Sex, 22 de Agosto de 2008 08:37
Substância em estudo poderá representar um avanço na tentativa de retardar a progressão dessa doença fatal
A indústria farmacêutica Eli Lilly acaba de anunciar dados de um estudo de fase II com a molécula LY2062430, um anticorpo monoclonal anti beta-amilóide, que está sendo desenvolvido para o tratamento da doença de Alzheimer de gravidade leve a moderada. Os resultados da pesquisa foram apresentados durante a Conferência Internacional da Associação de Alzheimer 2008 (ICAD - Alzheimer's Association's 2008 International Conference on Alzheimer's Disease), em Chicago, nos Estados Unidos.
Pesquisadores desse estudo, controlado e randomizado, avaliaram a segurança e a tolerabilidade do LY2062430, administrado por via intravenosa, em pacientes com doença de Alzheimer e em voluntários saudáveis durante doze semanas. Como as concentrações de beta-amilóide detectadas no sangue e no líquido cefalorraquidiano estavam mais elevadas, esses e outros dados observados sugerem que, ao ligar-se às proteínas beta-amilóides solúveis, o LY2062430 pode começar a dissolver as placas amilóides presentes no cérebro do portador da doença.
O LY2062430 foi bem tolerado pelo organismo, não havendo evidências de inflamação cerebral, sangramento ou quaisquer outros efeitos colaterais decorrentes do tratamento. Não houve alterações dos scores cognitivos dos pacientes e nem alterações dos níveis de placa beta-amilóide, conforme
observado com o marcador nas tomografias por emissão de fótons. Foi constatado um aumento de dois outros tipos de proteína beta-amilóide, que se imaginava presente somente em placas amilóides, também no sangue e líquido cefalorraquidiano dos participantes. Acredita-se que o líquido cefalorraquidiano, que banha o cérebro e a medula espinal, possa ser utilizado como biomarcador, fornecendo importantes dados adicionais, além daqueles obtidos através do sangue. As placas amilóides, principal determinante patológico da doença de Alzheimer, são compostas principalmente por agregados de proteínas beta-amilóides. Essas placas ou outros tipos de proteínas beta-amilóides são responsáveis pela desorganização das funções normais das células nervosas cerebrais, levando à demência que caracteriza esse mal degenerativo.
Esses achados correspondentes ao biomarcador sugerem que um tratamento com LY2062430 por um prazo mais longo poderia retardar a progressão da doença. Portanto, justificando estudos adicionais com o LY2064230.
Os pesquisadores ministraram placebo ou doses variadas do LY2062430 a 52 pacientes com doença de Alzheimer leve a moderada: 100 mg ou 400 mg uma vez por semana, ou 100 mg ou 400 mg a cada quatro semanas. A gravidade dos sintomas da doença também foi avaliada. Além disso, cada um dos 16 voluntários recebeu uma dose única de 100 mg do LY2062430 ou de placebo. Todos os participantes do estudo foram submetidos a exame de ressonância magnética e avaliação do líquido cefalorraquidiano. Foi realizado um sub-estudo envolvendo 24 pacientes e 13 voluntários, que foram submetidos a tomografia por emissão de fótons, utilizando um marcador experimental para avaliar os níveis de placa beta-amilóide no cérebro.
Segundo Eric Siemers, diretor médico do Setor de Pesquisas do Alzheimer da Lilly, "essa doença é complexa e há uma real carência por tratamentos que possam retardar sua progressão. Em função disso e pelos resultados obtidos no estudo de fase II, em 2009, daremos início ao estudo central de fase III com LY2062430".
A Lilly também está cadastrando pacientes para participar do estudo de Fase III denominado IDENTITY, que investiga o tratamento com LY450139, um inibidor da gama-secretase em fase de investigação que, acredita-se, retarde a formação de beta-amilóide, sendo outro agente em potencial para retardar a progressão da doença.
Sobre a doença Alzheimer
A doença de Alzheimer apresenta estágios progressivos, nos quais os pacientes vão dependendo cada vez mais de auxílio para o dia-a-dia, até que se tornam totalmente dependentes mesmo para as funções básicas, como higiene pessoal e alimentação. A duração média entre início dos sintomas e morte, devido a complicações da doença, varia de 8 a 10 anos. Apesar de acometer cerca de 18 milhões de pessoas no mundo, com um contingente de vítimas estimado, no Brasil, entre 500 mil e 1 milhão, apenas um quarto dos que sofrem com essa doença têm seu diagnóstico estabelecido.
