A inédita recuperação de um paciente com Alzheimer abre perspectivas de cura para a enfermidade.
Cientistas injetaram uma medicação no cérebro de um paciente de 81 anos de idade com ao Mal de Alzheimer havia anos. Após 10 minutos o paciente falava de maneira fluente, recordava grande parte do que havia esquecido e era capaz de fazer cálculos matemáticos.
Este paciente falava pouco, não sabia onde estava e nem que data era. Com os anos da doença, ele havia perdido quase toda sua memória e nenhum medicamento tivera êxito em recuperá-lo.
Durante uma pesquisa com antiinflamatórios, médicos do Instituto para a Investigação Neurológica de Los Angeles, da Escola de Medicina da Universidade de Southern Califórnia estudando uma droga para Artrite resolveram usá-la no paciente e tiveram suas hipóteses amplamente confirmadas: após 10 minutos depois de injetá-la no cérebro, o paciente conversa com fluidez, sabia que dia era, onde se encontrava e mantinha-se calmo e atento ao ambiente. Parecia história de ficção científica, comentaram os médicos. Era igual a um milagre.
Todas estas pesquisas já estão publicadas (Jornal of Neuroinflammation) e já se encontram no Brasil os protocolos para o tratamento imediato de nossos pacientes com Mal de Alzheimer. (www.jneuroinflammation.com)
Há muitos anos os cientistas sabiam que no desenvolvimento do Alzheimer incidiam inúmeros fatores além da acumulação de placas amilóides nos neurônios. A teoria mais recente mostrava que uma importante inflamação ocorria no Sistema Nervoso Central e havia um aumento dos níveis de uma proteína chamada de "fator de necrose tumoral alfa - TNF-alfa" em até 25 vezes.
Porém o que os pesquisadores pensavam é que a TNF-alfa atuava apenas a longo prazo ajudando a formação das placas de amilóide que se depositavam entre os neurônios e bloqueando seu funcionamento. Felizmente os Dr. Tobinick e Gross, provaram que ela também age a curto prazo e sua diminuição melhorava imediatamente o quadro da doença. Sua pesquisa inicial foi feita em 15 pacientes de Alzheimer, nos quais foi injetada uma substância, a etanercept, um conhecido antiinflamatório, semanalmente para suspender a inflamação e descobriram que com a queda do TNF-alfa os sintomas da doença regrediram simultaneamente.
Após a injeção intracelebral, bastam alguns minutos para que a droga faça com que os efeitos e sintomas da doença comecem a desaparecer. A ação desta droga dar-se-ia nas comunicações entre dois neurônios, onde grandes concentrações de TNF-alfa se depositam e impediriam a comunicação entres os neurônios. Outra excelente notícia é que esta técnica já está sendo usada no Brasil em nossa clínica, com protocolos especiais e com os mesmos resultados obtidos nos USA.
A droga antiinflamatória, o Etanercept é uma proteína derivada de engenharia genética e está aprovada desde 1998 pelo FDA para tratamento de Artrite Reumatóide. Outro problema do uso desta substância é que ela é muito caro, ultrapassando os R$ 2600,00 a dose. Quantos ao efeitos colaterais da técnica, estas dependem apenas da medicação Etanercept, que com o uso contínuo pode levar o paciente a perda de sua imunidade e a complicações como: infecção, citopenias, possível aumento do risco de Linfoma e doença desmielinizante, de morte, inflamação dos olhos, e insuficiência cardíaca congestiva, pelos quais os médicos devem tomar as medidas básicas de prevenção.
Etapas da Deterioração Senil do Mal de Alzheimer
No início o doente experimenta leves perdas de memória que podem ser confundidas como próprias da idade, por isso é difícil o diagnóstico. Com o tempo aumenta a perda da memória, inclusive sem que ele identifique entes queridos em fotos ou pelo nome. Na 2ª fase, a mais traumática, a doença pode alterar a personalidade, o estado de ânimo e tornando-o mais agressivo. Tornam-se imprevisíveis, não conseguem se vestir, ou vestem roupas ao contrário, tentam fugir de casa ou escrever em paredes. Estas ações podem por em perigo a integridade física do paciente, por isso há necessidade de uma vigilância constante por parte dos familiares. Na 3ª parte, a etapa final, o paciente aos poucos se converte em uma vida vegetativa, podem ficar postados na cama ou sofá, perdem completamente a memória e sua identidade e nem conseguem caminhar, nem se comunicar e esquece-se de comer ou beber. Com a piora da degeneração mental ocorre à física, perdendo inclusive sua imunidade. Enfim, até hoje nós médicos não tínhamos como corrigir tal doença, mas parece que nossos horizontes se abriram e já estamos tendo êxito na prevenção, tratamento e a cura do mal de Alzheimer
Dr. César de Souza Lima Colaneri.
CRM 20.675
Especialista em Medicina Antienvelhecimento
Rua Bento de Andrade 121 - Jd. Paulista - São Paulo
Fone: 11-3884-8070 e 9393-5136
2008 © - clinicacolaneri.com.br - todos os direitos reservados.
Para acessar as imagens ilustrativas, clique no LINK seguinte:
http://www.doutorcesarcolanericombr.sitebr.net/
sexta-feira, 31 de julho de 2009
quinta-feira, 30 de julho de 2009
Alzheimer: Vitamina D e curcuma podem combater a doença
* Publicado por Pedro Santos em 17 julho 2009 às 20:50
* Ver todas as notícias de Pedro Santos
Segundo um estudo publicado no Journal of Alzheimer's Disease, a vitamina D e a curcuma (uma especiaria proveniente da China, também conhecida como açafroa), podem estimular o sistema imunológico a "limpar" o cérebro das placas associadas à doença de Alzheimer.
Através de testes efectuados em laboratório, a equipa de investigadores da Universidade da Califórnia, nos Estados Unidos, descobriu que a combinação de vitamina D3 e curcuminóides estimulava os macrófagos, células que "engolem" substâncias estranhas ao organismo incluindo as placas da proteína beta-amilóide (ligadas à doença), o que pode ajudar na limpeza do cérebro, protegendo-o da morte das suas células.
"Esperamos que a vitamina D3 e a curcuma, ambos nutrientes naturais, possam oferecer novas possibilidades preventivas e de tratamento para a doença de Alzheimer", afirmou Milan Fiala, autor do estudo.
No entanto, a equipa de cientistas acrescentou que são necessários mais estudos para confirmar os efeitos e definir as doses diárias para combater a doença eficazmente.
Fonte: Boa Saúde
* Ver todas as notícias de Pedro Santos
Segundo um estudo publicado no Journal of Alzheimer's Disease, a vitamina D e a curcuma (uma especiaria proveniente da China, também conhecida como açafroa), podem estimular o sistema imunológico a "limpar" o cérebro das placas associadas à doença de Alzheimer.
