda com uma disfunção na neurotransmissão.
Todas estas alterações seriam devidas à diminuição dos níveis de óxido nítrico. Por outro lado, poderia haver relação entre as altas concentrações de b-amiloide e a diminuição dos níveis de PKC na DA.
Fonte: Neurologia.com
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