Dado o envelhecimento da população e sem a disponibilidade de medicamentos que retardam ou impeçam o aparecimento da doença, o número de pessoas afetadas cresce. Estima-se que, até o ano 2050, o número de portadores da doença triplique nos países desenvolvidos. O impacto econômico do problema nos Estados Unidos é estimado em US$ 150 bilhões, onde a doença de Alzheimer já é a sétima causa de mortes. Em 2005, o custo total da doença no mundo foi estimado em US $ 315,4 bilhões.
Rumo Comunicação Empresarial
Regina Rocha/ Mari Cavalheiro
sábado, 31 de outubro de 2009
sexta-feira, 23 de outubro de 2009
Alzheimer Insulina é nova aposta
Pesquisadores brasileiros relacionam a doença ao diabetes tipo 2 e abrem um novo caminho de tratamento
# Janey Costa
De todas as pessoas com mais de 65 anos em todo o mundo, cerca de 15% sofrem com o mal de Alzheimer. Uma doença perversa, progressiva, incurável e incapacitante que afeta áreas do cérebro responsáveis pela memória, pela linguagem e pelo raciocínio lógico. São mais de 20 milhões de doentes no planeta — 1 milhão só no Brasil. Segundo dados da Organização Mundial de Saúde (OMS), em 2025 o país será o sexto com maior número de idosos. Por isso, a doença, apontada como a maior causa de demência na terceira idade, é uma ameaça tão grande. Desde a sua descoberta, em 1907, pelo psiquiatra e neuropatologista alemão Alois Alzheimer, a comunidade científica mundial busca respostas que levem à compreensão e à cura da doença.
O mal de Alzheimer se instala quando o processamento de um tipo de proteína, a beta-amiloide, produzida pelo sistema nervoso central, começa a falhar. Formam-se, então, aglomerados tóxicos de fragmentos mal cortados dessa substância, com formato de diminutas bolinhas, chamados oligômeros.
O cérebro possui um sistema de defesa próprio, que isola o sangue que irriga sua rede capilar do resto do corpo, a barreira hematoencefálica. As proteínas beta-amiloides, porém, são reconhecidas como substâncias “autorizadas” e conseguem burlar a barreira e se alojar no interior dos neurônios sob a forma de oligômeros ou em emaranhados proteicos no espaço entre eles. Acreditava-se, até pouco tempo atrás, que o acúmulo excessivo desses emaranhados de proteínas fossem os grandes vilões, mas estudos mais recentes em todo o mundo apontam os oligômeros como os reais causadores da doença. Eles conseguem se ligar aos neurônios e penetrá-los, bloqueando as sinapses (comunicação eletroquímica entre neurônios), causando deformidades e a morte das células. Não se sabe ainda porque os oligômeros atacam áreas específicas do órgão, mas a desconfiança é de que a relação seja com o tipo de neuroreceptor.
Boas novas
Os laboratórios de Doenças Neurodegenerativas e de Neurobiologia da Doenca de Alzheimer do Instituto de Bioquímica Médica da Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ) deram um novo passo para a compreensão da doença. Pesquisadores descobriram que a administração da insulina em neurônios, associada à rosiglitazona, ambos medicamentos já empregados no tratamento do diabetes tipo 2, pode ser uma poderosa arma no combate à doença, que ainda não tem cura.
Testes conduzidos pela bióloga e neurocientista Fernanda De Felice, sob o comando do professor Sérgio Teixeira Ferreira, também bioquímico e neurocientista, revelaram que as substâncias têm a propriedade de evitar a degeneração dos neurônios danificados e de restaurar sua capacidade de realizar as sinapses. Ferreira, contudo, alerta que ainda é cedo para comemorar. A pesquisa ainda está na fase de testes com cobaias e é preciso percorrer um longo caminho até o desenvolvimento de um medicamento viável para uso humano. Mas, sem dúvida, a descoberta representa uma luz no fim do túnel para os milhões de portadores da doença.