Através de testes efectuados em laboratório, a equipa de investigadores da Universidade da Califórnia, nos Estados Unidos, descobriu que a combinação de vitamina D3 e curcuminóides estimulava os macrófagos, células que "engolem" substâncias estranhas ao organismo incluindo as placas da proteína beta-amilóide (ligadas à doença), o que pode ajudar na limpeza do cérebro, protegendo-o da morte das suas células.
"Esperamos que a vitamina D3 e a curcuma, ambos nutrientes naturais, possam oferecer novas possibilidades preventivas e de tratamento para a doença de Alzheimer", afirmou Milan Fiala, autor do estudo.
No entanto, a equipa de cientistas acrescentou que são necessários mais estudos para confirmar os efeitos e definir as doses diárias para combater a doença eficazmente.
Fonte: Boa Saúde
sábado, 25 de julho de 2009
Flavonóides contra Alzheimer?
Cacau
* 19/07/2009 – 12:07
* Publicado em ciência, informação, química
Durante o Encontro de Verão da Sociedade Britânica de Farmacologia (Endinburgo, Escócia, 11 de julho), o Dr. Robert Willliams apresentou evidências preliminares de que alguns flavonóides podem atuar na prevenção de Doença de Alzheimer.
Estudos indicam que o consumo de vegetais ricos em flavonóides retarda a manifestação de Alzheimer. Todavia estes estudos deverão ser aprofundados, uma vez que é necessário se obter dados clínicos confiáveis.
Além disso, sabe-se que flavonóides apresentam características que desfavorecem seu transporte até o cérebro. Finalmente, não existem ainda evidências de que antioxidantes (como a vitamina E ou flavonóides) ajudem a prevenir a doença.
Mesmo assim, as investigações ainda preliminares indicam que flavonóides atuam não somente como antioxidantes, mas também através de outros mecanismos. Estudos recentes indicaram que o consumo de flavonóides do chá verde e de uvas escuras promoveu a diminuição dos sintomas de Alzheimer e, em alguns casos, melhorou as atividades cognitivas daqueles que se submeteram ao tratamento.
Um exemplo apresentado pelo pesquisador é da epicatequina, flavonóide encontrado no cacau. A substância apresentou atividade de proteção dos neurônios por um mecanismo não relacionado à ação antioxidante e reduziu alguns sintomas relacionados à doença de Alzheimer.
epicatequina
A doença de Alzheimer é um mal neurodegenerativo, que afeta entre 15 e 20 milhões de pessoas no mundo todo. Os cérebros dos doentes de Alzheimer apresentam processos celulares anormais que levam à demência. Cérebros de pessoas afetadas com a doença apresentam níveis elevados de uma proteína β-amilóide, que é tóxica em altas concentrações.
As pesquisas realizadas parecem indicar que flavonóides impedem o acúmulo desta proteína no cérebro.
quarta-feira, 22 de julho de 2009
terça-feira, 21 de julho de 2009
INFLAMAÇÃO SILENCIOSA – QUAL O SEU SIGNIFICADO E IMPORTÂNCIA. Segundo, Dr. Barry Sears
Circular Informativa Biophyto nº 7
"Proteja o seu coração. Inflamação Silenciosa"
INFLAMAÇÃO SILENCIOSA – QUAL O SEU SIGNIFICADO E IMPORTÂNCIA. Segundo, Dr. Barry Sears – “Presidente da Inflammation Research Foundation”, a inflamação é crítica para a nossa sobrevivência contra um mundo hostil. Sem uma forte resposta inflamatória seríamos alvos de constantes ataques de micróbios ou de ferimentos que nunca curariam. Existem dois tipos de inflamação:
1 - A inflamação clássica que está usualmente associada à dor. Este tipo de inflamação pode também resultar de uma luta contínua de um sistema imunológico hiperactivo que está constantemente ligado acabando por o corpo se atacar a si mesmo. Isto é precisamente o que acontece no caso das doenças autoimunes como a artrite reumatóide ou o sindroma do cólon irritável.
2 - A inflamação silenciosa que é diferente da inflamação clássica pelo facto de que ela está abaixo do nível de percepção de dor. Como resultado, nenhuma acção é tomada para pará – la, prolongando – se por anos, causando continuas lesões no coração, no sistema imunológico e no cérebro. Estas constantes e contínuas lesões muitas das vezes resultam em doenças cardíacas, carcinomas e Alzheimer.
De várias formas, inflamação silenciosa pode ser considerada “dor silenciosa” em que o sistema imunológico continua a atacar ao nível celular mas sem haver a percepção de dor.
Como os radicais livres, a existência de inflamação silenciosa não é uma doença, somente uma indicação de que problemas médicos potenciais se vão projectar no futuro.
CONSEQUÊNCIAS DEVASTADORAS. Hoje, sabe – se que cerca dos acidentes cardiovasculares – enfarte do miocárdio ocorrem em indivíduos com níveis normais de lípidos. A avaliação do risco cardiovascular, de forma independente dos factores de risco já conhecidos, pela medição a inflamação silenciosa através da quantificação da PCR – Proteína C-reactiva ultra sensível, como indicador de risco cardiovascular aditivo quando combinado a outros factores, é nos dias de hoje fundamental perante as evidências recentes de que a aterosclerose é, em parte, uma doença inflamatória.
MAS AFINAL O QUE É INFLAMAÇÃO SILENCIOSA? É o equilíbrio ou a razão, entre os precursores pró – inflamatórios (favorecem o desenvolvimento do processo inflamatório celular) derivados do ácido araquidónico e os precursores anti-inflamatórios (inibem o desenvolvimento do processo inflamatório) derivados do EPA e DHA, existente no sangue.
A razão existente entre estes precursores determina a extensão do processo inflamatório silencioso existente em cada um de nós.
Se a inflamação silenciosa é assim tão importante em acelerar determinadas doenças, por que não simplesmente tomar medicamentos anti inflamatórios de uma forma continuada? Segundo autor, infelizmente eles funcionam como bombas mudas na qual ao inibirem os precursores pró inflamatórios, inibem também os precursores anti inflamatórios produzindo no final um desequilíbrio constante na razão existente no sangue destes precursores, favorecendo assim em parte para o desenvolvimento da progressão e extensão da inflamação silenciosa.
COMO ENTÃO REDUZIR A PROGRESSÃO E EXTENSÃO DA INFLAMAÇÃO SILENCIOSA? De uma forma simples, os níveis de AA (acido araquidónico) e de EPA / DHA devem estar numa razão (equilíbrio) no corpo no sentido da agir contra a inflamação silenciosa.
MASSA GORDA (OBESIDADE), FACTOR CRITICO? PORQUÊ? Uma das causas primárias de inflamação silenciosa é o aumento de massa gorda. As pessoas tendem a pensar que a massa gorda armazenada é inerte. Infelizmente armazenar gordura é uma fonte muito activa de inflamação silenciosa.
COMO A INFLAMAÇÃO SILENCIOSA LOCAL SE TORNA SISTÉMICA. QUAL A GRAVIDADE? Então, a primeira linha de defesa contra a inflamação silenciosa deveria ser a redução da massa gorda pois ela obriga à produção de excesso de insulina.
