Técnica de estimulação do cérebro pode reverter Alzheimer

IG 29/11/2011 00h00
 

Acreditava-se que o encolhimento do cérebro, a deterioração de suas funções e a perda de memória associados ao Mal de Alzheimer eram irreversíveis. A equipe da Universidade de Toronto, no entanto, está usando uma técnica conhecida como Estimulação Cerebral Profunda, que envolve a aplicação de eletricidade em certas regiões do cérebro.

Em dois pacientes, o processo esperado de deterioração da área do cérebro associada à memória não apenas foi revertido como também voltou a crescer. As conclusões do estudo foram anunciadas durante uma conferência da Society for Neuroscience em Washington, nos Estados Unidos, em novembro, mas ainda não foram publicadas.

A Estimulação Cerebral Profunda vem sendo usada em milhares de pacientes com Mal de Parkinson e, mais recentemente, Síndrome de Tourette e depressão. No entanto, não se sabe ainda com precisão como a técnica funciona.

O procedimento é feito sob anestesia local. Um exame de ressonância magnética identifica o alvo dentro do cérebro. A cabeça é mantida em uma posição fixa, uma pequena região do cérebro é exposta e eletrodos são posicionados próximo à região do cérebro a ser estimulada. Os eletrodos são conectados a uma bateria que é implantada sob a pele perto da clavícula.

Comentando o novo estudo, o professor John Stein, da Universidade de Oxford, na Inglaterra, disse: "A maioria das pessoas diria que não sabemos por que isso funciona". A teoria de Stein é que, no Mal de Parkinson, células do cérebro ficam presas em um padrão de descargas elétricas seguidas por silêncios e, depois, novas descargas.

A estimulação contínua e em alta frequência perturbaria esse ritmo, sugere o especialista. Ele admite, no entanto, que "nem todo mundo aceitaria essa descrição".

Mistério

Sabe-se ainda menos sobre que papel a estimulação do cérebro poderia ter sobre o Mal de Alzheimer. Na doença, a região do cérebro conhecida como hipocampo é uma das primeiras a encolher. Nela funciona o centro de memória, convertendo memória de curto prazo em memória de longo prazo.

Danos a essa região produzem alguns dos primeiros sintomas do Mal de Alzheimer: perda de memória e desorientação. Nos estágios finais da condição, células morreram ou estão morrendo em todo o cérebro.

O estudo canadense envolveu seis pacientes com a condição. A estimulação foi aplicada ao fórnix, a parte do cérebro que leva mensagens ao hipocampo.

O chefe do estudo, Andres Lozano, disse que o grau esperado de encolhimento do hipocampo em pacientes com Alzheimer é em média 5% ao ano. Após 12 meses de estimulação, um dos pacientes teve um aumento de 5% e, outro, 8%. "Quão importantes são esses 8%? Imensamente importantes. Nunca vimos o hipocampo crescer em (pacientes com) Alzheimer em nenhuma circunstância", disse Lozano à BBC. "Foi uma descoberta incrível para nós. Esta é a primeira vez que se demonstra que a estimulação do cérebro em um ser humano faz crescer uma área do seu cérebro."

Em relação aos sintomas, o especialista disse: "Um dos pacientes está melhor após um ano de estimulação do que quando começou, então seu Alzheimer foi revertido, digamos assim".

Lozano disse que experimentos feitos em animais demonstraram que esse tipo de estimulação pode criar mais células nervosas. Stein disse estar "muito animado" com os primeiros resultados, mas o fator crítico seria poder demonstrar "se suas memórias melhoraram".

Milhares de pacientes com Mal de Parkinson já foram tratados com Estimulação Cerebral Profunda. A médica Marie Janson, da entidade beneficente britânica Alzheimer's Research UK, disse que seria significativo se o encolhimento do cérebro pudesse ser revertido. "Se você pudesse retardar o começo do Alzheimer por cinco anos, você cortaria pela metade o número de pessoas afetadas".

Para testar se a técnica está realmente funcionando e se assegurar de que o resultado obtido não foi um simples acaso, a equipe canadense vai fazer uma pesquisa maior.

"Uma palavra de cautela é apropriada, isto é apenas o princípio e um número muito pequeno de pacientes está envolvido".

Em abril, os pesquisadores pretendem inscrever cerca de 50 pacientes com grau médio de Alzheimer. Todos terão eletrodos implantados, mas apenas metade terá os aparelhos ligados. A equipe vai comparar os hipocampos dos dois grupos para verificar se existem diferenças.

