sexta-feira, 28 de março de 2008

Substância pode travar avanço de Doença de Alzheimer


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19-Ago-2006
www.cienciaportugal.net/noticias/imagens/not8717.jpg
Um estudo de investigadores norte-americanos, publicado no jornal da especialidade ‘Neuron’, permitiu identificar uma substância que trava os avanços da Doença de Alzheimer. Depois de testes realizados em ratinhos, o fármaco AF267B reverteu os sintomas de perda de memória e de dificuldades de aprendizagem associados à doença. Estas análises permitiram ainda verificar que o fármaco reduz a formação de agregados entre proteínas alteradas, encontrada frequentemente nos doentes de Alzheimer. O estudo foi liderado por Frank M. LaFerla, da University of California, em Irvine.

segunda-feira, 24 de março de 2008

Pesquisadores associam íons de metal a doença neurodegenerativa

Notícias Fevereiro 2007

Pesquisadores associam íons de metal a doença neurodegenerativa


Fonte: Proceedings of the National Academy of Sciences, 14/08/2007


Um time multi-institucional de pesquisadores liderados pela Emory University definiu pela primeira vez como íons de metal se ligam a fibrilas de amilóide no cérebro de uma maneira que aparenta ser tóxica aos neurônios. As fibrilas amilóides estão associadas ao desenvolvimento de doenças neurodegenerativas como Alzheimer, Parkinson e Creutzfeldt-Jakob. Embora íons de metal, mais notavelmente o cobre, possam se ligar ao amilóide de várias maneiras específicas, os pesquisadores descobriram que apenas uma maneira parece ser tóxica.

Os íons de cobre, átomos que adquiriram uma carga elétrica pelo ganho ou perda de um ou mais elétrons, são encontrados naturalmente no cérebro, assim como outros íons como o zinco e o ferro. Evidências crescentes ligam esses íons ao acúmulo de amilóide e à doença de Alzheimer, disse David Lynn, PhD, professor da Emory University e investigador principal do estudo.

Enquanto pouco se sabe sobre os mecanismos exatos que governam a formação de fíbrilas de amilóide, os resultados do estudo sugerem que a maneira que o amilóide se liga aos íons de cobre afeta a arquitetura das fibras, a taxa de propagação e seu efeito nos neurônios que as cercam.

O amilóide é feito de proteínas as quais normalmente se dobram em belas estruturas e algumas, não se sabe por quais razões, se desdobram e se tornam pegajosas. Elas se grudam uma nas outras e se propagam formando fibrilas, mas apenas algumas delas se tornam tóxicas. Aqueles que sofrem da doença de Alzheimer, por exemplo, têm uma quantidade não usual de fibrilas de amilóide viscosas no cérebro. Com o tempo, as fibrilas se acumulam ao invés de se decomporem e interferem cada vez mais na estrutura e função cerebral.

Os cientistas de diversas localidades dos Estados Unidos e da Emory University focaram na menor unidade individual de aminoácido que formam as fíbrilas de amilóides. Pela determinação das propriedades químicas e físicas de uma única unidade quando ligada ao metal, os pesquisadores puderam determinar a atividade que governa o agregado e a toxicidade do total de fibrilas sobre as células cerebrais.

Quarenta anos atrás, os cientistas começaram a explorar um possível elo entre a super exposição a metais e a doença de Alzheimer, pois muitas pessoas com a doença tinham depósitos de alumínio nos seus cérebros. Supôs-se que houvesse uma conexão direta entre exposição ao alumínio e a doença de Alzheimer. No entanto, depois de muitos anos de estudo, nenhuma evidência conclusiva liga o alumínio à doença neurodegenerativa, o que levou os pesquisadores a focarem no zinco, ferro e cobre.

Os pesquisadores também descobriram que vários tipos distintos de estruturas poderiam ser formados a partir de unidades individuais de aminoácidos. "Descobrimos que poderíamos construir vários tipos diferentes de estruturas com uma unidade individual: estruturas com forma de fettuccine, tubos, vesículas e por aí vai, não apenas fibras. E isso é extraordinário," disse Dr. Lynn.

"Nossas descobertas agora nos levam a questionar que outros tipos de estrutura essas unidades individuais podem produzir, o que exatamente acontece quando essas unidades se ligam uma à outra, e se essas unidades individuais são importantes para doenças neurodegenerativas ou se a fibrila inteira deve ser envolvida," disse Dr. Lynn

Níveis de iões de cobre no cérebro podem prevenir desenvolvimento da Doença de Alzheimer.