À medida que a carga glicémica aumenta com a alimentação, mais insulina é secretada. Este processo continuo activa uma enzima favorecendo a produção de acido araquidónico. Esta mesma insulina aumentada acelera o armazenamento da massa gorda aumentada na qual algum AA (acido araquidónico) também aumentado se deposita.
Como os níveis da AA aumenta nas células gordurosas, mais mediadores inflamatórios como os precursores pró inflamatórios são produzidos. O resultado final é um aumento na inflamação sistémica que começou numa inflamação silenciosa no tecido gorduroso.
A SOLUÇÃO ESTÁ NA INGESTÃO DIÁRIA DE EPA e DHA. Estes dois ácidos gordos de cadeia longa reduzem a inflamação silenciosa por dois mecanismos de acção;
1 – Redução da formação de AA, devido ao feedback negativo na enzima que produz o AA.
2 – Precursores na formação de substâncias potentes anti inflamatórias – conhecidas como, resolvinas.
QUAIS AS CONCENTRAÇÕES QUE DEVO TOMAR DE EPA E DHA? Segundo o mesmo autor, a necessidade de altas doses de EPA e DHA causam dois problemas;
1 – forma de dosagem. A maioria dos produtos contém apenas 300 mg de EPA e DHA. Então para se conseguir teria que se tomar uma quantidade enorme de cápsulas por dia.
2 – Sendo estes dois acidos gordos extraídos de óleo de peixe a probalidade de níveis elevados de contaminantes (tais como mercúrio, PCBs e dioxinas) serem ingeridos seria elevado (devido à quantidade de cápsulas diárias a tomar).
A solução, para estes dois obstáculos, apareceu há alguns anos com o desenvolvimento de concentrados de EPA / DHA ultra refinados.
A MAIORIA DOS ESTUDOS CONDUZIDOS NESTES ULTIMOS ANOS TÊM USADO ESTA FORMA COM RESULTADOS EXTRAORDINÁRIOS. Conclui assim o autor, salientando o melhor exemplo que foi o estudo GISSI. Neste estudo verificou se uma redução de 20% na morte cardiovascular e redução de 45% na morte súbita cardíaca comparado ao grupo placebo
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"Proteja o seu coração. Inflamação Silenciosa"
INFLAMAÇÃO SILENCIOSA – QUAL O SEU SIGNIFICADO E IMPORTÂNCIA. Segundo, Dr. Barry Sears – “Presidente da Inflammation Research Foundation”, a inflamação é crítica para a nossa sobrevivência contra um mundo hostil. Sem uma forte resposta inflamatória seríamos alvos de constantes ataques de micróbios ou de ferimentos que nunca curariam. Existem dois tipos de inflamação:
1 - A inflamação clássica que está usualmente associada à dor. Este tipo de inflamação pode também resultar de uma luta contínua de um sistema imunológico hiperactivo que está constantemente ligado acabando por o corpo se atacar a si mesmo. Isto é precisamente o que acontece no caso das doenças autoimunes como a artrite reumatóide ou o sindroma do cólon irritável.
2 - A inflamação silenciosa que é diferente da inflamação clássica pelo facto de que ela está abaixo do nível de percepção de dor. Como resultado, nenhuma acção é tomada para pará – la, prolongando – se por anos, causando continuas lesões no coração, no sistema imunológico e no cérebro. Estas constantes e contínuas lesões muitas das vezes resultam em doenças cardíacas, carcinomas e Alzheimer.
De várias formas, inflamação silenciosa pode ser considerada “dor silenciosa” em que o sistema imunológico continua a atacar ao nível celular mas sem haver a percepção de dor.
Como os radicais livres, a existência de inflamação silenciosa não é uma doença, somente uma indicação de que problemas médicos potenciais se vão projectar no futuro.
CONSEQUÊNCIAS DEVASTADORAS. Hoje, sabe – se que cerca dos acidentes cardiovasculares – enfarte do miocárdio ocorrem em indivíduos com níveis normais de lípidos. A avaliação do risco cardiovascular, de forma independente dos factores de risco já conhecidos, pela medição a inflamação silenciosa através da quantificação da PCR – Proteína C-reactiva ultra sensível, como indicador de risco cardiovascular aditivo quando combinado a outros factores, é nos dias de hoje fundamental perante as evidências recentes de que a aterosclerose é, em parte, uma doença inflamatória.
MAS AFINAL O QUE É INFLAMAÇÃO SILENCIOSA? É o equilíbrio ou a razão, entre os precursores pró – inflamatórios (favorecem o desenvolvimento do processo inflamatório celular) derivados do ácido araquidónico e os precursores anti-inflamatórios (inibem o desenvolvimento do processo inflamatório) derivados do EPA e DHA, existente no sangue.
A razão existente entre estes precursores determina a extensão do processo inflamatório silencioso existente em cada um de nós.
Se a inflamação silenciosa é assim tão importante em acelerar determinadas doenças, por que não simplesmente tomar medicamentos anti inflamatórios de uma forma continuada? Segundo autor, infelizmente eles funcionam como bombas mudas na qual ao inibirem os precursores pró inflamatórios, inibem também os precursores anti inflamatórios produzindo no final um desequilíbrio constante na razão existente no sangue destes precursores, favorecendo assim em parte para o desenvolvimento da progressão e extensão da inflamação silenciosa.
COMO ENTÃO REDUZIR A PROGRESSÃO E EXTENSÃO DA INFLAMAÇÃO SILENCIOSA? De uma forma simples, os níveis de AA (acido araquidónico) e de EPA / DHA devem estar numa razão (equilíbrio) no corpo no sentido da agir contra a inflamação silenciosa.
MASSA GORDA (OBESIDADE), FACTOR CRITICO? PORQUÊ? Uma das causas primárias de inflamação silenciosa é o aumento de massa gorda. As pessoas tendem a pensar que a massa gorda armazenada é inerte. Infelizmente armazenar gordura é uma fonte muito activa de inflamação silenciosa.
COMO A INFLAMAÇÃO SILENCIOSA LOCAL SE TORNA SISTÉMICA. QUAL A GRAVIDADE? Então, a primeira linha de defesa contra a inflamação silenciosa deveria ser a redução da massa gorda pois ela obriga à produção de excesso de insulina.
À medida que a carga glicémica aumenta com a alimentação, mais insulina é secretada. Este processo continuo activa uma enzima favorecendo a produção de acido araquidónico. Esta mesma insulina aumentada acelera o armazenamento da massa gorda aumentada na qual algum AA (acido araquidónico) também aumentado se deposita.
Como os níveis da AA aumenta nas células gordurosas, mais mediadores inflamatórios como os precursores pró inflamatórios são produzidos. O resultado final é um aumento na inflamação sistémica que começou numa inflamação silenciosa no tecido gorduroso.
A SOLUÇÃO ESTÁ NA INGESTÃO DIÁRIA DE EPA e DHA. Estes dois ácidos gordos de cadeia longa reduzem a inflamação silenciosa por dois mecanismos de acção;
1 – Redução da formação de AA, devido ao feedback negativo na enzima que produz o AA.
