quarta-feira, 29 de dezembro de 2010
quarta-feira, 22 de dezembro de 2010
Cientistas dizem ter criado teste para diagnóstico precoce de Alzheimer (Postado por Erick Oliveira)
Cientistas britânicos dizem ter encontrado uma maneira de diagnosticar o mal de Alzheimer anos antes dos primeiros sintomas.
Um exame de punção lombar combinado a uma ressonância magnética do cérebro poderiam identificar pacientes com os primeiros sinais de demência, segundo os pesquisadores.
Atualmente não há cura ou um exame único para detectar a doença, que afeta mais de vinte milhões de pessoas ao redor do mundo.
Os cientistas esperam que um diagnóstico precoce possa ser usado para selecionar pacientes para testar novos remédios e tratamentos contra a doença.
Encolhimento do cérebro
Apesar de haver muitos possíveis remédios e vacinas contra Alzheimer em fase de testes, é difícil aferir quão eficazes eles são porque frequentemente a demência só é diagnosticada quando já está em estágio mais
avançado.
Jonathan Schott e a equipe do Instituto de Neurologia da University College London desenvolveram um método que permitiria fazer o diagnóstico nos primeiros estágios da Síndrome de Alzheimer, o tipo mais comum de demência.
Os exames checam duas coisas: o encolhimento do cérebro e a presença de níveis baixos de uma proteína, a amiloide, no líquido cérebro-espinhal.
Especialistas já sabem que em pacientes afetados pela síndrome há perda de volume no cérebro e um acúmulo incomum de amiloide no cérebro, o que significa menos amiloide no líquido cérebro-espinhal.
Voluntários
A equipe de cientistas decidiu então fazer os exames de punção lombar e ressonância do cérebro em 105 voluntários saudáveis.
Os resultados, publicados na revista científica Annals of Neurology, revelaram que os cérebros dos indivíduos com baixos níveis de amiloide no líquido cérebro-espinhal (38%) encolhiam duas vezes mais rápido que os cérebros dos demais.
Eles também tinham cinco vezes mais chances de possuir o gene de risco APOE4 e de ter níveis altos de outra proteína, chamada tau, que costuma ser associada a Alzheimer.
Apesar de ainda ser muito cedo para qualquer dos voluntários desenvolver a síndrome, os pesquisadores acreditam que suas suspeitas serão confirmadas no futuro.
Isso poderia permitir que os médicos verifiquem que drogas podem ser eficientes em impedir ou adiar o aparecimento dos sintomas de demência.
'Estamos de mãos atadas por nossa incapacidade de detectar Alzheimer com precisão, mas essas descobertas podem ser fundamentais', disse Rebecca Wood, do Alzheimer's Research Trust, organização que financiou a pesquisa.
'Sabemos que os tratamentos para muitas doenças são mais bem sucedidos se realizados cedo e isso também pode valer para Alzheimer.'
Um exame de punção lombar combinado a uma ressonância magnética do cérebro poderiam identificar pacientes com os primeiros sinais de demência, segundo os pesquisadores.
Atualmente não há cura ou um exame único para detectar a doença, que afeta mais de vinte milhões de pessoas ao redor do mundo.
Os cientistas esperam que um diagnóstico precoce possa ser usado para selecionar pacientes para testar novos remédios e tratamentos contra a doença.
Encolhimento do cérebro
Apesar de haver muitos possíveis remédios e vacinas contra Alzheimer em fase de testes, é difícil aferir quão eficazes eles são porque frequentemente a demência só é diagnosticada quando já está em estágio mais
avançado.
Jonathan Schott e a equipe do Instituto de Neurologia da University College London desenvolveram um método que permitiria fazer o diagnóstico nos primeiros estágios da Síndrome de Alzheimer, o tipo mais comum de demência.
Os exames checam duas coisas: o encolhimento do cérebro e a presença de níveis baixos de uma proteína, a amiloide, no líquido cérebro-espinhal.
Especialistas já sabem que em pacientes afetados pela síndrome há perda de volume no cérebro e um acúmulo incomum de amiloide no cérebro, o que significa menos amiloide no líquido cérebro-espinhal.
Voluntários
A equipe de cientistas decidiu então fazer os exames de punção lombar e ressonância do cérebro em 105 voluntários saudáveis.
Os resultados, publicados na revista científica Annals of Neurology, revelaram que os cérebros dos indivíduos com baixos níveis de amiloide no líquido cérebro-espinhal (38%) encolhiam duas vezes mais rápido que os cérebros dos demais.
Eles também tinham cinco vezes mais chances de possuir o gene de risco APOE4 e de ter níveis altos de outra proteína, chamada tau, que costuma ser associada a Alzheimer.
Apesar de ainda ser muito cedo para qualquer dos voluntários desenvolver a síndrome, os pesquisadores acreditam que suas suspeitas serão confirmadas no futuro.
Isso poderia permitir que os médicos verifiquem que drogas podem ser eficientes em impedir ou adiar o aparecimento dos sintomas de demência.
'Estamos de mãos atadas por nossa incapacidade de detectar Alzheimer com precisão, mas essas descobertas podem ser fundamentais', disse Rebecca Wood, do Alzheimer's Research Trust, organização que financiou a pesquisa.
'Sabemos que os tratamentos para muitas doenças são mais bem sucedidos se realizados cedo e isso também pode valer para Alzheimer.'
sábado, 18 de dezembro de 2010
Proteína ajuda a restaurar a memória de camundongos com Alzheimer
14/12/2010
Da Agência Fapesp
Um grupo de pesquisadores do Centro em Ciência da Saúde na Universidade do Texas, nos Estados Unidos, conseguiu restaurar a memória e a capacidade de aprendizagem em um modelo animal da doença de Alzheimer.
No estudo, a recuperação foi verificada em camundongos que tiveram aumentada a quantidade de uma proteína chamada CBP. Segundo os autores, trata-se da primeira demonstração de que a CBP, que libera a produção de outras proteínas essenciais para a formação de memórias, pode reverter consequências da doença hoje incurável.
Os resultados da pesquisa serão publicados esta semana no site e em breve na edição impressa da revista Proceedings of the National Academy of Sciences.
De acordo com os cientistas, o estudo aponta para um novo caminho para o desenvolvimento de terapias para Alzheimer, forma mais comum de demência que afeta mais de 25 milhões de pessoas no mundo.
Em pacientes com a doença, o acúmulo da proteína beta-amiloide bloqueia a formação de memória ao destruir as sinapses, regiões em que os neurônios compartilham informações. Outra proteína, a tau, forma emanharados neurofibrilares que se depositam no interior dos neurônios.
Aumentar a quantidade de CBP não altera a fisiologia da beta-amiloide ou da tau, mas atua em um mecanismo de recuperação diferente, ao restaurar a atividade da proteína CREB e elevar os níveis de outra proteína, chamada BDNF.
“A CBP pode funcionar como um efeito dominó entre as proteínas que transportam sinais das sinapses aos núcleos dos neurônios. Levar informação aos núcleos é necessário para a formação de memórias de longo prazo”, disse Salvatore Oddo, um dos autores do estudo.
O grupo produziu geneticamente um vírus capaz de levar a CBP ao hipocampo, região no cérebro fundamental para a consolidação de memórias e para a aprendizagem.
Aos seis meses de idade, quando a entrega da CBP foi realizada, os camundongos modificados geneticamente estavam com perdas cognitivas semelhantes às verificadas no Alzheimer.
Os animais foram avaliados em um labirinto, onde tinham que lembrar a localização de uma plataforma de saída. Camundongos tratados com CBP foram comparados com outros que receberam apenas placebo e com um terceiro grupo, de animais normais.
A eficiência em escapar do labirinto foi usada como sinal de formação de memória e de aprendizagem. No modelo com Alzheimer, o rendimento do grupo com CPB foi idêntico ao observado nos animais normais, sem a doença, e muito superior ao grupo que recebeu placebo.
O artigo cAMP-response element binding protein binding protein gene transfer increases brain-derived neurotrophic factor levels and ameliorates learning and memory deficits in a mouse model of Alzheimer's disease (10.1073/pnas.1012851108), de Salvatore Oddo e outros, poderá ser lido em breve por assinantes da PNAS em www.pnas.org.
No estudo, a recuperação foi verificada em camundongos que tiveram aumentada a quantidade de uma proteína chamada CBP. Segundo os autores, trata-se da primeira demonstração de que a CBP, que libera a produção de outras proteínas essenciais para a formação de memórias, pode reverter consequências da doença hoje incurável.
Os resultados da pesquisa serão publicados esta semana no site e em breve na edição impressa da revista Proceedings of the National Academy of Sciences.
De acordo com os cientistas, o estudo aponta para um novo caminho para o desenvolvimento de terapias para Alzheimer, forma mais comum de demência que afeta mais de 25 milhões de pessoas no mundo.
Em pacientes com a doença, o acúmulo da proteína beta-amiloide bloqueia a formação de memória ao destruir as sinapses, regiões em que os neurônios compartilham informações. Outra proteína, a tau, forma emanharados neurofibrilares que se depositam no interior dos neurônios.
Aumentar a quantidade de CBP não altera a fisiologia da beta-amiloide ou da tau, mas atua em um mecanismo de recuperação diferente, ao restaurar a atividade da proteína CREB e elevar os níveis de outra proteína, chamada BDNF.
“A CBP pode funcionar como um efeito dominó entre as proteínas que transportam sinais das sinapses aos núcleos dos neurônios. Levar informação aos núcleos é necessário para a formação de memórias de longo prazo”, disse Salvatore Oddo, um dos autores do estudo.