Ciência avança na compreensão da Doença de Alzheimer

Níveis de iões de cobre no cérebro podem prevenir desenvolvimento da Doença de Alzheimer.
Um avanço científico anunciado numa Conferência Internacional sobre doenças
neurodegenerativas realizada em Berlim, na Alemanha.

Lúcia Vinheiras Alves

Há medida que a ciência se desenvolve e mais estudos de investigação são levados a cabo, mais os cientistas conseguem compreender os mecanismos que estão na causa de doenças como a Alzheimer, Parkinson ou Huntington. Numa conferência internacional intitulada ‘Doenças Neurodegenerativas: Mecanismos Moleculares num Quadro Genómico Funcional’, realizada entre 6 e 9 de Setembro em Berlim, na Alemanha, foram apresentados novos avanços moleculares para compreender as causas da doença de Alzheimer e os cientistas acreditam que estes poderão vir a ser novos alvos terapêuticos.


Há mais de uma década que os cientistas identificaram que uma das causas da doença de Alzheimer é o facto de uma proteína, a amilóide beta, no cérebro se começar a desfragmentar levando a acumulação e depósito de fragmentos insolúveis no cérebro. De acordo com os especialistas, esta desfragmentação vai ocorrendo como um processo natural ao longo da vida, motivo que explica porque a Doença de Alzheimer surge, principalmente, nas idades mais avançadas.

O processo identificado em 1992, pelo cientista Christian Haass, Professor no Ludwig Maximilian University Munich leva-o a acreditar que a «a Alzheimer é uma doença de velhice», como disse na conferência, de acordo com comunicado do Max Delbrück Communications Center (MDC.C), onde decorreu o encontro. O especialista adianta que, quanto mais tempo as pessoas viverem maior possibilidade têm de vir a sofrer da doença, sendo que a probabilidade é para que a incidência da mesma na população (cada vez mais envelhecida) seja maior.


Os cientistas explicam que a amilóide beta surge quando uma proteína específica precursora da amilóide, a APP, se começa a desfragmentar. O que, segundo os especialistas de acordo com comunicado da universidade, «torna claro que a amilóide beta é gerada pelo processo proteolítico envolvendo dois tipos de proteases, a beta-secretase e a gama-secretase. A este respeito, Christian Haass refere, que «inibir a actividade destas duas enzimas deverá diminuir a degeneração das células nervosas», tornando-as, desta forma, potenciais alvos de medicamentos.


Na Conferência, que juntou pela primeira vez investigadores sobre vários mecanismos que estão envolvidos na doença de Alzheimer, quer a nível proteico quer celular, Robbert Cappai, investigador da Universidade de Melbourne, na Austrália, anunciou ter identificado que os níveis de iões de cálcio no cérebro apresentam-se mais baixos nestes pacientes, o que o leva a crer que os iões de cobre poderão vir a ser um possível meio de combater a degeneração.


Os cientistas sabem que os fragmentos proteicos que se acumulam no cérebro são tóxicos para as células nervosas e Robbert Cappai de acordo com os estudos realizados, chegou à conclusão que níveis de iões de cobre no cérebro influenciam a formação de depósitos maléficos. Nos mesmos estudos, o cientista verificou que quanto mais altos os níveis de iões de cobre se apresentaram nos pacientes com Alzheimer menor foi a quantidade de depósitos dos fragmentos da amilóide beta.

Pela primeira vez, 200 investigadores de várias vertentes da ciência e que se dedicam ao estudo das doenças neurodegenerativas juntaram-se com o objectivo de conjugarem conhecimento para compreender as causas destes distúrbios e possíveis formas de os combater ou prevenir.

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Fonte: TVCiência on-line, 11/09/2006.

http://www.tvciencia.pt/arqtvc/ctvc30.asp

domingo, 23 de março de 2008

Avanço no tratamento do Alzheimer

Thursday, March 13, 2008

Uma equipe de cientistas espanhóis demonstrou a interação que acontece entre uma proteína-chave para o desenvolvimento do mal de Alzheimer e outra que constitui uma enzima usada em tratamentos paliativos contra a doença.
O trabalho, cujas conclusões aparecem publicadas na revista Molecular and Cellular Biology, pode abrir uma nova via de estudo para melhorar os tratamentos contra esta doença, segundo comunicado feito pelo Conselho Superior de Pesquisas Científicas da Espanha.
A equipe de cientistas descobriu a relação entre a proteína presenilina 1, elemento-chave para o desenvolvimento da doença, e a enzima acetilcolinesterase, empregada em diversos tratamentos contra o mal de Alzheimer.
Os estudiosos comprovaram que os níveis da "proteína benigna", a acetilcolinesterase, diminuem para que haja uma mutação na "maligna", a presenilina 1.
Este resultado levou os autores da pesquisa a pensarem que o amadurecimento da acetilcolinesterase depende da atividade da outra proteína, descoberta que representa "uma nova via de estudo que pode ser útil para melhorar o tratamento, dada a relevância de ambas as proteínas no desenvolvimento de remédios".