2 – Precursores na formação de substâncias potentes anti inflamatórias – conhecidas como, resolvinas.
QUAIS AS CONCENTRAÇÕES QUE DEVO TOMAR DE EPA E DHA? Segundo o mesmo autor, a necessidade de altas doses de EPA e DHA causam dois problemas;
1 – forma de dosagem. A maioria dos produtos contém apenas 300 mg de EPA e DHA. Então para se conseguir teria que se tomar uma quantidade enorme de cápsulas por dia.
2 – Sendo estes dois acidos gordos extraídos de óleo de peixe a probalidade de níveis elevados de contaminantes (tais como mercúrio, PCBs e dioxinas) serem ingeridos seria elevado (devido à quantidade de cápsulas diárias a tomar).
A solução, para estes dois obstáculos, apareceu há alguns anos com o desenvolvimento de concentrados de EPA / DHA ultra refinados.
A MAIORIA DOS ESTUDOS CONDUZIDOS NESTES ULTIMOS ANOS TÊM USADO ESTA FORMA COM RESULTADOS EXTRAORDINÁRIOS. Conclui assim o autor, salientando o melhor exemplo que foi o estudo GISSI. Neste estudo verificou se uma redução de 20% na morte cardiovascular e redução de 45% na morte súbita cardíaca comparado ao grupo placebo
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Alzheimer – Novas Descobertas pelo Instituto Gladstone de Doenças Neurológicas
Por
Bella
Published: 21 de outubro de 2008Postado em: Tags: Acima, America, Americanos, Cando, Em Portugal, Estes, Fonte, Frutas, Impor, Investigador, Jornal, Pela, Portugal, Ria, Rir, Ue, Universidade
Cientistas norte-americanos descobriram uma ligação entre um tipo de ácidos gordos e a doença degenerativa. Estudo com ratos mostram que controlar os níveis destes ácidos no cérebro ajuda a prevenir a perda de memória.
A perda de memória
Cientistas norte-americanos descobriram uma relação entre um ácido gordo presente no cérebro e a doença de Alzheimer. A descoberta dos investigadores do Instituto Gladstone de Doenças Neurológicas e da Universidade da Califórnia abre a porta a novas possibilidades de tratamento – é que a remoção da enzima que liberta estes ácidos no cérebro melhora os sintomas associados à Alzheimer. A doença causa uma perda progressiva das funções cognitivas, da memória à fala, até à morte. Não existe cura para esta condição que afecta mais de 24 milhões a nível mundial e cerca de 70 mil pessoas em Portugal.
A alteração mais relevante que descobriram foi um aumento do ácido araquidónico no hipocampo, uma área do cérebro considerada o centro da memória, que é severamente afectada pela doença, mesmo na fase inicial, explica Rene Sanchez-Mejia, líder do estudo.
O ácido araquidónico é essencial para formar a barreira que protege os neurónios, mas o estudo, publicado na última edição da revista Nature Neuroscience, defende que acima de certos níveis pode ser prejudicial. Ou seja, pode estimular demasiado as células cerebrais, danificando-as, explica Sanchez-Mejia. Desligando o enzima responsável pela libertação deste ácido, a PLA2, através de engenharia genética, os cientistas conseguiram prevenir as alterações comportamentais ligadas à doença nos ratos.
Vegetais
Curiosamente, a gordura no centro dos estudos pode ser encontrada em alimentos como vegetais, fruta e oleaginosas. A boa notícia é que estes ácidos gordos conseguem ser controlados através da dieta ou de medicação. Assim, esta descoberta pode ter importantes implicações no tratamento da doença.
Fonte:http://dn.sapo.pt/2008/10/21/ciencia/acidos_gordos_origem_alzheimer.html
Bella
Published: 21 de outubro de 2008Postado em: Tags: Acima, America, Americanos, Cando, Em Portugal, Estes, Fonte, Frutas, Impor, Investigador, Jornal, Pela, Portugal, Ria, Rir, Ue, Universidade
Cientistas norte-americanos descobriram uma ligação entre um tipo de ácidos gordos e a doença degenerativa. Estudo com ratos mostram que controlar os níveis destes ácidos no cérebro ajuda a prevenir a perda de memória.
A perda de memória
Cientistas norte-americanos descobriram uma relação entre um ácido gordo presente no cérebro e a doença de Alzheimer. A descoberta dos investigadores do Instituto Gladstone de Doenças Neurológicas e da Universidade da Califórnia abre a porta a novas possibilidades de tratamento – é que a remoção da enzima que liberta estes ácidos no cérebro melhora os sintomas associados à Alzheimer. A doença causa uma perda progressiva das funções cognitivas, da memória à fala, até à morte. Não existe cura para esta condição que afecta mais de 24 milhões a nível mundial e cerca de 70 mil pessoas em Portugal.
A alteração mais relevante que descobriram foi um aumento do ácido araquidónico no hipocampo, uma área do cérebro considerada o centro da memória, que é severamente afectada pela doença, mesmo na fase inicial, explica Rene Sanchez-Mejia, líder do estudo.
O ácido araquidónico é essencial para formar a barreira que protege os neurónios, mas o estudo, publicado na última edição da revista Nature Neuroscience, defende que acima de certos níveis pode ser prejudicial. Ou seja, pode estimular demasiado as células cerebrais, danificando-as, explica Sanchez-Mejia. Desligando o enzima responsável pela libertação deste ácido, a PLA2, através de engenharia genética, os cientistas conseguiram prevenir as alterações comportamentais ligadas à doença nos ratos.
Vegetais
Curiosamente, a gordura no centro dos estudos pode ser encontrada em alimentos como vegetais, fruta e oleaginosas. A boa notícia é que estes ácidos gordos conseguem ser controlados através da dieta ou de medicação. Assim, esta descoberta pode ter importantes implicações no tratamento da doença.
Fonte:http://dn.sapo.pt/2008/10/21/ciencia/acidos_gordos_origem_alzheimer.html
domingo, 19 de julho de 2009
Novo fármaco mostra resultados promissores contra a Alzheimer
Estudo publicado no "PNAS"
Um novo fármaco desenvolvido por investigadores britânicos mostrou resultados promissores para o tratamento da doença de Alzheimer, aponta um estudo publicado na revista “Proceedings of the National Academy of Sciences” (PNAS).
O fármaco, denominado CPHPC, remove do sangue uma proteína, designada serum amyloid P component (SAP), à qual é atribuído um papel-chave naquela doença neurodegenerativa.
Testes realizados no University College de Londres revelaram que a proteína desapareceu do cérebro de cinco pacientes com Alzheimer a quem este fármaco experimental foi administrado durante três meses.
Os cientistas planeiam realizar novos testes de maior duração e em maior escala. Por isso, Rebecca Wood, da associação britânica Alzheimer's Research Trust, refere que o estudo, embora pequeno, permite um "optimismo cauteloso".