Eles estão estudando especificamente pacientes com graus leves de Alzheimer porque dos seis pacientes estudados, apenas os dois que tinham sintomas leves melhoraram. Uma teoria que estão considerando é que após um certo grau de danos, pacientes atingem um ponto a partir do qual não existe retorno.

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Alzheimer pode ser transmissível como a doença da vaca louca, sugere estudo

Segundo os pesquisadores, o mecanismo básico da doença de Alzheimer é parecido com o das doenças causadas por príons - proteínas capazes de modificar outras proteínas

A Alzheimer acontece quando placas da proteína amilóide se depositam no cérebro do indivíduo (Photoresearchers/Photoresearcher)

Os danos ao cérebro que caracterizam o Alzheimer podem ser causados por uma doença infecciosa. É o que sugere um estudo da University of Texas Health Science Center, em Houston. "Nossos resultados abrem a possibilidade de que alguns casos esporádicos de Alzheimer podem surgir de um processo infeccioso, à maneira de outras doenças neurológicas, como a vaca louca (encefalopatia espongiforme bovina) e a sua forma humana, variante da doença de Creutzfeldt-Jakob", diz Claudio Soto, professor de neurologia da universidade.

Opinião do especialista

David Schlesinger
Neurologista e geneticista do Hospital Israelita Albert Einstein

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“A hipótese de que a doença de Alzheimer tem origem infecciosa já existe há alguns anos. Mas não acredito nisso.

Mesmo que houvesse uma ligação entre Alzheimer e uma doença infecciosa, a transmissão só ocorreria se uma pessoa comesse um cérebro humano infectado. E, depois disso, a proteína ainda teria que migrar até o cérebro, ultrapassando as barreiras que atuam para proteger o sistema nervoso central das substâncias químicas presentes no sangue.

O que eles fizeram é interessante - mas não uma prova cabal da natureza infecciosa da doença."

"O mecanismo básico da doença de Alzheimer é muito semelhante às doenças causadas por príons. O príon é uma proteína que fica disforme e é capaz de se espalhar, transformando proteínas boas em ruins. Assim, as proteínas ruins se acumulam no cérebro e formam placas – o que poderia matar as células neurais no caso do Alzheimer", diz.
Os resultados, publicados na edição online do periódico Molecular Psychiatry, publicação da prestigiosa Nature, mostraram uma potente disseminação infecciosa da doença de Alzheimer em modelos animais.
A maioria dos casos de demência é provocada pela doença de Alzheimer. As causas da doença são desconhecidas, mas ela parece ser mais frequente em certas famílias e também parece ser influenciada por anomalias em genes específicos. Na doença de Alzheimer, partes do cérebro sofrem um processo degenerativo, as células se destroem e as que sobram ficam com a capacidade reduzida. No cérebro, aparecem tecidos anormais chamados placas senis, além de proteínas anormais. As placas senis são formadas pelo depósito de uma proteína chamada beta-amiloide, no espaço que existe entre os neurônios.

Saiba mais

PRÍON
É uma proteína que se converte em uma forma anormal e capaz de causar o mesmo efeito em outras proteínas. Quando elas atingem um certo número, a doença aparece. Doenças causadas por príons, como a doença da vaca louca, uma variante da doença de Creutzfeldt-Jakob, são adquiridas quando se come carne bovina contaminada, ou derivados dela, mas também surgem espontaneamente. Não existe cura para doenças causadas por príons.

Para a pesquisa, os cientistas injetaram o tecido cerebral de um paciente diagnosticado com Alzheimer em camundongos e compararam os resultados com camundongos que receberam o tecido injetado de um paciente sem Alzheimer. Todos os primeiros mostraram sinais da doença de Alzheimer. Já no segundo grupo, nenhum camundongo desenvolveu placas e outras alterações cerebrais típicas da doença.
"Pegamos um modelo de camundongo normal que espontaneamente não desenvolveria qualquer lesão cerebral e injetamos uma pequena quantidade de tecido do cérebro humano com Alzheimer no cérebro do animal", disse Soto. "O camundongo desenvolveu Alzheimer ao longo do tempo, e os danos se espalharam para outras partes do cérebro. Estamos trabalhando atualmente para saber se a transmissão da doença pode acontecer na vida real ou em rotas naturais de exposição."
O resultado da pesquisa não significa, necessariamente, que pessoas que convivem com alguém que sofra da doença de Alzheimer venham a contraí-la. Doenças causadas por príons são muito pouco frequentes: a doença de Creutzfeldt-Jakob atinge uma a cada milhão de pessoas, especialmente adultos com mais de 60 e 70 anos. A pesquisa ainda está em sua fase inicial, e resultados observados em camundongos muitas vezes não se repetem em humanos. Além disso, jamais a doença de Creutzfeldt-Jakob foi transmitida por contato humano (mesmo íntimo) ou transfusão de sangue de pessoas que sofrem da doença.