Compreensão de causas

Os pesquisadores disseram que o trabalho pode contribuir para avançar na compreensão das causas que originam o mal de Alzheimer, já que a atividade da proteína presenilina 1 é o tema de muitas pesquisas.

O bloqueio da ação desta proteína por meio de medicamentos diminuiria teoricamente a formação dos compostos tóxicos desencadeados na doença, os péptidos beta-amilóides, e das placas neuríticas (depósitos de compostos tóxicos) características do mal de Alzheimer.

Além disso, o uso de remédios que inibem a atividade da acetilcolinesterase constitui a base do tratamento do Alzheimer.

Tal estratégia tenta manter níveis mais altos de um neurotransmissor relacionado com processos de memória e de aprendizagem, denominado acetilcolina, que está envolvido no desenvolvimento da doença.

Também ontem, uma equipe de cientistas, liderados pelo professor Jon Dobson, da Universidade Keele, em Staffordshire, no Reino Unido, anunciou a descoberta de níveis altos de óxido de ferro magnético na parte do cérebro afetada com a doença de Alzheimer.

A pesquisa também mostrou que a associação é particularmente maior em mulheres. Eles especulam que este pode ser o resultado de diferenças de gêneros na forma como ambos lidam e armazenam o ferro.
Embora os resultados sejam preliminares, mostram que eles têm forte efeito na intensidade do sinal de imagens de ressonância magnética, e isso poderia ser usado como biomarcador para o desenvolvimento de uma técnica para detectar a doença usando o exame.

Fonte: JB Online

segunda-feira, 10 de março de 2008

Grupo testa vacina adesiva contra mal de Alzheimer

23/01/2007 - 10h41

EDUARDO GERAQUE
da Folha de S.Paulo

O tratamento da perda da memória induzida pelo mal de Alzheimer poderá começar a ser feito pela pele --pelo menos em camundongos. Um estudo publicado na edição de hoje da revista científica "PNAS" (www.pnas.org) mostra que pesquisadores da Universidade do Sul da Flórida (Estados Unidos) obtiveram resultados significativos com uma espécie de vacina aplicada à pele por meio de um adesivo, como nos medicamentos para parar de fumar.

"As vacinas convencionais que estão sendo testadas não são idênticas às usadas para infecções. Em vez de uma ou duas doses, será preciso tomar várias injeções para o resto da vida para que algum grau de proteção ocorra", explica Jun Tan, um dos autores do trabalho norte-americano.

Nesse caso, o medicamento é injetado diretamente na veia, sem ser absorvido pela pele. Segundo o pesquisador, por ser muito simples e pouco invasiva é que a técnica do adesivo cutâneo foi pensada por ele e seus colaboradores como uma opção viável.

"Já vimos que existe um potencial promissor para essa técnica, que poderá transformar-se em uma terapia eficiente contra o Alzheimer", explica. O caminho convencional, também em estudo, sofreu um duro golpe recentemente.

Depois de passar com sucesso pela fase de testes no laboratório, o medicamento chegou a ser aplicado em humanos. Estudos publicados em 2003 e 2005 mostraram que, em 6% dos pacientes testados, a vacina causou inflamação cerebrais sérias. Alguns pacientes morreram por causa disso.

"Esse foi um efeito secundário da reação auto-imune. As células do próprio corpo atacaram de forma agressiva as proteínas produzidas pelo organismo", explica Tan.

Apesar dos efeitos indesejados, os estudos continuaram. No mesmo grupo que recebeu as doses, alguns pacientes não sofreram com os efeitos adversos e ainda tiveram melhora em seus níveis de inflamação.

Um grupo de pesquisa europeu, por exemplo, que usa um mecanismo convencional um pouco diferente do utilizado no passado (para tentar fugir das respostas auto-imunes), anunciou no início do mês que vai iniciar em três anos os testes em humanos de uma vacina contra o Alzheimer.