"São desesperadamente necessários novos tratamentos para a doença de Alzheimer e é possível que essa molécula seja um futuro candidato", acrescentou.
ALERT Life Sciences Computing, S.A.
23 de Abril de 2009
Um novo fármaco desenvolvido por investigadores britânicos mostrou resultados promissores para o tratamento da doença de Alzheimer, aponta um estudo publicado na revista “Proceedings of the National Academy of Sciences” (PNAS).
O fármaco, denominado CPHPC, remove do sangue uma proteína, designada serum amyloid P component (SAP), à qual é atribuído um papel-chave naquela doença neurodegenerativa.
Testes realizados no University College de Londres revelaram que a proteína desapareceu do cérebro de cinco pacientes com Alzheimer a quem este fármaco experimental foi administrado durante três meses.
Os cientistas planeiam realizar novos testes de maior duração e em maior escala. Por isso, Rebecca Wood, da associação britânica Alzheimer's Research Trust, refere que o estudo, embora pequeno, permite um "optimismo cauteloso".
"São desesperadamente necessários novos tratamentos para a doença de Alzheimer e é possível que essa molécula seja um futuro candidato", acrescentou.
ALERT Life Sciences Computing, S.A.
23 de Abril de 2009
sábado, 18 de julho de 2009
(Quase a) Cura do Mal de Alzheimer - Dr. César de Souza Lima Colaneri
A inédita recuperação de um paciente com Alzheimer abre perspectivas de cura para a enfermidade.
Cientistas injetaram uma medicação no cérebro de um paciente de 81 anos de idade com ao Mal de Alzheimer havia anos. Após 10 minutos o paciente falava de maneira fluente, recordava grande parte do que havia esquecido e era capaz de fazer cálculos matemáticos.
Este paciente falava pouco, não sabia onde estava e nem que data era. Com os anos da doença, ele havia perdido quase toda sua memória e nenhum medicamento tivera êxito em recuperá-lo.
Durante uma pesquisa com antiinflamatórios, médicos do Instituto para a Investigação Neurológica de Los Angeles, da Escola de Medicina da Universidade de Southern Califórnia estudando uma droga para Artrite resolveram usá-la no paciente e tiveram suas hipóteses amplamente confirmadas: após 10 minutos depois de injetá-la no cérebro, o paciente conversa com fluidez, sabia que dia era, onde se encontrava e mantinha-se calmo e atento ao ambiente. Parecia história de ficção científica, comentaram os médicos. Era igual a um milagre.
Todas estas pesquisas já estão publicadas (Jornal of Neuroinflammation) e já se encontram no Brasil os protocolos para o tratamento imediato de nossos pacientes com Mal de Alzheimer. (www.jneuroinflammation.com)
Há muitos anos os cientistas sabiam que no desenvolvimento do Alzheimer incidiam inúmeros fatores além da acumulação de placas amilóides nos neurônios. A teoria mais recente mostrava que uma importante inflamação ocorria no Sistema Nervoso Central e havia um aumento dos níveis de uma proteína chamada de "fator de necrose tumoral alfa - TNF-alfa" em até 25 vezes.
Porém o que os pesquisadores pensavam é que a TNF-alfa atuava apenas a longo prazo ajudando a formação das placas de amilóide que se depositavam entre os neurônios e bloqueando seu funcionamento. Felizmente os Dr. Tobinick e Gross, provaram que ela também age a curto prazo e sua diminuição melhorava imediatamente o quadro da doença. Sua pesquisa inicial foi feita em 15 pacientes de Alzheimer, nos quais foi injetada uma substância, a etanercept, um conhecido antiinflamatório, semanalmente para suspender a inflamação e descobriram que com a queda do TNF-alfa os sintomas da doença regrediram simultaneamente.
Após a injeção intracelebral, bastam alguns minutos para que a droga faça com que os efeitos e sintomas da doença comecem a desaparecer. A ação desta droga dar-se-ia nas comunicações entre dois neurônios, onde grandes concentrações de TNF-alfa se depositam e impediriam a comunicação entres os neurônios. Outra excelente notícia é que esta técnica já está sendo usada no Brasil em nossa clínica, com protocolos especiais e com os mesmos resultados obtidos nos USA.
A droga antiinflamatória, o Etanercept é uma proteína derivada de engenharia genética e está aprovada desde 1998 pelo FDA para tratamento de Artrite Reumatóide. Outro problema do uso desta substância é que ela é muito caro, ultrapassando os R$ 2600,00 a dose. Quantos ao efeitos colaterais da técnica, estas dependem apenas da medicação Etanercept, que com o uso contínuo pode levar o paciente a perda de sua imunidade e a complicações como: infecção, citopenias, possível aumento do risco de Linfoma e doença desmielinizante, de morte, inflamação dos olhos, e insuficiência cardíaca congestiva, pelos quais os médicos devem tomar as medidas básicas de prevenção.
Etapas da Deterioração Senil do Mal de Alzheimer
No início o doente experimenta leves perdas de memória que podem ser confundidas como próprias da idade, por isso é difícil o diagnóstico. Com o tempo aumenta a perda da memória, inclusive sem que ele identifique entes queridos em fotos ou pelo nome. Na 2ª fase, a mais traumática, a doença pode alterar a personalidade, o estado de ânimo e tornando-o mais agressivo. Tornam-se imprevisíveis, não conseguem se vestir, ou vestem roupas ao contrário, tentam fugir de casa ou escrever em paredes. Estas ações podem por em perigo a integridade física do paciente, por isso há necessidade de uma vigilância constante por parte dos familiares. Na 3ª parte, a etapa final, o paciente aos poucos se converte em uma vida vegetativa, podem ficar postados na cama ou sofá, perdem completamente a memória e sua identidade e nem conseguem caminhar, nem se comunicar e esquece-se de comer ou beber. Com a piora da degeneração mental ocorre à física, perdendo inclusive sua imunidade. Enfim, até hoje nós médicos não tínhamos como corrigir tal doença, mas parece que nossos horizontes se abriram e já estamos tendo êxito na prevenção, tratamento e a cura do mal de Alzheimer
Dr. César de Souza Lima Colaneri.
CRM 20.675
Especialista em Medicina Antienvelhecimento
Rua Bento de Andrade 121 - Jd. Paulista - São Paulo
Fone: 11-3884-8070 e 9393-5136
2008 © - clinicacolaneri.com.br - todos os direitos reservados.
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http://www.doutorcesarcolanericombr.sitebr.net/
Cientistas injetaram uma medicação no cérebro de um paciente de 81 anos de idade com ao Mal de Alzheimer havia anos. Após 10 minutos o paciente falava de maneira fluente, recordava grande parte do que havia esquecido e era capaz de fazer cálculos matemáticos.
Este paciente falava pouco, não sabia onde estava e nem que data era. Com os anos da doença, ele havia perdido quase toda sua memória e nenhum medicamento tivera êxito em recuperá-lo.