Nos últimos cinco anos, os pesquisadores começaram a relacionar a doença de Alzheimar ao diabetes tipo 2. Várias evidências clínicas mostravam que os pacientes com Alzheimer apresentavam grandes tendência a desenvolver o diabetes tipo 2 e vice-versa. Mas os fatores que relacionavam as duas doenças permaneciam obscuros. As primeiras pistas surgiram em 2008, com uma pesquisa desenvolvida por Fernanda de Felice durante um estágio na Universidade Northwestern, em Illinois, Estados Unidos. Fernanda descobriu que os neurônios dos pacientes de Alzheimer perdiam receptores de insulina. A toxina escondida no interior da célula bloqueava os neuroreceptores, impedindo que a insulina chegasse à parede do neurônio. O trabalho foi publicado no periódico científico Faseb Journal.
Até agora, não havia certeza de que o cérebro necessitasse de insulina para seu funcionamento. Na sequência, cientistas brasileiros e americanos começaram a tratar os neurônios afetados com uma combinação de insulina e roziglitazona. Hoje, graças a essas descobertas, já existe um consenso na comunidade científica de que a doença de Alzheimer pode ser, na verdade, uma espécie de diabetes do cérebro. Ferreira explica que a insulina é importantíssima para seu bom funcionamento, ajudando na obtenção de energia e na formação da memória.
Nos portadores da doença, os neurônios se tornam resistentes à ação benéfica da insulina, daí a constatação que o mal de Alzheimer seria o diabetes tipo 3, que, ao contrário dos outros, não seria uma doença sistêmica, mas uma moléstia que ataca exclusivamente o cérebro. No processo, toxinas derivadas da proteína beta-amiloide produzidas pelo sistema nervoso central, os oligômeros atacam os neurônios comprometendo suas funções e sua sobrevivência. Os oligômeros já são figuras conhecidas no mundo da neurociência. A novidade, segundo a pesquisa brasileira, é que não importa a composição química deles, mas, sim, sua forma. Os neuroreceptores interpretam a forma esférica da toxina como substância “autorizada”, permitindo a invasão.
A experiência
Utilizando uma proteína (a lisozima) retirada da clara do ovo de galinha, a equipe sintetizou no laboratório uma estrutura semelhante aos oligômeros que atacam o cérebro. Incubada em alta temperatura e em ambiente com Ph ácido, a lisozima assumiu o formato do oligômero em menos de 24 horas. Células sadias mantidas em cultura foram expostas à ação dos oligômeros com formato de minúsculas bolinhas. Os perquisadores observaram que, apesar de inofensiva ao organismo humano, a lisozima em forma de oligômero provocou a morte das células quando adicionada às culturas de neurônios.
A descoberta confirmou a tese de que o neurônio reconhece a forma e não a composição química do oligômero. Uma vez ligado à célula, o oligômero danifica a proteína tau (importante na manutenção da forma do neurônio), o que provoca a formação de emaranhados no seu interior e causa a deformação e a morte da célula.
O dano induzido pelos pesquisadores em células sadias ocorre poucas horas após a exposição aos oligômeros. Mas, ao aplicar a combinação da insulina e da rosiglitazona, a sensibilidade das células à insulina aumenta e a ação das duas substâncias impede que os oligômeros se liguem aos neurônios, evitando a perda de suas funções. Os neurônios submetidos à terapia tiveram as sinapses preservadas e permaneceram ativos.
A grande questão seria encontrar uma maneira de administrar o medicamento de forma que ele seja absorvido apenas pelo cérebro. Por se tratarem de substâncias que agem no sistema endócrino, seriam aborvidas por ele e apenas uma pequena quantidade chegaria ao cérebro. Por isso, a aplicação por via usual seria problemática. A administração de doses elevadas sobrecarregaria o sistema endócrino e poderia levar a um desequilíbrio na glicemia. Por outro lado, em pacientes com diabetes tipo 2, o uso continuado da insulina acaba tornando resistente a barreira hematoencefálica, em condições normais bastante permeável ao medicamento. Tal resistência agravaria a situação dos neurônios atingidos pela ação dos oligômeros.