No caso da pele, explica Tan, as células presentes nesse órgão --o maior do corpo humano-- não geram os mesmos efeitos colaterais já observados. "Muito pelo contrário. Ela até ajuda o processo a surtir efeito", afirma.

Proteína destruidora

Os pesquisadores já sabem que o Alzheimer é provocado pelo acúmulo excessivo da proteína beta-amilóide. Essa molécula forma placas no cérebro, ocasionando inflamações que acabam por destruir os neurônios que estavam sadios. É exatamente contra ela que a vacina deverá atuar.

Os cientistas, por enquanto, preferem a cautela quando o assunto é passar para a próxima fase da pesquisa. "Nós esperamos que os próximos experimentos, que serão feitos em camundongos, consigam reduzir a perda de memória induzida pelo Alzheimer, como também que as placas senis sejam reduzidas."

Segundo Tan, se tudo correr bem e a próxima fase também for um sucesso, é que os próximos passos [os testes em humanos] serão pensados.
Como mirar o futuro também é uma mania dos cientistas, o pesquisador radicado na Flórida deixou escapar um pequeno otimismo.

"Além do adesivo, talvez seja possível até pensar em alguma substância tópica [uma pomada ou gel, por exemplo] para ser aplicada sobre a pele."

Leia mais
  • Austrália põe na web ferramenta que mede cansaço de médicos

  • Especial
  • Leia o que já foi publicado sobre o mal de Alzheimer
  • Ácido fólico pode diminuir o risco de Alzheimer

    Medical Journal - terça-feira, 16 de agosto de 2005 - 17:31

    Publicado no deterioração insidiosa e progressiva das
    funções intelectuais superiores. É uma das
    causas mais freqüentes de demência. Geralmente
    começa a partir dos 50 anos de idade e tem
    incidência similar entre homens e mulheres.
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    's and Dementia - The Journal of the deterioração insidiosa e progressiva das
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    causas mais freqüentes de demência. Geralmente
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    incidência similar entre homens e mulheres.
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    's Association - e realizado por especialistas do US National Institute on Aging, o estudo consta da análise dos dados dietéticos de 579 pessoas com 60 anos ou mais do Baltimore Longitudinal Study of Aging, com o objetivo de identificar a relação entre fatores dietéticos e risco de doença de deterioração insidiosa e progressiva das
    funções intelectuais superiores. É uma das
    causas mais freqüentes de demência. Geralmente
    começa a partir dos 50 anos de idade e tem
    incidência similar entre homens e mulheres.
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    Nenhum dos participantes mostrava sinais de intelectuais de uma pessoa.
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    quando o estudo começou. Os especialistas compararam os nutrientes ingeridos e os suplementos usados por indivíduos que desenvolveram mais tarde a doença com aqueles que não a desenvolveram. Eles acharam que adultos que comem diariamente a dose recomendada de folato (nutriente da nos diversos alimentos e nutrientes e que
    são indispensáveis para o desenvolvimento
    dos processos biológicos normais.
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    B) têm um risco reduzido de desenvolver a doença.

    Durante o estudo, os participantes deram informações detalhadas sobre hábitos alimentares, incluindo suplementos e calorias para um período típico de sete dias. Os pesquisadores examinaram a quantidade de nutrientes incluindo vitaminas E, C, B6, B12, carotenos e ácido fólico na dieta das pessoas e encontraram que os que consumiam pelo menos as 400 microgramas recomendadas de ácido fólico diariamente tinham um risco reduzido de 55% para desenvolver deterioração insidiosa e progressiva das
    funções intelectuais superiores. É uma das
    causas mais freqüentes de demência. Geralmente
    começa a partir dos 50 anos de idade e tem
    incidência similar entre homens e mulheres.
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    comparados aos que consumiam menos que esta quantidade. Como resultado, 57 dos 579 participantes desenvolveram deterioração insidiosa e progressiva das
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    Estima-se que uma pessoa consuma em média 200 microgramas de ácido fólico por dia na Inglaterra. Os pesquisadores dizem que o estudo influencia a sugestão prévia de que o folato reduz o risco de doença de deterioração insidiosa e progressiva das
    funções intelectuais superiores. É uma das
    causas mais freqüentes de demência. Geralmente
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    A evidência para o benefício de outras vitaminas em mudar o prognóstico para alguém que tenha risco de desenvolver a doença de deterioração insidiosa e progressiva das
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    não é consistente, mas a evidência de que o folato pode ajudar é muito convincente, diz a Dra.
    Susanne Sorensen, da deterioração insidiosa e progressiva das
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    's Society.