Durante uma pesquisa com antiinflamatórios, médicos do Instituto para a Investigação Neurológica de Los Angeles, da Escola de Medicina da Universidade de Southern Califórnia estudando uma droga para Artrite resolveram usá-la no paciente e tiveram suas hipóteses amplamente confirmadas: após 10 minutos depois de injetá-la no cérebro, o paciente conversa com fluidez, sabia que dia era, onde se encontrava e mantinha-se calmo e atento ao ambiente. Parecia história de ficção científica, comentaram os médicos. Era igual a um milagre.
Todas estas pesquisas já estão publicadas (Jornal of Neuroinflammation) e já se encontram no Brasil os protocolos para o tratamento imediato de nossos pacientes com Mal de Alzheimer. (www.jneuroinflammation.com)
Há muitos anos os cientistas sabiam que no desenvolvimento do Alzheimer incidiam inúmeros fatores além da acumulação de placas amilóides nos neurônios. A teoria mais recente mostrava que uma importante inflamação ocorria no Sistema Nervoso Central e havia um aumento dos níveis de uma proteína chamada de "fator de necrose tumoral alfa - TNF-alfa" em até 25 vezes.
Porém o que os pesquisadores pensavam é que a TNF-alfa atuava apenas a longo prazo ajudando a formação das placas de amilóide que se depositavam entre os neurônios e bloqueando seu funcionamento. Felizmente os Dr. Tobinick e Gross, provaram que ela também age a curto prazo e sua diminuição melhorava imediatamente o quadro da doença. Sua pesquisa inicial foi feita em 15 pacientes de Alzheimer, nos quais foi injetada uma substância, a etanercept, um conhecido antiinflamatório, semanalmente para suspender a inflamação e descobriram que com a queda do TNF-alfa os sintomas da doença regrediram simultaneamente.
Após a injeção intracelebral, bastam alguns minutos para que a droga faça com que os efeitos e sintomas da doença comecem a desaparecer. A ação desta droga dar-se-ia nas comunicações entre dois neurônios, onde grandes concentrações de TNF-alfa se depositam e impediriam a comunicação entres os neurônios. Outra excelente notícia é que esta técnica já está sendo usada no Brasil em nossa clínica, com protocolos especiais e com os mesmos resultados obtidos nos USA.
A droga antiinflamatória, o Etanercept é uma proteína derivada de engenharia genética e está aprovada desde 1998 pelo FDA para tratamento de Artrite Reumatóide. Outro problema do uso desta substância é que ela é muito caro, ultrapassando os R$ 2600,00 a dose. Quantos ao efeitos colaterais da técnica, estas dependem apenas da medicação Etanercept, que com o uso contínuo pode levar o paciente a perda de sua imunidade e a complicações como: infecção, citopenias, possível aumento do risco de Linfoma e doença desmielinizante, de morte, inflamação dos olhos, e insuficiência cardíaca congestiva, pelos quais os médicos devem tomar as medidas básicas de prevenção.
Etapas da Deterioração Senil do Mal de Alzheimer
No início o doente experimenta leves perdas de memória que podem ser confundidas como próprias da idade, por isso é difícil o diagnóstico. Com o tempo aumenta a perda da memória, inclusive sem que ele identifique entes queridos em fotos ou pelo nome. Na 2ª fase, a mais traumática, a doença pode alterar a personalidade, o estado de ânimo e tornando-o mais agressivo. Tornam-se imprevisíveis, não conseguem se vestir, ou vestem roupas ao contrário, tentam fugir de casa ou escrever em paredes. Estas ações podem por em perigo a integridade física do paciente, por isso há necessidade de uma vigilância constante por parte dos familiares. Na 3ª parte, a etapa final, o paciente aos poucos se converte em uma vida vegetativa, podem ficar postados na cama ou sofá, perdem completamente a memória e sua identidade e nem conseguem caminhar, nem se comunicar e esquece-se de comer ou beber. Com a piora da degeneração mental ocorre à física, perdendo inclusive sua imunidade. Enfim, até hoje nós médicos não tínhamos como corrigir tal doença, mas parece que nossos horizontes se abriram e já estamos tendo êxito na prevenção, tratamento e a cura do mal de Alzheimer
Dr. César de Souza Lima Colaneri.
CRM 20.675
Especialista em Medicina Antienvelhecimento
Rua Bento de Andrade 121 - Jd. Paulista - São Paulo
Fone: 11-3884-8070 e 9393-5136
2008 © - clinicacolaneri.com.br - todos os direitos reservados.
Para acessar as imagens ilustrativas, clique no LINK seguinte:
http://www.doutorcesarcolanericombr.sitebr.net/
sexta-feira, 17 de julho de 2009
A cura da doença de Alzheimer
Publicado em tecnologia por bjr em 19 abr 2008 06:26 PM
Alguns especialista estão a testar uma nova droga que poderá ter a capacidade de reverter todos os sintomas da doença de Alzheimer em apenas alguns minutos. Cientistas ingleses dizem que é ainda cedo para que se possam tirar grandes conclusões, uma vez que os testes somente foram feitos num reduzido número de portadores da doença, e não podem ainda ser generalizados ou encarados como uma cura de facto eficiente.
O tratamento envolve a injecção de uma droga chamada Enbrel - que normalmente é utilizada no tratamento da artrite - na coluna, junto ao pescoço. A actuação da droga passa pelo bloqueio de um químico responsável pela inflamação. Pelo menos um dos doentes que foi tratado com este composto viu os sintomas completamente revertidos em apenas alguns minutos, enquanto outros melhoraram substancialmente na incapacidade de memorização de factos recentes, com a administração de injecções semanais.
Diversos artigos saíram já nos media sobre este assunto. Para quem possui a infelicidade de contactar de perto com esta terrível doença, fica mais alguma esperança
LEIA MAIS:
http://dererummundi.blogspot.com/2008/01/novo-medicamento-para-alzheimer-com.html
Alguns especialista estão a testar uma nova droga que poderá ter a capacidade de reverter todos os sintomas da doença de Alzheimer em apenas alguns minutos. Cientistas ingleses dizem que é ainda cedo para que se possam tirar grandes conclusões, uma vez que os testes somente foram feitos num reduzido número de portadores da doença, e não podem ainda ser generalizados ou encarados como uma cura de facto eficiente.
O tratamento envolve a injecção de uma droga chamada Enbrel - que normalmente é utilizada no tratamento da artrite - na coluna, junto ao pescoço. A actuação da droga passa pelo bloqueio de um químico responsável pela inflamação. Pelo menos um dos doentes que foi tratado com este composto viu os sintomas completamente revertidos em apenas alguns minutos, enquanto outros melhoraram substancialmente na incapacidade de memorização de factos recentes, com a administração de injecções semanais.