A corrida pela produção do medicamento que pode revolucionar o tratamento da doença já começou. Indústrias farmacêuticas e universidades já investem pesado em pesquisas. Uma das soluções imaginadas seria produzir uma forma inalante da substância. Abosrvido pela mucosa nasal, o medicamento venceria com maior facilidade a barreira hematoencefálica e chegaria mais rapidamente ao cérebro
# Janey Costa
De todas as pessoas com mais de 65 anos em todo o mundo, cerca de 15% sofrem com o mal de Alzheimer. Uma doença perversa, progressiva, incurável e incapacitante que afeta áreas do cérebro responsáveis pela memória, pela linguagem e pelo raciocínio lógico. São mais de 20 milhões de doentes no planeta — 1 milhão só no Brasil. Segundo dados da Organização Mundial de Saúde (OMS), em 2025 o país será o sexto com maior número de idosos. Por isso, a doença, apontada como a maior causa de demência na terceira idade, é uma ameaça tão grande. Desde a sua descoberta, em 1907, pelo psiquiatra e neuropatologista alemão Alois Alzheimer, a comunidade científica mundial busca respostas que levem à compreensão e à cura da doença.
O mal de Alzheimer se instala quando o processamento de um tipo de proteína, a beta-amiloide, produzida pelo sistema nervoso central, começa a falhar. Formam-se, então, aglomerados tóxicos de fragmentos mal cortados dessa substância, com formato de diminutas bolinhas, chamados oligômeros.
O cérebro possui um sistema de defesa próprio, que isola o sangue que irriga sua rede capilar do resto do corpo, a barreira hematoencefálica. As proteínas beta-amiloides, porém, são reconhecidas como substâncias “autorizadas” e conseguem burlar a barreira e se alojar no interior dos neurônios sob a forma de oligômeros ou em emaranhados proteicos no espaço entre eles. Acreditava-se, até pouco tempo atrás, que o acúmulo excessivo desses emaranhados de proteínas fossem os grandes vilões, mas estudos mais recentes em todo o mundo apontam os oligômeros como os reais causadores da doença. Eles conseguem se ligar aos neurônios e penetrá-los, bloqueando as sinapses (comunicação eletroquímica entre neurônios), causando deformidades e a morte das células. Não se sabe ainda porque os oligômeros atacam áreas específicas do órgão, mas a desconfiança é de que a relação seja com o tipo de neuroreceptor.
Boas novas
Os laboratórios de Doenças Neurodegenerativas e de Neurobiologia da Doenca de Alzheimer do Instituto de Bioquímica Médica da Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ) deram um novo passo para a compreensão da doença. Pesquisadores descobriram que a administração da insulina em neurônios, associada à rosiglitazona, ambos medicamentos já empregados no tratamento do diabetes tipo 2, pode ser uma poderosa arma no combate à doença, que ainda não tem cura.
Testes conduzidos pela bióloga e neurocientista Fernanda De Felice, sob o comando do professor Sérgio Teixeira Ferreira, também bioquímico e neurocientista, revelaram que as substâncias têm a propriedade de evitar a degeneração dos neurônios danificados e de restaurar sua capacidade de realizar as sinapses. Ferreira, contudo, alerta que ainda é cedo para comemorar. A pesquisa ainda está na fase de testes com cobaias e é preciso percorrer um longo caminho até o desenvolvimento de um medicamento viável para uso humano. Mas, sem dúvida, a descoberta representa uma luz no fim do túnel para os milhões de portadores da doença.
Nos últimos cinco anos, os pesquisadores começaram a relacionar a doença de Alzheimar ao diabetes tipo 2. Várias evidências clínicas mostravam que os pacientes com Alzheimer apresentavam grandes tendência a desenvolver o diabetes tipo 2 e vice-versa. Mas os fatores que relacionavam as duas doenças permaneciam obscuros. As primeiras pistas surgiram em 2008, com uma pesquisa desenvolvida por Fernanda de Felice durante um estágio na Universidade Northwestern, em Illinois, Estados Unidos. Fernanda descobriu que os neurônios dos pacientes de Alzheimer perdiam receptores de insulina. A toxina escondida no interior da célula bloqueava os neuroreceptores, impedindo que a insulina chegasse à parede do neurônio. O trabalho foi publicado no periódico científico Faseb Journal.