    Já foi comprovado que o ácido fólico reduz malformações fetais e estudos sugerem que ele é benéfico para proteger contra doenças cardíacas e o acidente vascular cerebral (AVC) ou encefálico
    é uma doença que consiste na interrupção
    súbita do suprimento de sangue com oxigênio
    e nutrientes para o cérebro, lesando células
    nervosas, o que pode resultar em graves conseqüências,
    como inabilidade para falar ou mover partes
    do corpo. Há dois tipos de derrame, o isquêmico
    e o hemorrágico.
    ','')">acidente vascular cerebral
    . Também já foi mostrado que ele reduz os níveis de homocisteína - um aminoácido do sangue. Pesquisadores já mostraram anteriormente que altos níveis de homocisteína estão associados a um aumento no risco de desenvolvimento da doença de deterioração insidiosa e progressiva das
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    causas mais freqüentes de demência. Geralmente
    começa a partir dos 50 anos de idade e tem
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    Este estudo não achou correlação entre a ingestão de nos diversos alimentos e nutrientes e que
    são indispensáveis para o desenvolvimento
    dos processos biológicos normais.
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    C, caroteno (como beta-caroteno) ou nos diversos alimentos e nutrientes e que
    são indispensáveis para o desenvolvimento
    dos processos biológicos normais.
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    B12 e o declínio de risco para deterioração insidiosa e progressiva das
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    causas mais freqüentes de demência. Geralmente
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    incidência similar entre homens e mulheres.
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    .

    A Dra. Maria Corrada, coordenadora da pesquisa, disse: "Embora o folato pareça trazer mais benefícios que os outros nutrientes, a mensagem principal deve ser que toda dieta saudável parece ter um impacto na limitação do risco de deterioração insidiosa e progressiva das
    funções intelectuais superiores. É uma das
    causas mais freqüentes de demência. Geralmente
    começa a partir dos 50 anos de idade e tem
    incidência similar entre homens e mulheres.
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    ".

    Outra pesquisadora, a Dra. Claudia Kawas, afirma que "é possível que outros fatores não mensuráveis possam ser responsáveis pela redução do risco, pois pessoas que ingerem grandes quantidades de um nutriente geralmente têm um estilo de vida saudável".

    Fonte: deterioração insidiosa e progressiva das
    funções intelectuais superiores. É uma das
    causas mais freqüentes de demência. Geralmente
    começa a partir dos 50 anos de idade e tem
    incidência similar entre homens e mulheres.
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    's Association

    Alzheimer terá tratamento eficaz em até 10 anos, diz especialista


    07/12/2007 - 09:25:35


    O médico inglês David Wilkinson, um dos maiores especialistas no Mal de Alzheimer, garante que em um prazo de dez anos estará disponível um tratamento combinado de remédios que controlará o avanço da doença.

    Como acontece atualmente com o tratamento contra a Aids, Wilkinson disse em entrevista à Agência Efe, que a combinação de diversos remédios e, sobretudo, a prevenção também serão decisivas para a cura do Alzheimer.

    "Não acho que nunca teremos um tratamento único contra o Alzheimer, mas quatro ou cinco diferentes. Talvez combinaremos uma vacina com inibidor de colinesterase com uma droga de memantina e antioxidantes ou antiinflamatórios, o que permitirá uma administração correta da doença", afirmou.

    Wilkinson, diretor do Centro de Pesquisa e Avaliação da Memória do Hospital Moorgreen, em Southampton (Reino Unido), assegura que dentro de "uns cinco ou dez anos" estará disponível o primeiro tratamento combinado que cure ou pelo menos detenha o progresso da doença, que afeta entre 6% e 10% da população dos países desenvolvidos.

    Atualmente não existe nenhum remédio que detenha o Mal de Alzheimer, mas há vários que conseguem desacelerar a evolução.

    Para o cientista, tão importante quanto achar uma cura é que a doença seja detectada a tempo. A experiência demonstra que "quanto mais rápido se diagnostica e se trata, melhores são os resultados obtidos a longo prazo".

    O problema, segundo Wilkinson, é que na Europa como um todo se demora em média mais de um ano desde os primeiros sintomas da doença até os pacientes recorrerem ao médico para conhecer as causas provocadas pela perda grave de memória, pela desorientação e pelos constantes descuidos.

    O especialista considera que é positivo comunicar o diagnóstico da doença ao paciente, por sua vez destaca a importância de que pessoas famosas que sofrem da doença assumam em público. Agência EFE

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