O grupo produziu geneticamente um vírus capaz de levar a CBP ao hipocampo, região no cérebro fundamental para a consolidação de memórias e para a aprendizagem.
Aos seis meses de idade, quando a entrega da CBP foi realizada, os camundongos modificados geneticamente estavam com perdas cognitivas semelhantes às verificadas no Alzheimer.
Os animais foram avaliados em um labirinto, onde tinham que lembrar a localização de uma plataforma de saída. Camundongos tratados com CBP foram comparados com outros que receberam apenas placebo e com um terceiro grupo, de animais normais.
A eficiência em escapar do labirinto foi usada como sinal de formação de memória e de aprendizagem. No modelo com Alzheimer, o rendimento do grupo com CPB foi idêntico ao observado nos animais normais, sem a doença, e muito superior ao grupo que recebeu placebo.
O artigo cAMP-response element binding protein binding protein gene transfer increases brain-derived neurotrophic factor levels and ameliorates learning and memory deficits in a mouse model of Alzheimer's disease (10.1073/pnas.1012851108), de Salvatore Oddo e outros, poderá ser lido em breve por assinantes da PNAS em www.pnas.org.
sábado, 20 de novembro de 2010
ALIMENTOS QUE FAZEM BEM AO CÉREBRO
Existem alimentos funcionais que protegem o cérebro. Eis alguns:
- ANTIOXIDANTES: Vegetais ricos em betacaroteno (como cenoura, beterraba e rúcula) e flavonóides (soja e cebola), bem como maçã e frutas cítricas, são antioxidantes.
- COLINA: Presente sobretudo na gema do ovo, contribui para a neurogênese.
- GLUTAMINA: Encontrada na clara de ovo, é fundamental para compor o DNA.
- MINERAIS:
Magnésio: encontrado nas folhas e nas oleaginosas, auxilia nas transmissões nervosas e protege o cérebro do efeito tóxico de aditivos químicos.
Zinco - presente em ostras, nozes e castanha-do-pará, combate os radicais livres e beneficia o trabalho dos neurotransmissores.
- ÔMEGA 3: Favorece o nascimento de neurônios e protege os já existentes, melhora a função cognitiva, afasta o mau humor e diminui a ansiedade. O DHA, um tipo específico de ômega 3, previne o Alzheimer.
- VITAMINAS DO COMPLEXO B: Presente em grãos, verduras e cereais, a vitamina B1 facilita a absorção da glicose; a B12, encontrada no leite e derivados e nos ovos, favorece a memória; o ácido fólico, encontrado nas verduras verde-escuras e nos cereais integrais, reduz a queda cognitiva.
- VITAMINA D: Tendo como principais fontes o sol, peixes e leite, atua na renovação dos neurônios.
- VITAMINA E: Encontrada em óleos vegetais, ovos e nozes, protege o cérebro, reduzindo a incidência do mal de Alzheimer.
COM UMA DIETA EQUILIBRADA
Adotar uma dieta equilibrada, rica em vegetais crus e grãos integrais, faz bem à saúde.
Evite carne, sobretudo churrasco, pois, durante o cozimento das carnes brancas e vermelhas, formam-se compostos químicos chamados aminas, que se unem ao cromossomo do neurônio e desligam alguns genes fundamentais para a célula, levando à degeneração desta. Aos poucos, isso afeta a capacidade de pensar e de recordar.
Lembre-se: Quanto mais tempo a carne fica exposta a altas temperaturas, maior a quantidade de aminas.
Adotar uma dieta equilibrada, rica em vegetais crus e grãos integrais, faz bem à saúde.
Evite carne, sobretudo churrasco, pois, durante o cozimento das carnes brancas e vermelhas, formam-se compostos químicos chamados aminas, que se unem ao cromossomo do neurônio e desligam alguns genes fundamentais para a célula, levando à degeneração desta. Aos poucos, isso afeta a capacidade de pensar e de recordar.
Lembre-se: Quanto mais tempo a carne fica exposta a altas temperaturas, maior a quantidade de aminas.
terça-feira, 2 de novembro de 2010
A fórmula russa contra o Alzheimer (Dimebon)
Por que um antialérgico dos anos 80 é a nova esperança no combate à progressão da doença
marcela buscato
Apesar de os primeiros resultados serem promissores, ainda é cedo para considerar o remédio russo como um freio para o Alzheimer.
“Eles sugerem claramente que o Dimebon está agindo sobre os sintomas da doença, o que não significa que ele também esteja protegendo os neurônios”, diz o neurologista Eduardo Mutarelli, do Hospital Sírio-Libanês, em São Paulo.
“Esse efeito precisa ser comprovado.”
O estudo publicado há três meses foi considerado bem-feito pelos especialistas, mas só ele não reúne evidências suficientes para atestar os benefícios do Dimebon.
A pesquisa foi feita com um grupo pequeno – 183 pessoas – e com características peculiares. A idade média, 68 anos, é inferior à tipicamente usada por pesquisadores em estudos sobre a doença. E o fato de todos os voluntários serem russos também poderia provocar uma distorção nos resultados.
Os remédios empregados no tratamento do Alzheimer ainda não são muito consumidos no país porque são caros. Por isso, é possível que qualquer medicação surtisse um efeito notável no grupo.
“Outras pesquisas são necessárias para comprovar que os resultados obtidos podem ser replicados em qualquer paciente”, diz o neurologista Paulo Caramelli, professor da Faculdade de Medicina da Universidade Federal de Minas Gerais.
O estudo para confirmar os benefícios do Dimebon em um número maior de pacientes já está em andamento. Conta com 525 pessoas, de várias nacionalidades. Há voluntários da Europa, da América do Sul e dos Estados Unidos. Se a eficácia for comprovada, a Pfizer e a Medivation esperam pedir em 2010 a aprovação para vender o Dimebon no mercado americano. O remédio estaria nas farmácias dos Estados Unidos a partir de 2011, não se sabe se com o mesmo nome ou com um novo.
Nesse cenário, o Dimebon chegaria ao mercado sem a comprovação do benefício que causou maior entusiasmo: seu efeito protetor sobre os neurônios e seu conseqüente potencial para retardar o avanço da doença. “Para isso, precisaríamos fazer um estudo com duração de 18 meses, e não de seis meses, como o que está em andamento”, afirma a endocrinologista Lynn Seely, diretora-médica da Medivation. “Consideramos que para os pacientes o mais importante é ter o medicamento no mercado logo”, diz Lynn. “Para eles, não importa como o remédio funciona.”
Faltam pesquisas que comprovem os benefícios do Dimebon
num grande número de pacientes
O fato de o Dimebon ter sido desenvolvido a princípio com outra finalidade – controlar reações alérgicas – ajudou a ganhar tempo. Não foi necessário fazer novamente testes em animais para verificar os perigos que a medicação poderia oferecer. O remédio já havia passado por essas etapas quando foi aprovado.
Por essa economia de tempo e dinheiro, pesquisadores como o alemão Peer Bork, do Laboratório Europeu de Biologia Molecular, afirmam que as bulas de drogas já aprovadas são um novo campo a ser explorado pela indústria farmacêutica. Não foram poucos os remédios descobertos dessa maneira. Uma das drogas já usadas no tratamento do Alzheimer, a memantina, também foi desenvolvida para outro uso: controlar o mal de Parkinson, que causa tremores e rigidez muscular.
O próprio Bork descobriu 13 novos usos para drogas antigas ao reavaliar 20 medicamentos. Constatou, inclusive, que um remédio usado em casos de Alzheimer, o donepezil, poderia tratar pacientes depressivos. “O problema é que geralmente as empresas têm boas patentes sobre as drogas e acabam desencorajando pesquisas para descobrir novas indicações”, diz.
Apesar das dúvidas que ainda cercam o Dimebon, drogas com um princípio de ação similar ao seu parecem ser o futuro do tratamento do Alzheimer.
Pelo menos, foi nesse tipo de medicação – que atua nos mecanismos iniciais da doença – que as grandes empresas farmacêuticas centraram seus esforços. A irlandesa Elan e a americana Wyeth iniciaram a última etapa de testes do anticorpo bapineuzumab, que conseguiria se ligar às placas da proteína betaamilóide e “limpar” o cérebro.
Os resultados das pesquisas já concluídas, porém, deixaram dúvidas.
Em um grupo de pacientes, o anticorpo não causou nenhuma melhora nos sintomas. A Eli Lilly está na segunda etapa dos estudos clínicos de seu anticorpo. E também já teria começado a última fase de pesquisa de uma medicação que impede a formação da proteína betaamilóide. Um laboratório menor, o TauRx Therapeutics, de Cingapura, investe na droga Rember. Ela conseguiria dissolver a proteína tau, que também estaria ligada ao Alzheimer, porque destrói os microtúbulos por onde circulam nutrientes para os neurônios.
Assim como o Dimebon, o Rember é conhecido por outros usos. Popularmente chamado de azul de metileno, é usado como corante. Agora, está na segunda etapa de pesquisas para provar sua ação contra o Alzheimer. Não deixa de ser irônico que em um tempo de modernas técnicas de bioengenharia e diante do potencial das células-tronco, capazes de reconstruir qualquer tecido do organismo, drogas de décadas atrás despontem como o que há de melhor na guerra contra o Alzheimer. As famílias, tão carentes de recursos eficazes, esperam que os estudos sejam acelerados. É uma luta contra o tempo.