Até agora, não havia certeza de que o cérebro necessitasse de insulina para seu funcionamento. Na sequência, cientistas brasileiros e americanos começaram a tratar os neurônios afetados com uma combinação de insulina e roziglitazona. Hoje, graças a essas descobertas, já existe um consenso na comunidade científica de que a doença de Alzheimer pode ser, na verdade, uma espécie de diabetes do cérebro. Ferreira explica que a insulina é importantíssima para seu bom funcionamento, ajudando na obtenção de energia e na formação da memória.
Nos portadores da doença, os neurônios se tornam resistentes à ação benéfica da insulina, daí a constatação que o mal de Alzheimer seria o diabetes tipo 3, que, ao contrário dos outros, não seria uma doença sistêmica, mas uma moléstia que ataca exclusivamente o cérebro. No processo, toxinas derivadas da proteína beta-amiloide produzidas pelo sistema nervoso central, os oligômeros atacam os neurônios comprometendo suas funções e sua sobrevivência. Os oligômeros já são figuras conhecidas no mundo da neurociência. A novidade, segundo a pesquisa brasileira, é que não importa a composição química deles, mas, sim, sua forma. Os neuroreceptores interpretam a forma esférica da toxina como substância “autorizada”, permitindo a invasão.
A experiência
Utilizando uma proteína (a lisozima) retirada da clara do ovo de galinha, a equipe sintetizou no laboratório uma estrutura semelhante aos oligômeros que atacam o cérebro. Incubada em alta temperatura e em ambiente com Ph ácido, a lisozima assumiu o formato do oligômero em menos de 24 horas. Células sadias mantidas em cultura foram expostas à ação dos oligômeros com formato de minúsculas bolinhas. Os perquisadores observaram que, apesar de inofensiva ao organismo humano, a lisozima em forma de oligômero provocou a morte das células quando adicionada às culturas de neurônios.
A descoberta confirmou a tese de que o neurônio reconhece a forma e não a composição química do oligômero. Uma vez ligado à célula, o oligômero danifica a proteína tau (importante na manutenção da forma do neurônio), o que provoca a formação de emaranhados no seu interior e causa a deformação e a morte da célula.
O dano induzido pelos pesquisadores em células sadias ocorre poucas horas após a exposição aos oligômeros. Mas, ao aplicar a combinação da insulina e da rosiglitazona, a sensibilidade das células à insulina aumenta e a ação das duas substâncias impede que os oligômeros se liguem aos neurônios, evitando a perda de suas funções. Os neurônios submetidos à terapia tiveram as sinapses preservadas e permaneceram ativos.
A grande questão seria encontrar uma maneira de administrar o medicamento de forma que ele seja absorvido apenas pelo cérebro. Por se tratarem de substâncias que agem no sistema endócrino, seriam aborvidas por ele e apenas uma pequena quantidade chegaria ao cérebro. Por isso, a aplicação por via usual seria problemática. A administração de doses elevadas sobrecarregaria o sistema endócrino e poderia levar a um desequilíbrio na glicemia. Por outro lado, em pacientes com diabetes tipo 2, o uso continuado da insulina acaba tornando resistente a barreira hematoencefálica, em condições normais bastante permeável ao medicamento. Tal resistência agravaria a situação dos neurônios atingidos pela ação dos oligômeros.
A corrida pela produção do medicamento que pode revolucionar o tratamento da doença já começou. Indústrias farmacêuticas e universidades já investem pesado em pesquisas. Uma das soluções imaginadas seria produzir uma forma inalante da substância. Abosrvido pela mucosa nasal, o medicamento venceria com maior facilidade a barreira hematoencefálica e chegaria mais rapidamente ao cérebro
Saúde: Insulina pode combater o mal de Alzheimer
Correio Braziliense
Estudo de pesquisadores da Universidade Federal do Rio de Janeiro mostra que a administração da substância, já empregada contra o diabetes tipo 2, pode ser uma poderosa arma no combate à doença.
O medicamento tem o poder de evitar a degeneração dos neurônios danificados pelo mal.
(págs. 1 e 25)
Estudo de pesquisadores da Universidade Federal do Rio de Janeiro mostra que a administração da substância, já empregada contra o diabetes tipo 2, pode ser uma poderosa arma no combate à doença.