Diversos artigos saíram já nos media sobre este assunto. Para quem possui a infelicidade de contactar de perto com esta terrível doença, fica mais alguma esperança
LEIA MAIS:
http://dererummundi.blogspot.com/2008/01/novo-medicamento-para-alzheimer-com.html
sexta-feira, 10 de julho de 2009
Substâncias químicas encontradas em frutas podem proteger o cérebro contra o Alzheimer
Main Category: Alzheimer's / Dementia Categoria principal: Alzheimer / Demência
Also Included In: Nutrition / Diet Também incluídos na: Nutrição / Dieta
Article Date: 10 Jul 2009 - 5:00 PDT Artigo Data: 10 jul 2009 - 5:00 PST
Current Article Ratings: Actual artigo Ratings:
A group of chemicals found in many fruits and vegetables, as well as tea, cocoa and red wine, could protect the brain from Alzheimer's disease, a dementia expert will tell scientists at a conference today (Friday).
Um grupo de produtos químicos encontrados em muitas frutas e legumes, bem como chá, cacau e de vinho tinto, poderia proteger o cérebro da doença de Alzheimer, demência um perito dirá cientistas numa conferência realizada hoje (sexta).
Speaking at the British Pharmacological Society's Summer Meeting in Edinburgh, Dr Robert Williams will argue that, while much more research needs to be done, there is mounting evidence that certain flavonoids - chemicals found in plants and food derived from plants - might provide therapeutic benefit for Alzheimer's sufferers.
Falando no British Pharmacological Society's Summer Meeting, em Edimburgo, o Dr. Robert Williams vai argumentar que, embora a investigação muito mais precisa ser feito, não há evidências crescentes de que certos flavonóides - substâncias químicas encontradas em plantas e alimentos derivados de plantas - pode fornecer benefícios terapêuticos para Alzheimer sufferers.
"There have been some intriguing epidemiological studies that the consumption of flavonoid-rich vegetables, fruit juices and red wine delays the onset of the disease," says Dr Williams, a Biochemist working at Kings College London.
"Tem havido algumas intrigante estudos epidemiológicos que o consumo de flavonóides ricos em legumes, sumos de fruta e de vinho tinto, retarda o surgimento da doença," diz o Dr. Williams, um Bioquímica trabalho no Kings College de Londres.
"These reports, while not as powerful as controlled, randomised clinical trials, have encouraged a number of research groups, including our own, to investigate the biology of flavonoids in more detail."
"Esses relatórios, embora não tão poderoso como controlado, aleatorizado ensaios clínicos, têm incentivado a uma série de grupos de investigação, incluindo a nossa, a investigar a biologia de flavonóides em mais detalhes."
Dr Williams says that a lack of good research and clinical trial data meant this field of research had suffered from a lack of scientific credibility, not helped by early positive health claims for flavonoids that cannot access the brain or are broken down too rapidly by the body to be of any benefit. O Dr. Williams disse que a falta de uma boa investigação e ensaio clínico dados significava este campo de investigação sofreram de uma falta de credibilidade científica, não ajudou no início positivo para flavonóides alegações de saúde que não podem aceder ao cérebro ou são discriminadas demasiado rapidamente pelo organismo a ser de qualquer benefício. Scepticism also persists because flavonoids are known antioxidants and yet clinical trials with other antioxidants, such as vitamin E, showed no reported benefit on either symptoms or disease progression in dementia. Cepticismo ainda persiste porque flavonóides são antioxidantes conhecidos e ainda os ensaios clínicos com outros antioxidantes, como a vitamina E, não mostrou qualquer benefício de ambos relataram sintomas ou doenças progressão na demência.
However, a new concept is emerging that suggests flavonoids do not act simply as antioxidants but exert their biological effects through other mechanisms. No entanto, um novo conceito está a emergir flavonóides sugere que não basta agir como antioxidantes, mas exercer seus efeitos biológicos através de outros mecanismos. A small number of recent studies carried out in models of Alzheimer's disease have found that oral administration of green tea flavonoids or grape flavonoids reduces brain pathology and, in some cases, improves cognition. Um pequeno número de estudos recentes realizados em modelos da doença de Alzheimer constataram que a administração oral de chá verde ou uva flavonóides flavonóides reduz patologia cerebral e, em alguns casos, melhora a cognição. Dr Williams and colleagues have focused their own cellular studies on a flavonoid called epicatechin, which is abundant in a number of foodstuffs, including cocoa. "We have found that epicatechin protects brain cells from damage but through a mechanism unrelated to its antioxidant activity and shown in laboratory tests that it can also reduce some aspects of Alzheimer's disease pathology. O Dr. Williams e seus colegas se concentraram os seus próprios celulares estudos sobre um flavonóide chamado epicatequina, que é abundante em um número de géneros alimentícios, incluindo o cacau. "Descobrimos que epicatequina protege células cerebrais de danos, mas através de um mecanismo alheios à sua atividade antioxidante e mostrado em testes laboratoriais que podem também reduzir alguns aspectos da doença de Alzheimer pathology.
"This is interesting because epicatechin and its breakdown products are measurable in the bloodstream of humans for a number of hours after ingestion and it is one of the relatively few flavonoids known to access the brain suggesting it has the potential to be bioactive in humans." "Isto é interessante porque epicatequina ea sua repartição produtos são mensuráveis no sangue do homem para um número de horas após a ingestão e é um dos relativamente poucos flavonóides conhecidos de acesso ao cérebro sugerindo que tem o potencial de ser bioactivas no homem."
Alzheimer's disease is a devastating, progressive disorder affecting an estimated 15-20 million people worldwide. Alzheimer é uma doença devastadora, desordem progressiva que afecta um número estimado de 15-20 milhões de pessoas em todo o mundo. Over the past four decades, through worldwide research efforts, it is now known that in the brains of people with Alzheimer's disease there are abnormal cellular processes which lead to neurodegeneration and dementia. Ao longo das últimas quatro décadas, no mundo inteiro através de esforços de investigação, já é sabido que no cérebro de pessoas com doença de Alzheimer há anormal processos celulares que levam a neurodegeneração e demência. Understanding these disease processes at the molecular level will allow the development of pharmacological agents to block these processes, and lead the way for effective therapies in Alzheimer's disease. Entender esses processos doença ao nível molecular permitirá o desenvolvimento de agentes farmacológicos para bloquear estes processos, e liderar o caminho para terapias eficazes na doença de Alzheimer.
Central to the development of Alzheimer's disease is toxic beta-amyloid peptide, a substance that is normally produced in the brain but, in this disease, is deposited abnormally as amyloid plaques. Central para o desenvolvimento da doença de Alzheimer é tóxico peptídeo beta-amilóide, uma substância que normalmente é produzido no cérebro, mas, nesta doença, é depositado anormalmente como placas amilóides. Dr Williams has shown that flavonoids can protect brain cells against the toxic actions of beta-amyloid. O Dr. Williams mostrou que flavonóides podem proteger contra as células cerebrais tóxicos acções de beta-amilóide.