A nova promessa
O Dimebon está nas últimas fases de teste com pacientes. a chegada às farmácias dos Estados Unidos está prevista para 2011
O QUE É
O Dimebon era usado na Rússia para tratar alergias até os anos 90. Estudos feitos em ratos sugeriram que ele melhoraria o aprendizado e a memória. Por isso, passou a ser estudado para o tratamento de Alzheimer
O QUE FAZ
Seria o primeiro medicamento capaz de proteger os neurônios e retardar a progressão da doença.
Em um teste, o desempenho dos pacientes foi igual ou superior ao observado antes do tratamento
COMO FUNCIONA
O mecanismo de ação ainda não foi desvendado. Combinaria a ação das drogas que já existem para tratar a doença e que melhoram os sintomas. Além disso, protegeria a fábrica de energia das células, evitando a morte dos neurônios
marcela buscato
Apesar de os primeiros resultados serem promissores, ainda é cedo para considerar o remédio russo como um freio para o Alzheimer.
“Eles sugerem claramente que o Dimebon está agindo sobre os sintomas da doença, o que não significa que ele também esteja protegendo os neurônios”, diz o neurologista Eduardo Mutarelli, do Hospital Sírio-Libanês, em São Paulo.
“Esse efeito precisa ser comprovado.”
O estudo publicado há três meses foi considerado bem-feito pelos especialistas, mas só ele não reúne evidências suficientes para atestar os benefícios do Dimebon.
A pesquisa foi feita com um grupo pequeno – 183 pessoas – e com características peculiares. A idade média, 68 anos, é inferior à tipicamente usada por pesquisadores em estudos sobre a doença. E o fato de todos os voluntários serem russos também poderia provocar uma distorção nos resultados.
Os remédios empregados no tratamento do Alzheimer ainda não são muito consumidos no país porque são caros. Por isso, é possível que qualquer medicação surtisse um efeito notável no grupo.
“Outras pesquisas são necessárias para comprovar que os resultados obtidos podem ser replicados em qualquer paciente”, diz o neurologista Paulo Caramelli, professor da Faculdade de Medicina da Universidade Federal de Minas Gerais.
O estudo para confirmar os benefícios do Dimebon em um número maior de pacientes já está em andamento. Conta com 525 pessoas, de várias nacionalidades. Há voluntários da Europa, da América do Sul e dos Estados Unidos. Se a eficácia for comprovada, a Pfizer e a Medivation esperam pedir em 2010 a aprovação para vender o Dimebon no mercado americano. O remédio estaria nas farmácias dos Estados Unidos a partir de 2011, não se sabe se com o mesmo nome ou com um novo.
Nesse cenário, o Dimebon chegaria ao mercado sem a comprovação do benefício que causou maior entusiasmo: seu efeito protetor sobre os neurônios e seu conseqüente potencial para retardar o avanço da doença. “Para isso, precisaríamos fazer um estudo com duração de 18 meses, e não de seis meses, como o que está em andamento”, afirma a endocrinologista Lynn Seely, diretora-médica da Medivation. “Consideramos que para os pacientes o mais importante é ter o medicamento no mercado logo”, diz Lynn. “Para eles, não importa como o remédio funciona.”
Faltam pesquisas que comprovem os benefícios do Dimebon
num grande número de pacientes
O fato de o Dimebon ter sido desenvolvido a princípio com outra finalidade – controlar reações alérgicas – ajudou a ganhar tempo. Não foi necessário fazer novamente testes em animais para verificar os perigos que a medicação poderia oferecer. O remédio já havia passado por essas etapas quando foi aprovado.
Por essa economia de tempo e dinheiro, pesquisadores como o alemão Peer Bork, do Laboratório Europeu de Biologia Molecular, afirmam que as bulas de drogas já aprovadas são um novo campo a ser explorado pela indústria farmacêutica. Não foram poucos os remédios descobertos dessa maneira. Uma das drogas já usadas no tratamento do Alzheimer, a memantina, também foi desenvolvida para outro uso: controlar o mal de Parkinson, que causa tremores e rigidez muscular.
O próprio Bork descobriu 13 novos usos para drogas antigas ao reavaliar 20 medicamentos. Constatou, inclusive, que um remédio usado em casos de Alzheimer, o donepezil, poderia tratar pacientes depressivos. “O problema é que geralmente as empresas têm boas patentes sobre as drogas e acabam desencorajando pesquisas para descobrir novas indicações”, diz.
Apesar das dúvidas que ainda cercam o Dimebon, drogas com um princípio de ação similar ao seu parecem ser o futuro do tratamento do Alzheimer.
Pelo menos, foi nesse tipo de medicação – que atua nos mecanismos iniciais da doença – que as grandes empresas farmacêuticas centraram seus esforços. A irlandesa Elan e a americana Wyeth iniciaram a última etapa de testes do anticorpo bapineuzumab, que conseguiria se ligar às placas da proteína betaamilóide e “limpar” o cérebro.
Os resultados das pesquisas já concluídas, porém, deixaram dúvidas.
Em um grupo de pacientes, o anticorpo não causou nenhuma melhora nos sintomas. A Eli Lilly está na segunda etapa dos estudos clínicos de seu anticorpo. E também já teria começado a última fase de pesquisa de uma medicação que impede a formação da proteína betaamilóide. Um laboratório menor, o TauRx Therapeutics, de Cingapura, investe na droga Rember. Ela conseguiria dissolver a proteína tau, que também estaria ligada ao Alzheimer, porque destrói os microtúbulos por onde circulam nutrientes para os neurônios.
Assim como o Dimebon, o Rember é conhecido por outros usos. Popularmente chamado de azul de metileno, é usado como corante. Agora, está na segunda etapa de pesquisas para provar sua ação contra o Alzheimer. Não deixa de ser irônico que em um tempo de modernas técnicas de bioengenharia e diante do potencial das células-tronco, capazes de reconstruir qualquer tecido do organismo, drogas de décadas atrás despontem como o que há de melhor na guerra contra o Alzheimer. As famílias, tão carentes de recursos eficazes, esperam que os estudos sejam acelerados. É uma luta contra o tempo.
A nova promessa
O Dimebon está nas últimas fases de teste com pacientes. a chegada às farmácias dos Estados Unidos está prevista para 2011
O QUE É
O Dimebon era usado na Rússia para tratar alergias até os anos 90. Estudos feitos em ratos sugeriram que ele melhoraria o aprendizado e a memória. Por isso, passou a ser estudado para o tratamento de Alzheimer
O QUE FAZ
Seria o primeiro medicamento capaz de proteger os neurônios e retardar a progressão da doença.
Em um teste, o desempenho dos pacientes foi igual ou superior ao observado antes do tratamento
COMO FUNCIONA
O mecanismo de ação ainda não foi desvendado. Combinaria a ação das drogas que já existem para tratar a doença e que melhoram os sintomas. Além disso, protegeria a fábrica de energia das células, evitando a morte dos neurônios
postado por Blog do Paim @ 04:24 
sexta-feira, 29 de outubro de 2010
quinta-feira, 28 de outubro de 2010
sexta-feira, 15 de outubro de 2010
Proteína da artrite pode proteger contra Alzheimer, diz estudo
Uma pesquisa feita por cientistas americanos afirma que uma proteína produzida pelo corpo em casos de artrite reumatoide pode ajudar a combater o surgimento do Alzheimer.
No estudo, publicado na revista científica Journal of Alzheimer's Research, camundongos que receberam a proteína GM-CSF tiveram desempenho melhor em testes de laboratório envolvendo a memória.
A proteína GM-CSF é uma das substâncias produzidas pelo sistema imunológico em pessoas com artrite reumatoide. Uma versão sintética da proteína já é usada atualmente em tratamentos contra o câncer.
Uma pesquisa já havia identificado que pessoas com artrite reumatoide têm menos tendência a desenvolver o Alzheimer. No entanto, se acreditava que isso acontecia devido ao uso de anti-inflamatórios não-esteroides (AINEs).
'Catadores de lixo'
O novo estudo contesta esta tese. Na pesquisa, os cientistas da University of South Florida usaram camundongos geneticamente alterados, com problemas de memória semelhantes ao dos pacientes com Alzheimer.
Os camundongos receberam tratamento com a proteína. Outros ratos receberam um tratamento com placebo, sem efeito algum.
Ao final de 20 dias de pesquisa, os animais que receberam GM-CSF tiveram desempenho consideravelmente melhor em testes de memória e aprendizagem. Camundongos que receberam o placebo não tiveram mudança no seu desempenho.
Os pesquisadores acreditam que a proteína ajuda a formar células especiais - chamadas de microglias - no sangue ao redor do cérebro. Estas células seriam responsáveis pelo combate a placas comumente encontradas em pessoas com Alzheimer.
As microglias funcionam como "catadores de lixo", indo a áreas inflamadas ou danificadas e retirando todas as substâncias tóxicas.
Os cérebros dos camundongos tratados com a proteína GM-CSF tiveram 50% a menos de beta-amiloide, uma substância que forma as placas características do Alzheimer.
Os pesquisadores também observaram um aumento nas conexões das células nervosas do cérebro nos camundongos tratados com GM-CSF, o que poderia explicar o bom desempenho deles nos testes.
Testes com pessoas
O pesquisador Huntington Potter, que liderou a pesquisa, afirma que as conclusões do estudo trazem uma "explicação convincente" sobre por que pessoas com artrite reumatóide têm risco menor de desenvolver Alzheimer.
A leukine, uma versão sintética da proteína usada atualmente em tratamentos contra o câncer, já foi aprovada pela autoridade de saúde americana. Os cientistas defendem agora que a substância seja testada também contra o Alzheimer.
"Nosso estudo e o histórico seguro do remédio sugerem que a leukine deveria ser usada em testes em pessoas como tratamento potencial contra o Alzheimer", afirma Potter.