O medicamento tem o poder de evitar a degeneração dos neurônios danificados pelo mal.
(págs. 1 e 25)
quarta-feira, 21 de outubro de 2009
Nova classe de medicamentos para Alzheimer pode prevenir a formação dos emaranhados de proteína Tau e retardar o declínio das funções cognitivas
news.med.br
Pharma News - sexta-feira, 01 de agosto de 2008 - 17:01
Medicamento experimental para tratar a Doença de Alzheimer1 mostra-se promissor nas primeiras experiências com humanos e traz esperança para os portadores desta condição. Os resultados preliminares do estudo foram apresentados na Conferência Internacional sobre Doença de Alzheimer1, em Chicago, pelo professor Claude Wischik da Aberdeen University.
O medicamento, conhecido como Rember (methylthioninium chloride), foi testado em 321 pacientes com Doença de Alzheimer1 leve ou moderada. Eles foram divididos em quatro grupos e cada um recebeu 30, 60 ou 100 mg da medicação ou um placebo. Após dezenove meses de acompanhamento, os melhores resultados foram observados no grupo que usou a dose de 60 mg.
O estudo com humanos sugere que a nova medicação pode ser duas vezes mais efetiva que os tratamentos atualmente disponíveis. É a primeira evidência real de que uma nova droga pode retardar o declínio cognitivo em pessoas com Alzheimer2 tendo como alvo a proteína Tau, que causa a morte neuronal nesses pacientes.
A expectativa é que as triagens clínicas envolvendo maior número de indivíduos comecem a partir de 2009 e que o medicamento esteja disponível no mercado até 2012. Os novos estudos são necessários para confirmar a segurança do Rember e estabelecer os benefícios que ele pode trazer a milhares de portadores desta condição.
Fonte: Alzheimer2's Society
Pharma News - sexta-feira, 01 de agosto de 2008 - 17:01
Medicamento experimental para tratar a Doença de Alzheimer1 mostra-se promissor nas primeiras experiências com humanos e traz esperança para os portadores desta condição. Os resultados preliminares do estudo foram apresentados na Conferência Internacional sobre Doença de Alzheimer1, em Chicago, pelo professor Claude Wischik da Aberdeen University.
O medicamento, conhecido como Rember (methylthioninium chloride), foi testado em 321 pacientes com Doença de Alzheimer1 leve ou moderada. Eles foram divididos em quatro grupos e cada um recebeu 30, 60 ou 100 mg da medicação ou um placebo. Após dezenove meses de acompanhamento, os melhores resultados foram observados no grupo que usou a dose de 60 mg.
O estudo com humanos sugere que a nova medicação pode ser duas vezes mais efetiva que os tratamentos atualmente disponíveis. É a primeira evidência real de que uma nova droga pode retardar o declínio cognitivo em pessoas com Alzheimer2 tendo como alvo a proteína Tau, que causa a morte neuronal nesses pacientes.
A expectativa é que as triagens clínicas envolvendo maior número de indivíduos comecem a partir de 2009 e que o medicamento esteja disponível no mercado até 2012. Os novos estudos são necessários para confirmar a segurança do Rember e estabelecer os benefícios que ele pode trazer a milhares de portadores desta condição.
Fonte: Alzheimer2's Society
sábado, 3 de outubro de 2009
Cientistas identificam genes ligados ao Alzheimer
Primeira descoberta genética sobre a doença em 16 anos pode abrir caminho para novos tratamentos.
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Cientistas britânicos e franceses identificaram três genes que podem ser determinantes no desenvolvimento do Mal de Alzheimer, segundo artigo publicado na revista especializada Nature Genetics.
Os cientistas britânicos identificaram dois genes em um estudo de 16 mil amostras de DNA. Os genes são conhecidos por ter implicações no processo de inflamação e processamento de colesterol.
Os dados deste estudo - um esforço coletivo de várias universidades britânicas - foram divididos com pesquisadores franceses, que identificaram o terceiro gene, CR1, também descrito no artigo.
Esta é a primeira pista genética sobre a doença em 16 anos e está fazendo com que especialistas repensem suas teorias sobre o desenvolvimento do Alzheimer.