Cientistas encontram ligação entre ômega 6 e mal de Alzheimer

Jane Deith BBC News     Ômega-6 está presente em nozes e ovos Uma nova pesquisa sobre o mal de Alzheimer encontrou evidências de que um ácido graxo presente em ovos, nozes e óleos vegetais - ômega 6 - pode prejudicar a função cerebral da memória. Ômega 6 vem sendo promovido como parte de uma dieta saudável porque reduz colesterol, mas pesquisadores do Instituto para Doenças Neurológicas Gladstone (Gind, em inglês), na Califórnia, acharam indícios de que a substância destruiu células do cérebro de ratos de laboratórios. Em artigo na revista Nature Neuroscience, os cientistas dizem que ômega 6 interferiu na membrana que pretege o cérebro de toxinas. O resultado foi que as células responsáveis pela memória nos ratos foram destruídas. A pequisa sugere que a redução da quantidade de ômega 6 pode, portanto, impedir o desenvolvimento do mal de Alzheimer. A diretora executiva da ONG britânica Alzheimer's Research Trust, Rebecca Wood, disse que a nova pesquisa é encorajadora, mas que as pessoas não deveriam começar a excluir ácidos graxos de sua dieta. Wood acredita que os resultados ainda devem ser encarados com cautela. "As pessoas não deveria fazer uma mudança drástica, além de melhorar sua dieta em geral, o que sempre é bom na tentativa de se prevenir o mal de Alzheimer." A pesquisa está em um estágio preliminar, mas levanta a possibilidade de que mudar a dieta na meia idade pode reduzir o risco de desenvolver a doença. Fonte: http://www.bbc.co.uk/portuguese/reporterbbc/story/2008/10/081019_alzheimeromega.shtml

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Ômega 6 incrementa Doênça de Alzheimer

Ômega 6 e Alzheimer

Ao contrário do que pensam, a ingestão de gorduras na dieta apresenta alguns benefícios, sobretudo se estas gorduras fizerem parte da série de ácidos graxos poliinsaturados ômega-3 e ômega-6, estes são os mocinhos da nutrição. A fama de bom moço vem do fato de que a ingestão de tais lipídios possui uma série de benefícios para o organismo tais como: ajuda a reduzir danos vasculares, evitando a formação de coágulos (trombose) e de depósitos de gordura (aterosclerose); reduz o colesterol total e o LDL sanguíneo na substituição dos ácidos graxos saturados por poliinsaturados; regula a temperatura do corpo e a perda de água e atuando positivamente no sistema imunológico. 

As principais fontes de ômega 6 na nossa dieta são:

 - Linhaça dourada 

- Óleo de Milho - Óleo de Soja 

- Óleo de Girassol 

- Leite - Ovos - Carne Animal

 - Peixes de água quente 

- Açafrão 

- Óleo de Girassol

 - Nozes 

Entretanto, nem tudo é benéfico no consumo de ômega 6, ao menos é o que indica uma pesquisa realizada no Instituto para Doenças Neurológicas Gladstone ,na Califórnia. Nesse estudos, os pesquisadores concluíram que o ômega 6 era o responsável pela destruição de células relacionadas à memória no cérebro de ratos de laboratório. 

O ômega 6 no cérebro interfere na membrana que protege o cérebro de toxinas. As mudanças observadas são as que se referem ao aumento do ácido araquidônico no hipocampo ( região do cérebro relacionada à memória que é afetada no alzheimer).