Especialistas britânicos, que também estudam a doença, afirmam que a experiência é "um passo importante" na pesquisa sobre Alzheimer. No entanto, eles afirmam que é preciso testar se o método funciona em pessoas.
"Resultados positivos em camundongos são o primeiro passo importante em qualquer tratamento novo. É animador ver que a equipe já está planejando o próximo passo crucial, que é o teste com pessoas", afirmou Simon Ridley, diretor de pesquisa da fundação britânica Alzheimer's Research Trust.
Para Susanne Sorensen, da Sociedade de Alzheimer da Grã-Bretanha, o estudo pode ajudar a responder algumas questões que há muito tempo intrigam os cientistas.
No estudo, publicado na revista científica Journal of Alzheimer's Research, camundongos que receberam a proteína GM-CSF tiveram desempenho melhor em testes de laboratório envolvendo a memória.
A proteína GM-CSF é uma das substâncias produzidas pelo sistema imunológico em pessoas com artrite reumatoide. Uma versão sintética da proteína já é usada atualmente em tratamentos contra o câncer.
Uma pesquisa já havia identificado que pessoas com artrite reumatoide têm menos tendência a desenvolver o Alzheimer. No entanto, se acreditava que isso acontecia devido ao uso de anti-inflamatórios não-esteroides (AINEs).
'Catadores de lixo'
O novo estudo contesta esta tese. Na pesquisa, os cientistas da University of South Florida usaram camundongos geneticamente alterados, com problemas de memória semelhantes ao dos pacientes com Alzheimer.
Os camundongos receberam tratamento com a proteína. Outros ratos receberam um tratamento com placebo, sem efeito algum.
Ao final de 20 dias de pesquisa, os animais que receberam GM-CSF tiveram desempenho consideravelmente melhor em testes de memória e aprendizagem. Camundongos que receberam o placebo não tiveram mudança no seu desempenho.
Os pesquisadores acreditam que a proteína ajuda a formar células especiais - chamadas de microglias - no sangue ao redor do cérebro. Estas células seriam responsáveis pelo combate a placas comumente encontradas em pessoas com Alzheimer.
As microglias funcionam como "catadores de lixo", indo a áreas inflamadas ou danificadas e retirando todas as substâncias tóxicas.
Os cérebros dos camundongos tratados com a proteína GM-CSF tiveram 50% a menos de beta-amiloide, uma substância que forma as placas características do Alzheimer.
Os pesquisadores também observaram um aumento nas conexões das células nervosas do cérebro nos camundongos tratados com GM-CSF, o que poderia explicar o bom desempenho deles nos testes.
Testes com pessoas
O pesquisador Huntington Potter, que liderou a pesquisa, afirma que as conclusões do estudo trazem uma "explicação convincente" sobre por que pessoas com artrite reumatóide têm risco menor de desenvolver Alzheimer.
A leukine, uma versão sintética da proteína usada atualmente em tratamentos contra o câncer, já foi aprovada pela autoridade de saúde americana. Os cientistas defendem agora que a substância seja testada também contra o Alzheimer.
"Nosso estudo e o histórico seguro do remédio sugerem que a leukine deveria ser usada em testes em pessoas como tratamento potencial contra o Alzheimer", afirma Potter.
Especialistas britânicos, que também estudam a doença, afirmam que a experiência é "um passo importante" na pesquisa sobre Alzheimer. No entanto, eles afirmam que é preciso testar se o método funciona em pessoas.
"Resultados positivos em camundongos são o primeiro passo importante em qualquer tratamento novo. É animador ver que a equipe já está planejando o próximo passo crucial, que é o teste com pessoas", afirmou Simon Ridley, diretor de pesquisa da fundação britânica Alzheimer's Research Trust.
Para Susanne Sorensen, da Sociedade de Alzheimer da Grã-Bretanha, o estudo pode ajudar a responder algumas questões que há muito tempo intrigam os cientistas.
sábado, 2 de outubro de 2010
'Serviço de encontros' pode acelerar pesquisas sobre Alzheimer
JULIE STEENHUYSEN - REUTERS
Um novo serviço pela Internet que direciona vítimas do mal de Alzheimer para pesquisas clínicas pode ajudar a resolver um dos grandes gargalos no desenvolvimento de novos medicamentos, a falta de pessoas em quem testá-los, disseram pesquisadores dos EUA na segunda-feira.
A Associação do Alzheimer estima que estejam em andamento atualmente mais de cem testes clínicos com drogas contra a demência, principalmente o mal de Alzheimer, e que dezenas de drogas experimentais serão testadas em breve. Mas há poucos interessados em participar dos estudos.
"Vamos precisar de mais de 10 mil pacientes com Alzheimer nos próximos cinco anos para preencher só os testes já planejados", disse Reisa Sperling, do Hospital Brigham and Women e do Hospital Geral de Boston, durante entrevista num encontro da Associação do Alzheimer no Havaí.
Ela disse que os laboratórios levam em média um a dois anos para arregimentar suficientes pacientes para os testes clínicos iniciais e intermediários. "Se leva 18 meses para arregimentar e os testes duram 18 meses, são três anos para cada droga", disse ela. "Isso é muito. Significa que nesse ritmo não conseguiremos testar todas essas drogas até 2030, quando teremos o triplo de pessoas com o mal de Alzheimer."
A Associação do Alzheimer estima que, até 2050, o gasto com o atendimento com norte-americanos maiores de 65 anos vítimas da doença aumentará mais de seis vezes, superando 1 trilhão de dólares por ano.
Os medicamentos atuais conseguem administrar os sintomas, mas não há tratamento que impeça a progressão do mal de Alzheimer, que começa com uma vaga perda de memória e confusão, antes de evoluir para a demência total, seguida de morte.
"Muitos centros médicos, laboratórios farmacêuticos e universidades no mundo todo estão tentando desenvolver terapias modificadoras da doença", disse Ronald Petersen, da Clínica Mayo, de Rochester (Minnesota), que preside o conselho consultivo médico-científico da Associação do Alzheimer.
"A maior barreira é o recrutamento de um número adequado de sujeitos", disse ele numa entrevista coletiva.
O novo serviço, chamado TrialMatch, funciona mais ou menos como os sites que promovem encontros de casais. Os pacientes ou seus cuidadores preenchem um perfil básico, e recebem uma lista de possíveis "pretendentes".
Quem seguir adiante pode falar com um atendente treinado, que irá ajudar o participante a entrar em contato com médicos responsáveis por estudos clínicos que estejam em andamento numa determinada região geográfica.
A Associação do Alzheimer está investindo 1,2 milhão de dólares no serviço, disponível no site www.alz.org/trialmatch.
domingo, 1 de agosto de 2010
O Coronel Paim vai lutar ao lado do Vereador Corrâa Filho, junto ao Senador Delcídio do Amaral, para conseguir verba para construção de Centro de Convenções em Aquidauana
O Coronel Edson Paim esteve com o Vereador Corrêa Filho para lhe comunicar que está promovendo gestões junto ao Senador Delcídio do Amaral e sua assessoria para que os recursos para a construção de um Centro de Convenções em Aquidauana, consoante a proposta do edil aquidauanense, venham a ser incluídos no próximo Orçamento da União, se comprometendo a fazer plantão em Brasília, quando da elaboração da proposta orçamentária para o ano de 2011.
Transcreve-se, a seguir, matéria publicada em 13 de julho de 2010, em diversos Blogs do Painel do Coronel Paim:
"Delcídio analisa proposta do vereador Corrêa Filho (Pastora Simone Paim)
O senador Delcídio do Amaral (PT) está analisando a possibilidade do atendimento da indicação do vereador Corrêa Filho (PP), apresentada no dia 18 de maio de 2010, em que solicita a inclusão de uma emenda parlamentar ao Orçamento Geral da União com o objetivo de alocar recursos destinados à construção de um centro de convenções no município.
A comunicação foi feita pelo senador ao vereador, por meio de uma carta encaminhada na última quinta-feira (10) à Câmara Municipal de Aquidauana. O parlamentar explicou que o atendimento a essa proposta será buscado junto aos programas existentes na esfera federal, embora haja restrições para a obtenção de recursos governamentais em ano eleitoral.
Corrêa Filho havia justificado o pedido ao senador pelo fato de o município não dispor de um espaço apropriado para a realização de palestras, seminários, simpósios, reuniões estudantis e partidárias, etc.
Segundo ele, Aquidauana localiza-se na região sudoeste do Estado, por isso, com a construção desse centro, os municípios vizinhos poderiam também ser atendidos em eventos de grande porte. "Vários segmentos de nossa sociedade, como por exemplo, professores universitários, agremiações estudantis e lideranças religiosas têm nos procurado", completou, ao informar que uma dessas instituições teve que transferir um evento para a Capital por falta de espaço e lugares para acomodar as pessoas.
Fonte: Assessoria de Imprensa ( Iramar Ferreira)"
Transcreve-se, a seguir, matéria publicada em 13 de julho de 2010, em diversos Blogs do Painel do Coronel Paim:
"Delcídio analisa proposta do vereador Corrêa Filho (Pastora Simone Paim)
O senador Delcídio do Amaral (PT) está analisando a possibilidade do atendimento da indicação do vereador Corrêa Filho (PP), apresentada no dia 18 de maio de 2010, em que solicita a inclusão de uma emenda parlamentar ao Orçamento Geral da União com o objetivo de alocar recursos destinados à construção de um centro de convenções no município.