A expectativa é de que o estudo abra caminho para novos tratamentos. O último e único gene a ser relacionado à forma mais comum de Alzheimer é o gene APOE4, que vem sendo intensamente pesquisado.
Proteção
Os dois genes identificados pelos cientistas britânicos - CLU e PICALM - são conhecidos pelo seu papel de proteger o cérebro e estão relacionados ao processamento do colesterol e à parte do sistema imunológico envolvido no processo de inflamação.
Alterações nos genes podem remover seu efeito protetor ou torná-los "agressores", afirma o estudo.
Um dos pesquisadores, Kevin Morgan, da Universidade de Nottingham, explicou que as descobertas têm potencial de abrir caminho para novos tratamentos usando drogas convencionais.
"A questão agora é: se reduzirmos o colesterol e a inflamação, poderíamos modificar o risco de pacientes desenvolverem Mal de Alzheimer?"
A cientista Julie Williams, que liderou o estudo e é assessora científica de um Fundo de Pesquisas sobre Alzheimer, disse que as conclusões podem trazer pistas valiosas.
"Temos procurado uma teoria específica sobre a doença de Alzheimer, mas nossos dados mostram que há coisas diferentes ocorrendo ao mesmo tempo."
"A gente não entende realmente o que causa a forma comum do Alzheimer."
"Dentro de poucos anos poderemos ter uma ideia bem melhor do que ocorre."
O estudo foi realizado por integrantes de universidades em Cardiff, Londres, Cambridge, Nottingham, Southampton, Manchester, Oxford, Bristol e Belfast. Os cientistas planejam novos estudos envolvendo 60 mil pessoas no ano que vem.
A doença de Alzheimer é degenerativa e provoca demência. Ela atinge, principalmente, pessoas idosas. BBC Brasil - Todos os direitos reservados. É proibido todo tipo de reprodução sem autorização por escrito da BBC.
Os cientistas britânicos identificaram dois genes em um estudo de 16 mil amostras de DNA. Os genes são conhecidos por ter implicações no processo de inflamação e processamento de colesterol.
Os dados deste estudo - um esforço coletivo de várias universidades britânicas - foram divididos com pesquisadores franceses, que identificaram o terceiro gene, CR1, também descrito no artigo.
Esta é a primeira pista genética sobre a doença em 16 anos e está fazendo com que especialistas repensem suas teorias sobre o desenvolvimento do Alzheimer.
A expectativa é de que o estudo abra caminho para novos tratamentos. O último e único gene a ser relacionado à forma mais comum de Alzheimer é o gene APOE4, que vem sendo intensamente pesquisado.
Proteção
Os dois genes identificados pelos cientistas britânicos - CLU e PICALM - são conhecidos pelo seu papel de proteger o cérebro e estão relacionados ao processamento do colesterol e à parte do sistema imunológico envolvido no processo de inflamação.
Alterações nos genes podem remover seu efeito protetor ou torná-los "agressores", afirma o estudo.
Um dos pesquisadores, Kevin Morgan, da Universidade de Nottingham, explicou que as descobertas têm potencial de abrir caminho para novos tratamentos usando drogas convencionais.
"A questão agora é: se reduzirmos o colesterol e a inflamação, poderíamos modificar o risco de pacientes desenvolverem Mal de Alzheimer?"
A cientista Julie Williams, que liderou o estudo e é assessora científica de um Fundo de Pesquisas sobre Alzheimer, disse que as conclusões podem trazer pistas valiosas.
"Temos procurado uma teoria específica sobre a doença de Alzheimer, mas nossos dados mostram que há coisas diferentes ocorrendo ao mesmo tempo."
"A gente não entende realmente o que causa a forma comum do Alzheimer."
"Dentro de poucos anos poderemos ter uma ideia bem melhor do que ocorre."
O estudo foi realizado por integrantes de universidades em Cardiff, Londres, Cambridge, Nottingham, Southampton, Manchester, Oxford, Bristol e Belfast. Os cientistas planejam novos estudos envolvendo 60 mil pessoas no ano que vem.
A doença de Alzheimer é degenerativa e provoca demência. Ela atinge, principalmente, pessoas idosas. BBC Brasil - Todos os direitos reservados. É proibido todo tipo de reprodução sem autorização por escrito da BBC.
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