 Ácido Araquidônico No sistema nervoso, o ácido araquidônico é o responsável por produzir uma membrana entre o cérebro e o sangue, a qual age como um filtro, protegendo os neurônios das substâncias tóxicas que circulam pelo plasma. Esse estudo revelou que a ingestão de grandes quatidas de ômega 6, aumenta a concentração de ácido araquidônico, fato que é extremamente danoso, como explica o Dr. Sanchez-Mejia: "O ácido araquidônico parece gerar confusão nos camundongos com Alzheimer causando-lhes muita excitação, o que faz os neurônios adoecerem. Baixando os níveis do ácido nós permitimos que os neurônios funcionassem normalmente." No cérebro, o ácido araquidônico, ácido graxo essencial da família dos ômega ,é liberado pelos fosfolipídios por uma enzima chamada PLA2 (fosfolipase A2). Os cientistas, sabendo desse mecanismo resolveram, por meio da engenharia genética, baixarem os níveis de PLA2 nos camundongos que eram portadores de Alzheimer. essa redução, foi acompanhada da redução parcial da deficiência de memória e dos distúrbios comportamentais dos animais portadores da DA. Entretanto, apesar desses resultados obtidos em ratos de laboratório, não devemos ficar alarmados e banir alimentos que contenham ômega 6 da nossa dieta. Nesse caso, como ainda carecemos de estudos que abordem com mais profundidade os efeitos desses ácidos graxos na doença de Alzheimer, é recomendável o consumo moderado, uma vez que o ômega 6 proporciona uma série de benefícios para o organismo, como já foi citado anteriormente. Vale lembrar que uma dieta equilibrada é uma boa maneira de se prevenir os efeitos do Alzheimer. 

Fontes: 

1)http://www.diariodasaude.com.br/news.php?article=acido-graxo-omega-6-destroi-neuronios-e-piora-alzheimer

2)http://www.science20.com/news_account/study_omega_3_oils_reduce_chances_of_alzheimers_omega_6_oils_increase_it

Postado por Levi Sena 

Descoberta contradiz teoria dominante sobre Mal de Alzheimer

Gunnar Gouras


31/10/2011



Hipótese amiloide

Durante décadas, a chamada "hipótese amiloide" vem dominando o campo de pesquisa da doença de Alzheimer.

A teoria descreve como um aumento na secreção dos peptídeos beta-amiloides levaria à formação de placas, aglomerados tóxicos de proteínas danificadas entre as células, que acabam por resultar na neurodegeneração.

Há cerca de um ano, um pesquisador norte-americano lançou um manifesto afirmando que essa teoria não está funcionando, sendo esta a principal razão para os fracos resultados das pesquisas que buscam tratamentos para a doença.

• É hora de uma nova teoria sobre a Doença de Alzheimer

Cientistas da Universidade de Lund, na Suécia, agora apresentaram um estudo que vira esta premissa de cabeça para baixo.


Não é excesso, é falta de beta-amiloide

Os dados revelam uma hipótese contrária, sugerindo que é na verdade a incapacidade dos neurônios de secretar a beta-amiloide que está no coração da patogênese da doença de Alzheimer.

No estudo, publicado no Journal of Neuroscience, o acúmulo de beta-amiloide no interior do neurônio é o causador da perda da função normal para secretar beta-amiloide.

Contrariamente ao que diz a teoria dominante, onde agregados extracelulares de beta-amiloide são considerados os principais culpados, o estudo demonstra que é a redução da secreção de beta-amiloide que sinaliza o início da doença.


Caminho inverso

O professor Gunnar Gouras, coordenador do estudo, espera que as descobertas surpreendentes possam ajudar a levar o campo de pesquisa da doença em uma nova direção.

"Inúmeros cientistas e empresas farmacêuticas que estão buscando compostos que reduzam a secreção de beta-amiloide estão fazendo a coisa de forma errada. O problema é justamente o contrário, que ela não está sendo segregada," afirmou ele.

"Estamos mostrando aqui que o aumento da beta-amiloide intracelular é um dos primeiros eventos que ocorrem na doença de Alzheimer, antes da formação das placas," completa.




Nova teoria sobre Alzheimer

A teoria da acumulação precoce de beta-amiloide no interior da célula oferece uma explicação alternativa para a formação das placas.

Quando quantidades excessivas de beta-amiloide começam a se acumular dentro da célula, ela também passa a ser armazenada nas sinapses.

Quando as sinapses não conseguem mais absorver as crescentes quantidades do peptídeo tóxico, então a membrana se rompe, liberando os resíduos no espaço extracelular.

As toxinas liberadas agora criam a semente para que outras amiloides se reúnam e comecem a formar as placas.