A comunicação foi feita pelo senador ao vereador, por meio de uma carta encaminhada na última quinta-feira (10) à Câmara Municipal de Aquidauana. O parlamentar explicou que o atendimento a essa proposta será buscado junto aos programas existentes na esfera federal, embora haja restrições para a obtenção de recursos governamentais em ano eleitoral.
Corrêa Filho havia justificado o pedido ao senador pelo fato de o município não dispor de um espaço apropriado para a realização de palestras, seminários, simpósios, reuniões estudantis e partidárias, etc.
Segundo ele, Aquidauana localiza-se na região sudoeste do Estado, por isso, com a construção desse centro, os municípios vizinhos poderiam também ser atendidos em eventos de grande porte. "Vários segmentos de nossa sociedade, como por exemplo, professores universitários, agremiações estudantis e lideranças religiosas têm nos procurado", completou, ao informar que uma dessas instituições teve que transferir um evento para a Capital por falta de espaço e lugares para acomodar as pessoas.
Fonte: Assessoria de Imprensa ( Iramar Ferreira)"
quinta-feira, 10 de junho de 2010
Descoberto gene que ativa reparação de células em doenças como Alzheimer
Cientistas italianos descobriram que o gene receptor GPR17 exerce um importante papel nas doenças neurodegenerativas ativando a reparação das células em processos de grave lesão cerebral, como o mal de Alzheimer.
Esta descoberta, feita por pesquisadores de várias universidades italianas e publicada nesta quinta-feira pela revista "Plos one", explica o fenômeno da auto-reparação celular do cérebro e apresenta novas possibilidades no tratamento das doenças neurodegenerativas.
"Ao contrário do que se pensava até agora, o processo de geração de novas células nervosas e de reparação dos circuitos cerebrais também pode começar na idade adulta, com a potencialização deste gene", explicou María P. Abbracchio, responsável pela pesquisa.
O estudo dos cientistas italianos analisa a forma na qual se pode ativar a capacidade do cérebro de se reparar: conseguir que as células progenitoras imaturas, semelhantes às células-tronco e também presentes no cérebro adulto, gerem novas células nervosas.
Isto é possível graças ao gene GPR17, que permite a algumas células nervosas receber uma espécie de sinal de emergência após o dano cerebral, para que assim se comece o processo de reparação.
O estímulo do gene receptor GPR17 "aumenta notavelmente o amadurecimento destas células para formas mais especializadas, com vistas a reformar a mielina", sistema que permite a transmissão dos impulsos nervosos entre diferentes partes do corpo graças a seu efeito isolante, aponta Abbracchio.
Os pesquisadores propõem agora oferecer tratamentos aos pacientes com doenças neurodegenerativas - como a esclerose múltipla - que consigam potencializar a atividade do GPR17.
Fonte: Agência EFE
Esta descoberta, feita por pesquisadores de várias universidades italianas e publicada nesta quinta-feira pela revista "Plos one", explica o fenômeno da auto-reparação celular do cérebro e apresenta novas possibilidades no tratamento das doenças neurodegenerativas.
"Ao contrário do que se pensava até agora, o processo de geração de novas células nervosas e de reparação dos circuitos cerebrais também pode começar na idade adulta, com a potencialização deste gene", explicou María P. Abbracchio, responsável pela pesquisa.
O estudo dos cientistas italianos analisa a forma na qual se pode ativar a capacidade do cérebro de se reparar: conseguir que as células progenitoras imaturas, semelhantes às células-tronco e também presentes no cérebro adulto, gerem novas células nervosas.
Isto é possível graças ao gene GPR17, que permite a algumas células nervosas receber uma espécie de sinal de emergência após o dano cerebral, para que assim se comece o processo de reparação.
O estímulo do gene receptor GPR17 "aumenta notavelmente o amadurecimento destas células para formas mais especializadas, com vistas a reformar a mielina", sistema que permite a transmissão dos impulsos nervosos entre diferentes partes do corpo graças a seu efeito isolante, aponta Abbracchio.
Os pesquisadores propõem agora oferecer tratamentos aos pacientes com doenças neurodegenerativas - como a esclerose múltipla - que consigam potencializar a atividade do GPR17.
Fonte: Agência EFE
sábado, 5 de junho de 2010
Droga oferece esperança em Alzheimer
BBC
Atualizado às 23:35 GMT, segunda-feira 13 de abril de 2009 00:35 Reino Unido
Drug offers hope on Alzheimer's
Droga oferece esperança em Alzheimer
Sticky placas no cérebro
Sticky plaques in the brain are linked to Alzheimer's Sticky
placas no cérebro ligadas ao Mal de Alzheimer
A new drug which shows promise as a treatment for Alzheimer's disease has been developed by UK scientists. Uma nova droga que mostra a promessa como um tratamento para a doença de Alzheimer tem sido desenvolvida por cientistas do Reino Unido.
The Proceedings of the National Academy of Sciences reports the drug, CPHPC, removes a protein thought to play a key role in Alzheimer's from the blood. As continuações da Academia Nacional das Ciências relatórios da droga, CPHPC, remove uma proteína pensado para jogar um papel chave na doença de Alzheimer do sangue.
Tests at the University College London found the protein also disappeared from the brains of five Alzheimer's patients given the drug for three months. Os testes da University College London descobriu que a proteína também desapareceu do cérebro de cinco pacientes de Alzheimer que receberam o medicamento durante três meses.
Longer and larger scale clinical studies are now being planned. Mais e em maior escala os estudos clínicos já estão sendo planejadas.
New treatments for Alzheimer's disease are desperately needed Novos tratamentos para a doença de Alzheimer são desesperadamente necessários
Rebecca Wood Rebecca Wood
Alzheimer's Research Trust Alzheimer's Research Trust
The protein - serum amyloid P component (SAP) is always present in both the sticky clumps (plaques) and the tangles of nerve fibres that are found in the brains of people with Alzheimer's disease, and are thought to damage healthy cells. A proteína - componente amilóide P sérico (SAP) está sempre presente em ambos os grupos pegajosos (placas) e os emaranhados de fibras nervosas que são encontrados nos cérebros de pessoas com doença de Alzheimer, e pensa-se danificar as células saudáveis.
It appears to prevent both structures from breaking up, and has also been shown - in lab experiments at least - to promote formation of the amyloid protein which forms the damaging plaques. Parece que para evitar a quebra de ambas as estruturas acima, e também foi mostrado - em experimentos de laboratório, pelo menos - para promover a formação da proteína amilóide, que forma as placas prejudiciais.
There is also some evidence that SAP itself can damage brain cells directly. Há também algumas evidências de que ela própria SAP pode danificar células cerebrais directamente.
Two of the big potential advantages CPHPC are that it is not broken down once inside the body, and it has a very specific action, not interacting with cells at all, thus reducing the risk of side effects. Duas das grandes vantagens potenciais CPHPC são que ele não é discriminado, uma vez dentro do corpo, e tem uma acção muito específica, não interagem com as células de todo, reduzindo assim o risco de efeitos colaterais.
Molecular process processo Molecular
The researchers expected a depletion of SAP in the five patients' blood - but were taken aback at the drug's apparent effect on the brain. Os pesquisadores esperavam uma diminuição da SAP no sangue dos cinco pacientes -, mas foram surpreendidos com aparente efeito da droga sobre o cérebro.
By using laboratory tests they were also able to reveal both the molecular process underpinning the effect of the drug, and the way in which SAP accumulates in the brain in Alzheimer's disease. Por meio de exames laboratoriais também foram capazes de revelar tanto o processo molecular que sustentam o efeito da droga, ea forma em que a SAP se acumula no cérebro na doença de Alzheimer.
The study also confirmed that use of the drug - and the removal of SAP from the brain - had no side effects on the patients. O estudo também confirmou que o uso da droga - ea remoção de SAP do cérebro - não teve efeitos colaterais nos pacientes.
CPHPC has already been given to patients with other diseases without any any adverse effects. CPHPC já foi administrado a pacientes com outras doenças, sem quaisquer efeitos adversos qualquer.
Although the three-month treatment period was too short to show any clinical benefit there was no obvious deterioration. Embora o período de tratamento de três meses fosse demasiado curto para mostrar qualquer benefício clínico não houve deterioração óbvia.
Longer and larger scale clinical studies are being planned to confirm safety and seek evidence of benefit to the patients. Mais e em maior escala os estudos clínicos estão sendo planejadas para confirmar a segurança e buscar evidências de benefício aos pacientes.
Lead researcher Professor Mark Pepys said: "The complete disappearance of SAP from the brain during treatment with CPHPC could not have been confidently predicted, and the drug, also to our surprise, entered the brain. O chefe da pesquisa, Mark Pepys disse: "O desaparecimento completo do SAP do cérebro durante o tratamento com CPHPC não poderia ter sido previsto com confiança, e da droga, também, para nossa surpresa, entrou no cérebro.
"Coupled with the absence of any side effects, these new findings strongly support further clinical studies to see whether longer term treatment with CPHPC protects against the inexorable mental decline in patients with Alzheimer's disease." "Junto com a ausência de efeitos colaterais, essas novas descobertas apoiam mais estudos clínicos para verificar se um tratamento mais longo prazo com CPHPC proteger contra o declínio inexorável mentais em pacientes com doença de Alzheimer."
Dr Susanne Sorensen, head of research at the Alzheimer's Society, said: "A key characteristic of Alzheimer's disease is the clumping together of proteins in the brain. O Dr. Susanne Sorensen, chefe de pesquisa da Alzheimer's Society, disse: "A principal característica da doença de Alzheimer é a aglutinação junto de proteínas no cérebro.
"It's very exciting that this drug could potentially interfere with this process, but it's too early to say how much it will benefit people with the disease." "É muito emocionante que essa droga pode interferir com este processo, mas é muito cedo para dizer quanto vai beneficiar as pessoas com a doença."
Rebecca Wood, of the Alzheimer's Research Trust, said the study was small, but the results were cause for "cautious optimism". Rebecca Wood, da organização Alzheimer's Research Trust, disse que o estudo foi pequeno, mas os resultados foram motivo de "otimismo cauteloso".
"New treatments for Alzheimer's disease are desperately needed, and it's possible that this small molecule could be a future candidate." "tratamentos novos para a doença de Alzheimer são desesperadamente necessários, e é possível que esta pequena molécula poderia ser um futuro candidato".
Atualizado às 23:35 GMT, segunda-feira 13 de abril de 2009 00:35 Reino Unido
Drug offers hope on Alzheimer's
Droga oferece esperança em Alzheimer
Sticky placas no cérebro
Sticky plaques in the brain are linked to Alzheimer's Sticky
placas no cérebro ligadas ao Mal de Alzheimer
A new drug which shows promise as a treatment for Alzheimer's disease has been developed by UK scientists. Uma nova droga que mostra a promessa como um tratamento para a doença de Alzheimer tem sido desenvolvida por cientistas do Reino Unido.
The Proceedings of the National Academy of Sciences reports the drug, CPHPC, removes a protein thought to play a key role in Alzheimer's from the blood. As continuações da Academia Nacional das Ciências relatórios da droga, CPHPC, remove uma proteína pensado para jogar um papel chave na doença de Alzheimer do sangue.
Tests at the University College London found the protein also disappeared from the brains of five Alzheimer's patients given the drug for three months. Os testes da University College London descobriu que a proteína também desapareceu do cérebro de cinco pacientes de Alzheimer que receberam o medicamento durante três meses.
Longer and larger scale clinical studies are now being planned. Mais e em maior escala os estudos clínicos já estão sendo planejadas.
New treatments for Alzheimer's disease are desperately needed Novos tratamentos para a doença de Alzheimer são desesperadamente necessários
Rebecca Wood Rebecca Wood
Alzheimer's Research Trust Alzheimer's Research Trust
The protein - serum amyloid P component (SAP) is always present in both the sticky clumps (plaques) and the tangles of nerve fibres that are found in the brains of people with Alzheimer's disease, and are thought to damage healthy cells. A proteína - componente amilóide P sérico (SAP) está sempre presente em ambos os grupos pegajosos (placas) e os emaranhados de fibras nervosas que são encontrados nos cérebros de pessoas com doença de Alzheimer, e pensa-se danificar as células saudáveis.
It appears to prevent both structures from breaking up, and has also been shown - in lab experiments at least - to promote formation of the amyloid protein which forms the damaging plaques. Parece que para evitar a quebra de ambas as estruturas acima, e também foi mostrado - em experimentos de laboratório, pelo menos - para promover a formação da proteína amilóide, que forma as placas prejudiciais.
There is also some evidence that SAP itself can damage brain cells directly. Há também algumas evidências de que ela própria SAP pode danificar células cerebrais directamente.
Two of the big potential advantages CPHPC are that it is not broken down once inside the body, and it has a very specific action, not interacting with cells at all, thus reducing the risk of side effects. Duas das grandes vantagens potenciais CPHPC são que ele não é discriminado, uma vez dentro do corpo, e tem uma acção muito específica, não interagem com as células de todo, reduzindo assim o risco de efeitos colaterais.
Molecular process processo Molecular
The researchers expected a depletion of SAP in the five patients' blood - but were taken aback at the drug's apparent effect on the brain. Os pesquisadores esperavam uma diminuição da SAP no sangue dos cinco pacientes -, mas foram surpreendidos com aparente efeito da droga sobre o cérebro.
By using laboratory tests they were also able to reveal both the molecular process underpinning the effect of the drug, and the way in which SAP accumulates in the brain in Alzheimer's disease. Por meio de exames laboratoriais também foram capazes de revelar tanto o processo molecular que sustentam o efeito da droga, ea forma em que a SAP se acumula no cérebro na doença de Alzheimer.
The study also confirmed that use of the drug - and the removal of SAP from the brain - had no side effects on the patients. O estudo também confirmou que o uso da droga - ea remoção de SAP do cérebro - não teve efeitos colaterais nos pacientes.
CPHPC has already been given to patients with other diseases without any any adverse effects. CPHPC já foi administrado a pacientes com outras doenças, sem quaisquer efeitos adversos qualquer.
Although the three-month treatment period was too short to show any clinical benefit there was no obvious deterioration. Embora o período de tratamento de três meses fosse demasiado curto para mostrar qualquer benefício clínico não houve deterioração óbvia.
Longer and larger scale clinical studies are being planned to confirm safety and seek evidence of benefit to the patients. Mais e em maior escala os estudos clínicos estão sendo planejadas para confirmar a segurança e buscar evidências de benefício aos pacientes.
Lead researcher Professor Mark Pepys said: "The complete disappearance of SAP from the brain during treatment with CPHPC could not have been confidently predicted, and the drug, also to our surprise, entered the brain. O chefe da pesquisa, Mark Pepys disse: "O desaparecimento completo do SAP do cérebro durante o tratamento com CPHPC não poderia ter sido previsto com confiança, e da droga, também, para nossa surpresa, entrou no cérebro.
"Coupled with the absence of any side effects, these new findings strongly support further clinical studies to see whether longer term treatment with CPHPC protects against the inexorable mental decline in patients with Alzheimer's disease." "Junto com a ausência de efeitos colaterais, essas novas descobertas apoiam mais estudos clínicos para verificar se um tratamento mais longo prazo com CPHPC proteger contra o declínio inexorável mentais em pacientes com doença de Alzheimer."
Dr Susanne Sorensen, head of research at the Alzheimer's Society, said: "A key characteristic of Alzheimer's disease is the clumping together of proteins in the brain. O Dr. Susanne Sorensen, chefe de pesquisa da Alzheimer's Society, disse: "A principal característica da doença de Alzheimer é a aglutinação junto de proteínas no cérebro.
"It's very exciting that this drug could potentially interfere with this process, but it's too early to say how much it will benefit people with the disease." "É muito emocionante que essa droga pode interferir com este processo, mas é muito cedo para dizer quanto vai beneficiar as pessoas com a doença."
Rebecca Wood, of the Alzheimer's Research Trust, said the study was small, but the results were cause for "cautious optimism". Rebecca Wood, da organização Alzheimer's Research Trust, disse que o estudo foi pequeno, mas os resultados foram motivo de "otimismo cauteloso".
"New treatments for Alzheimer's disease are desperately needed, and it's possible that this small molecule could be a future candidate." "tratamentos novos para a doença de Alzheimer são desesperadamente necessários, e é possível que esta pequena molécula poderia ser um futuro candidato".
quinta-feira, 20 de maio de 2010
Droga (CPHPC) oferece esperança em Alzheimer
Sticky
placas no cérebro
Sticky plaques in the brain are linked to Alzheimer's Sticky
placas no cérebro ligadas ao Mal de Alzheimer
A new drug which shows promise as a treatment for Alzheimer's disease has been developed by UK scientists.
Uma nova droga que mostra a promessa como um tratamento para a doença de Alzheimer tem sido desenvolvida por cientistas do Reino Unido.
The Proceedings of the National Academy of Sciences reports the drug, CPHPC, removes a protein thought to play a key role in Alzheimer's from the blood.
As continuações da Academia Nacional das Ciências relatórios da droga, CPHPC, remove uma proteína pensado para jogar um papel chave na doença de Alzheimer do sangue.
Tests at the University College London found the protein also disappeared from the brains of five Alzheimer's patients given the drug for three months.
Os testes da University College London descobriu que a proteína também desapareceu do cérebro de cinco pacientes de Alzheimer que receberam o medicamento durante três meses.
Longer and larger scale clinical studies are now being planned.
Mais e em maior escala os estudos clínicos já estão sendo planejadas.
New treatments for Alzheimer's disease are desperately needed
Novos tratamentos para a doença de Alzheimer são desesperadamente necessários
Rebecca Wood Rebecca Wood
Alzheimer's Research Trust Alzheimer's Research Trust
The protein - serum amyloid P component (SAP) is always present in both the sticky clumps (plaques) and the tangles of nerve fibres that are found in the brains of people with Alzheimer's disease, and are thought to damage healthy cells.
A proteína - componente amilóide P sérico (SAP) está sempre presente em ambos os grupos pegajosos (placas) e os emaranhados de fibras nervosas que são encontrados nos cérebros de pessoas com doença de Alzheimer, e pensa-se danificar as células saudáveis.
It appears to prevent both structures from breaking up, and has also been shown - in lab experiments at least - to promote formation of the amyloid protein which forms the damaging plaques.
Parece que para evitar a quebra de ambas as estruturas acima, e também foi mostrado - em experimentos de laboratório, pelo menos - para promover a formação da proteína amilóide, que forma as placas prejudiciais.
There is also some evidence that SAP itself can damage brain cells directly.
Há também algumas evidências de que ela própria SAP pode danificar células cerebrais directamente.
Two of the big potential advantages CPHPC are that it is not broken down once inside the body, and it has a very specific action, not interacting with cells at all, thus reducing the risk of side effects.
Duas das grandes vantagens potenciais CPHPC são que ele não é discriminado, uma vez dentro do corpo, e tem uma acção muito específica, não interagem com as células de todo, reduzindo assim o risco de efeitos colaterais.
Molecular process
processo Molecular
The researchers expected a depletion of SAP in the five patients' blood - but were taken aback at the drug's apparent effect on the brain.
Os pesquisadores esperavam uma diminuição da SAP no sangue dos cinco pacientes -, mas foram surpreendidos com aparente efeito da droga sobre o cérebro.
By using laboratory tests they were also able to reveal both the molecular process underpinning the effect of the drug, and the way in which SAP accumulates in the brain in Alzheimer's disease.
Por meio de exames laboratoriais também foram capazes de revelar tanto o processo molecular que sustentam o efeito da droga, ea forma em que a SAP se acumula no cérebro na doença de Alzheimer.
The study also confirmed that use of the drug - and the removal of SAP from the brain - had no side effects on the patients.
O estudo também confirmou que o uso da droga - ea remoção de SAP do cérebro - não teve efeitos colaterais nos pacientes.
CPHPC has already been given to patients with other diseases without any any adverse effects.
CPHPC já foi administrado a pacientes com outras doenças, sem quaisquer efeitos adversos qualquer.
Although the three-month treatment period was too short to show any clinical benefit there was no obvious deterioration.
Embora o período de tratamento de três meses fosse demasiado curto para mostrar qualquer benefício clínico não houve deterioração óbvia.
Longer and larger scale clinical studies are being planned to confirm safety and seek evidence of benefit to the patients.
Mais e em maior escala os estudos clínicos estão sendo planejadas para confirmar a segurança e buscar evidências de benefício aos pacientes.
Lead researcher Professor Mark Pepys said: "The complete disappearance of SAP from the brain during treatment with CPHPC could not have been confidently predicted, and the drug, also to our surprise, entered the brain.
O chefe da pesquisa, Mark Pepys disse: "O desaparecimento completo do SAP do cérebro durante o tratamento com CPHPC não poderia ter sido previsto com confiança, e da droga, também, para nossa surpresa, entrou no cérebro.
"Coupled with the absence of any side effects, these new findings strongly support further clinical studies to see whether longer term treatment with CPHPC protects against the inexorable mental decline in patients with Alzheimer's disease."
"Juntamente com a ausência de efeitos colaterais, essas novas descobertas apoiam mais estudos clínicos para verificar se um tratamento mais longo prazo com CPHPC protege contra o inexorável declínio mental em pacientes com doença de Alzheimer."
Dr Susanne Sorensen, head of research at the Alzheimer's Society, said: "A key characteristic of Alzheimer's disease is the clumping together of proteins in the brain.
O Dr. Susanne Sorensen, chefe de pesquisa da Alzheimer's Society, disse: "A principal característica da doença de Alzheimer é a aglutinação junto de proteínas no cérebro.
"It's very exciting that this drug could potentially interfere with this process, but it's too early to say how much it will benefit people with the disease."
"É muito emocionante que essa droga pode interferir com este processo, mas é muito cedo para dizer quanto vai beneficiar as pessoas com a doença."
Rebecca Wood, of the Alzheimer's Research Trust, said the study was small, but the results were cause for "cautious optimism".
Rebecca Wood, da organização Alzheimer's Research Trust, disse que o estudo foi pequeno, mas os resultados foram motivo de "otimismo cauteloso".
"New treatments for Alzheimer's disease are desperately needed, and it's possible that this small molecule could be a future candidate."
"tratamentos novos para a doença de Alzheimer são desesperadamente necessários, e é possível que esta pequena molécula poderia ser um futuro candidato".
placas no cérebro
Sticky plaques in the brain are linked to Alzheimer's Sticky
placas no cérebro ligadas ao Mal de Alzheimer
A new drug which shows promise as a treatment for Alzheimer's disease has been developed by UK scientists.
Uma nova droga que mostra a promessa como um tratamento para a doença de Alzheimer tem sido desenvolvida por cientistas do Reino Unido.
The Proceedings of the National Academy of Sciences reports the drug, CPHPC, removes a protein thought to play a key role in Alzheimer's from the blood.
As continuações da Academia Nacional das Ciências relatórios da droga, CPHPC, remove uma proteína pensado para jogar um papel chave na doença de Alzheimer do sangue.
Tests at the University College London found the protein also disappeared from the brains of five Alzheimer's patients given the drug for three months.
Os testes da University College London descobriu que a proteína também desapareceu do cérebro de cinco pacientes de Alzheimer que receberam o medicamento durante três meses.
Longer and larger scale clinical studies are now being planned.
Mais e em maior escala os estudos clínicos já estão sendo planejadas.
New treatments for Alzheimer's disease are desperately needed
Novos tratamentos para a doença de Alzheimer são desesperadamente necessários
Rebecca Wood Rebecca Wood
Alzheimer's Research Trust Alzheimer's Research Trust
The protein - serum amyloid P component (SAP) is always present in both the sticky clumps (plaques) and the tangles of nerve fibres that are found in the brains of people with Alzheimer's disease, and are thought to damage healthy cells.
A proteína - componente amilóide P sérico (SAP) está sempre presente em ambos os grupos pegajosos (placas) e os emaranhados de fibras nervosas que são encontrados nos cérebros de pessoas com doença de Alzheimer, e pensa-se danificar as células saudáveis.
It appears to prevent both structures from breaking up, and has also been shown - in lab experiments at least - to promote formation of the amyloid protein which forms the damaging plaques.
Parece que para evitar a quebra de ambas as estruturas acima, e também foi mostrado - em experimentos de laboratório, pelo menos - para promover a formação da proteína amilóide, que forma as placas prejudiciais.
There is also some evidence that SAP itself can damage brain cells directly.
Há também algumas evidências de que ela própria SAP pode danificar células cerebrais directamente.
Two of the big potential advantages CPHPC are that it is not broken down once inside the body, and it has a very specific action, not interacting with cells at all, thus reducing the risk of side effects.
Duas das grandes vantagens potenciais CPHPC são que ele não é discriminado, uma vez dentro do corpo, e tem uma acção muito específica, não interagem com as células de todo, reduzindo assim o risco de efeitos colaterais.
Molecular process
processo Molecular
The researchers expected a depletion of SAP in the five patients' blood - but were taken aback at the drug's apparent effect on the brain.
Os pesquisadores esperavam uma diminuição da SAP no sangue dos cinco pacientes -, mas foram surpreendidos com aparente efeito da droga sobre o cérebro.
By using laboratory tests they were also able to reveal both the molecular process underpinning the effect of the drug, and the way in which SAP accumulates in the brain in Alzheimer's disease.
Por meio de exames laboratoriais também foram capazes de revelar tanto o processo molecular que sustentam o efeito da droga, ea forma em que a SAP se acumula no cérebro na doença de Alzheimer.
The study also confirmed that use of the drug - and the removal of SAP from the brain - had no side effects on the patients.
O estudo também confirmou que o uso da droga - ea remoção de SAP do cérebro - não teve efeitos colaterais nos pacientes.
CPHPC has already been given to patients with other diseases without any any adverse effects.
CPHPC já foi administrado a pacientes com outras doenças, sem quaisquer efeitos adversos qualquer.
Although the three-month treatment period was too short to show any clinical benefit there was no obvious deterioration.
Embora o período de tratamento de três meses fosse demasiado curto para mostrar qualquer benefício clínico não houve deterioração óbvia.
Longer and larger scale clinical studies are being planned to confirm safety and seek evidence of benefit to the patients.
Mais e em maior escala os estudos clínicos estão sendo planejadas para confirmar a segurança e buscar evidências de benefício aos pacientes.
Lead researcher Professor Mark Pepys said: "The complete disappearance of SAP from the brain during treatment with CPHPC could not have been confidently predicted, and the drug, also to our surprise, entered the brain.
O chefe da pesquisa, Mark Pepys disse: "O desaparecimento completo do SAP do cérebro durante o tratamento com CPHPC não poderia ter sido previsto com confiança, e da droga, também, para nossa surpresa, entrou no cérebro.
"Coupled with the absence of any side effects, these new findings strongly support further clinical studies to see whether longer term treatment with CPHPC protects against the inexorable mental decline in patients with Alzheimer's disease."
"Juntamente com a ausência de efeitos colaterais, essas novas descobertas apoiam mais estudos clínicos para verificar se um tratamento mais longo prazo com CPHPC protege contra o inexorável declínio mental em pacientes com doença de Alzheimer."
Dr Susanne Sorensen, head of research at the Alzheimer's Society, said: "A key characteristic of Alzheimer's disease is the clumping together of proteins in the brain.
O Dr. Susanne Sorensen, chefe de pesquisa da Alzheimer's Society, disse: "A principal característica da doença de Alzheimer é a aglutinação junto de proteínas no cérebro.
"It's very exciting that this drug could potentially interfere with this process, but it's too early to say how much it will benefit people with the disease."
"É muito emocionante que essa droga pode interferir com este processo, mas é muito cedo para dizer quanto vai beneficiar as pessoas com a doença."
Rebecca Wood, of the Alzheimer's Research Trust, said the study was small, but the results were cause for "cautious optimism".
Rebecca Wood, da organização Alzheimer's Research Trust, disse que o estudo foi pequeno, mas os resultados foram motivo de "otimismo cauteloso".
"New treatments for Alzheimer's disease are desperately needed, and it's possible that this small molecule could be a future candidate."
"tratamentos novos para a doença de Alzheimer são desesperadamente necessários, e é possível que esta pequena molécula poderia ser um futuro candidato".
quinta-feira, 1 de abril de 2010
Colesterol mutante protege contra demência, segundo artigo publicado no JAMA
O colesterol1 está associado a várias doenças cardíacas. Evidências crescentes mostram que ele tem um papel importante na saúde do cérebro, no qual estão alojados 25% de todo o colesterol1 do organismo. Um novo estudo publicado no The Journal of the American Medical Association (JAMA) mostra que uma alteração comum em um gene que controla o tamanho das partículas de colesterol1 reduz o risco de demência2 e protege contra a doença de Alzheimer3.
Indivíduos com esta mutação – troca de um aminoácido (isoleucina) por outro (valina) no gene para CETP (do inglês, cholesterol ester transfer protein) – apresentam um declínio significativamente mais lento da memória, de acordo com pesquisa publicada na edição de 13 de janeiro do The Journal of the American Medical Association (JAMA). Aqueles que têm dois alelos valina experimentam um declínio cognitivo 51% mais lento do que aqueles com isoleucina – e têm 70% de redução no risco de desenvolverem Alzheimer4.
Os resultados são preliminares e este fenômeno precisa ser melhor compreendido. Este gene já foi associado previamente à longevidade e há trabalhos em andamento para o desenvolvimento de medicamentos que alterem a função do gene para CETP com a intenção de ajudar pessoas com problemas cardíacos.
Fonte: Scientific American
Indivíduos com esta mutação – troca de um aminoácido (isoleucina) por outro (valina) no gene para CETP (do inglês, cholesterol ester transfer protein) – apresentam um declínio significativamente mais lento da memória, de acordo com pesquisa publicada na edição de 13 de janeiro do The Journal of the American Medical Association (JAMA). Aqueles que têm dois alelos valina experimentam um declínio cognitivo 51% mais lento do que aqueles com isoleucina – e têm 70% de redução no risco de desenvolverem Alzheimer4.
Os resultados são preliminares e este fenômeno precisa ser melhor compreendido. Este gene já foi associado previamente à longevidade e há trabalhos em andamento para o desenvolvimento de medicamentos que alterem a função do gene para CETP com a intenção de ajudar pessoas com problemas cardíacos.
Fonte: Scientific American
terça-feira, 26 de janeiro de 2010
NOVA DESCOBERTA PARA O TRATAMENTO DO ALZHEIMER
O Centro Wolfsohn para Biologia Estrutural da Universidade Hebraica de Jerusalém patenteou uma descoberta que pode ajudar no tratamento do Mal de Alzheimer. Um dos maiores desafios dessa enfermidade é o gene mutante BChE-K – seus portadores tendem a desenvolver a doença mais rapidamente do que aqueles que têm o gene normal BChE. Essa forma de Alzheimer aparece em 20% da população americana e israelense. Através de experimentos com a empresa americana Pharmathene, os pesquisadores descobriram que uma enzima encontrada no leite de cabra e modificada geneticamente, previne a formação de placas no cérebro, melhorando substancialmente as condições terapêuticas dos pacientes portadores do gene mutante BChE-K.
sábado, 9 de janeiro de 2010
Celular pode proteger contra Alzheimer
Reuters Sexta-feira, 08 de janeiro de 2010 - 09h03
AP |
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Resultados de pesquisa abrem possibilidades para o desenvolvimento de tratamentos sem medicamentos e não-invasivos |
WASHINGTON (- Um estudo realizado com ratos sugere que o uso de telefones celulares pode ajudar na prevenção contra alguns dos efeitos degenerativos da doença de Alzheimer, divulgaram pesquisadores norte-americanos.
Após serem sujeitos a ondas eletromagnéticas semelhantes às usadas em aparelhos celulares por longos períodos de tempo, ratos modificados geneticamente para desenvolver a doença de Alzheimer se saíram bem em testes de memória e raciocínio -- tão bem quanto ratos saudáveis, segundo os pesquisadores em artigo publicado na revista Journal of Alzheimer's Disease.
Os resultados foram uma grande surpresa e abrem possibilidades para o desenvolvimento de tratamentos sem medicamentos e não-invasivos, explicou na quarta-feira o autor principal do artigo, Gary Arendash, da Universidade do Sul da Flórida.
Ele esperava que a exposição a aparelhos celulares aumentaria os efeitos da demência.
"Muito pelo contrário, esses ratos eram protegidos se a exposição aos celulares começasse no início da fase adulta. Ou se a exposição começasse depois de terem desenvolvido problemas de memória, ela revertia essa deficiência", afirmou Arendash em entrevista telefônica.
Os ratos foram expostos a ondas eletromagnéticas equivalentes aos emitidos por um aparelho celular na cabeça de um ser humano por duas horas diárias num período de sete a nove meses.
Ao final desse período, foi descoberto que a exposição aos telefones celulares eliminava o acúmulo da proteína beta-amilóide, principal indicador da doença de Alzheimer.
Os ratos com Alzheimer demonstraram melhora e reversão da patologia neurológica.
"Ela (a onda magnética) previne contra a agregação da proteína maligna no cérebro", disse Arendash. "As descobertas são intrigantes para nós porque abrem portas para um novo campo na neurociência, acreditamos nós, que é o de efeitos a longo prazo dos campos eletromagnéticos na memória".
Arendash disse que sua equipe estava modificando a experiência para ver se poderiam produzir efeitos mais rápidos e começar testes em humanos.
Apesar de décadas de pesquisa, existem poucos tratamentos eficazes e nenhuma cura para a doença de Alzheimer, a forma mais comum de demência. Muitos tratamentos tiveram resultados promissores em ratos mas pouco efeito em seres humanos.
Mais de 35 milhões de pessoas no mundo sofrerão da doença de Alzheimer e outras formas de demência em 2010, segundo a Associação de Alzheimer.
segunda-feira, 4 de janeiro de 2010
LEPTINA PODE PROTEGER CONTRA DOENÇA DE ALZHEIMER
Quarta, 16 Dezembro 2009 10:10
altEstudo publicado no JAMA
Hormona que regula o apetite também tem um efeito benéfico no hipocampo, que desempenha um papel importante na memória.
Níveis elevados de leptina, a hormona que regula o apetite, parecem proteger contra a doença de Alzheimer, sugere uma nova investigação publicada no Journal of the American Medical Association (JAMA). “Temos esperança de que dentro de 10 a 15 anos este possa ser um de muitos agentes aos quais podemos recorrer para reduzir o risco da doença de Alzheimer”, afirmou Sudha Seshadri, professora associada de Neurologia na Universidade de Boston e autor principal do estudo.
Várias investigações realizadas em animais mostraram que a leptina não só produz a sensação de saciedade como também tem um efeito benéfico no hipocampo, que desempenha um papel importante na memória. Neste estudo, os autores avaliaram 785 adultos, 198 dos quais foram submetidos a ressonâncias magnéticas para medir o volume do cérebro.
Os investigadores verificaram que níveis elevados de leptina estavam associados a uma incidência mais baixa de Alzheimer e de outras formas de demência. Os participantes que apresentavam os níveis mais baixos de leptina tinham um risco de 25 por cento de desenvolverem Alzheimer num período de 12 anos. A incidência desta doença era de apenas seis por cento nos indivíduos com os níveis mais elevados de leptina.
altEstudo publicado no JAMA
Hormona que regula o apetite também tem um efeito benéfico no hipocampo, que desempenha um papel importante na memória.
Níveis elevados de leptina, a hormona que regula o apetite, parecem proteger contra a doença de Alzheimer, sugere uma nova investigação publicada no Journal of the American Medical Association (JAMA). “Temos esperança de que dentro de 10 a 15 anos este possa ser um de muitos agentes aos quais podemos recorrer para reduzir o risco da doença de Alzheimer”, afirmou Sudha Seshadri, professora associada de Neurologia na Universidade de Boston e autor principal do estudo.
Várias investigações realizadas em animais mostraram que a leptina não só produz a sensação de saciedade como também tem um efeito benéfico no hipocampo, que desempenha um papel importante na memória. Neste estudo, os autores avaliaram 785 adultos, 198 dos quais foram submetidos a ressonâncias magnéticas para medir o volume do cérebro.
Os investigadores verificaram que níveis elevados de leptina estavam associados a uma incidência mais baixa de Alzheimer e de outras formas de demência. Os participantes que apresentavam os níveis mais baixos de leptina tinham um risco de 25 por cento de desenvolverem Alzheimer num período de 12 anos. A incidência desta doença era de apenas seis por cento nos indivíduos com os níveis mais elevados de leptina.
domingo, 3 de janeiro de 2010
Novo fármaco mostra resultados promissores contra a Alzheimer - Estudo publicado no "PNAS" -
Um novo fármaco desenvolvido por investigadores britânicos mostrou resultados promissores para o tratamento da doença de Alzheimer, aponta um estudo publicado na revista “Proceedings of the National Academy of Sciences” (PNAS).
O fármaco, denominado CPHPC, remove do sangue uma proteína, designada serum amyloid P component (SAP), à qual é atribuído um papel-chave naquela doença neurodegenerativa.
Testes realizados no University College de Londres revelaram que a proteína desapareceu do cérebro de cinco pacientes com Alzheimer a quem este fármaco experimental foi administrado durante três meses.
Os cientistas planeiam realizar novos testes de maior duração e em maior escala. Por isso, Rebecca Wood, da associação britânica Alzheimer's Research Trust, refere que o estudo, embora pequeno, permite um "optimismo cauteloso".
"São desesperadamente necessários novos tratamentos para a doença de Alzheimer e é possível que essa molécula seja um futuro candidato", acrescentou.
ALERT Life Sciences Computing, S.A.
23 de Abril de 2009
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1 Comentários:
Imagino que tal medicamento esteja à venda aqui no Brasil. Obrigada, Regina Lucia