He adds: "Although our findings support the general concept that dietary intake of flavonoid-rich foods or supplements could impact on the development and progression of dementia, they are clearly insufficient to make any sort of nutritional recommendations at this stage. Ele acrescenta: "Embora nossos achados reforçam o conceito geral que a ingestão de alimentos ricos em flavonóides ou suplementos poderá ter impacto sobre o desenvolvimento ea progressão da demência, que são claramente insuficientes para fazer qualquer tipo de recomendações nutricionais nesta fase.
"The challenge now is to identify the single flavonoid or combination of flavonoids that exert the most positive effects and to define the mechanisms of action and optimal quantity required before embarking on clinical trials to treat their effectiveness in dementia." "O desafio agora é identificar os flavonóides ou combinação única de flavonóides que exercer a maioria dos efeitos positivos e definir os mecanismos de ação e ótima quantidade necessária antes de iniciar os ensaios clínicos para o tratamento de sua eficácia na demência."
The British Pharmacological Society Summer Meeting in Edinburgh will also highlight the work of three other scientists who are working on different aspects of Alzheimer's disease. A British Pharmacological Society Summer Meeting, em Edimburgo também destacar o trabalho de três outros cientistas que estão a trabalhar em diferentes aspectos da doença de Alzheimer. They will present their latest research findings showing that insight into disease mechanisms is leading to the development of agents with the potential to become new and effective therapies for Alzheimer's disease. Eles vão apresentar os seus mais recentes resultados de pesquisas mostrando que insight mecanismos doença está levando ao desenvolvimento de agentes com potencial para se tornarem eficazes e novas terapias para a doença de Alzheimer.
Dr Tiziana Borsello , from the Mario Negri Institute of Pharmacological Research in Milan, Italy, will present data which show that cell death in Alzheimer's disease and other neurodegenerative states involves the activation of a protein called JNK. Dr. Tiziana Borsello, do Instituto Mario Negri de Pharmacological Research em Milão, Itália, vai apresentar dados que mostram que a morte celular na doença de Alzheimer e outros estados neurodegenerativas envolve a activação de uma proteína chamada JNK. Over a number of years, she and her team have developed the powerful and specific cell-permeable inhibitor of JNK (D-JNKI1). Ao longo de vários anos, ela e sua equipe desenvolveram o poderoso e específico de células-permeáveis inibidor de JNK (D-JNKI1). In her talk, Dr Borsello will show that D-JNKI1 can reduce production of beta-amyloid and amyloid plaques and improve memory in mice. Em sua palestra, o Dr. Borsello irá mostrar que a D-JNKI1 pode reduzir produção de beta-amilóide e placas amilóides e melhorar a memória em ratos. This exciting research opens up new prospects for the treatment of Alzheimer's disease. Este excitante investigação abre novas perspectivas para o tratamento da doença de Alzheimer.
Professor Michael Rowan, from University College Dublin, Ireland, will present data showing that beta-amyloid can directly affect the physiological processes involved in memory formation. Professor Michael Rowan, da University College Dublin, Irlanda, vai apresentar dados que demonstram que o beta-amilóide pode afectar directamente os processos fisiológicos envolvidos na formação de memória. His research has identified therapeutic agents that target the cytokine system in the brain and are able to prevent this detrimental effect of beta-amyloid. Sua pesquisa identificou agentes terapêuticos que têm por alvo o sistema de citocinas no cérebro e são capazes de evitar que este efeito negativo de beta-amilóide. This line of enquiry suggests that agents that remove cytokines could improve cognitive function in Alzheimer's disease. Esta linha de investigação sugere que os agentes que removem citocinas poderia melhorar a função cognitiva na doença de Alzheimer.
Dr Warren Hirst , from Wyeth Pharmaceuticals, Princeton, USA, will outline two potential therapeutic strategies. Dr. Warren Hirst, de Wyeth Pharmaceuticals, Princeton, E.U.A., apresentará dois potenciais estratégias terapêuticas. The first is the discovery and development of novel potent, selective and brain-penetrant small molecule beta-secretase inhibitors. O primeiro é a descoberta e desenvolvimento de novos potente, seletivo e cérebro-penetrantes pequena molécula beta-secretase inibidores. These investigational small molecules have the potential to prevent the accumulation of beta-amyloid in the brain. Estes investigação pequenas moléculas têm o potencial para evitar o acúmulo de beta-amilóide no cérebro. The second strategy addresses the cognitive deficits associated with the disease, which are only partially addressed by current therapies. A segunda estratégia aborda os déficits cognitivos associados à doença, que só parcialmente são abordados pelos actuais terapias. Neurotransmitter receptors in the brain play an important role in cognitive processes and new evidence suggests that blocking a specific class of receptors, the 5-HT1A receptors, can improve learning and memory in rats and mice. Neurotransmissor receptores no cérebro desempenhar um papel importante nos processos cognitivos e novas evidências sugerem que o bloqueio de um determinado ramo de receptores, os receptores 5-HT1A, pode melhorar a aprendizagem ea memória em ratos e camundongos. These, or similar molecules, may improve cognitive function in Alzheimer's disease patients. Estes, moléculas ou similar, pode melhorar a função cognitiva em pacientes com doença de Alzheimer.
In summary, the symposium highlights how basic molecular and pharmacological research, including the work presented here, has enabled the identification and development of agents with promise to treat this devastating disease.
Em resumo, o simpósio destaca como base molecular e farmacológica investigação, incluindo os trabalhos aqui apresentados, permitiu a identificação e desenvolvimento de agentes com a promessa de tratar esta doença devastadora.
Turning the findings from research into new medicines which are effective to treat Alzheimer's disease is some way off, but is within reach.
Passando as conclusões da investigação de novos medicamentos que são eficazes para tratar a doença de Alzheimer é um pouco distante, mas está ao seu alcance.
Source Fonte
The British Pharmacological Society A British Pharmacological Society
Also Included In: Nutrition / Diet Também incluídos na: Nutrição / Dieta
Article Date: 10 Jul 2009 - 5:00 PDT Artigo Data: 10 jul 2009 - 5:00 PST
Current Article Ratings: Actual artigo Ratings:
A group of chemicals found in many fruits and vegetables, as well as tea, cocoa and red wine, could protect the brain from Alzheimer's disease, a dementia expert will tell scientists at a conference today (Friday).
Um grupo de produtos químicos encontrados em muitas frutas e legumes, bem como chá, cacau e de vinho tinto, poderia proteger o cérebro da doença de Alzheimer, demência um perito dirá cientistas numa conferência realizada hoje (sexta).
Speaking at the British Pharmacological Society's Summer Meeting in Edinburgh, Dr Robert Williams will argue that, while much more research needs to be done, there is mounting evidence that certain flavonoids - chemicals found in plants and food derived from plants - might provide therapeutic benefit for Alzheimer's sufferers.
Falando no British Pharmacological Society's Summer Meeting, em Edimburgo, o Dr. Robert Williams vai argumentar que, embora a investigação muito mais precisa ser feito, não há evidências crescentes de que certos flavonóides - substâncias químicas encontradas em plantas e alimentos derivados de plantas - pode fornecer benefícios terapêuticos para Alzheimer sufferers.
"There have been some intriguing epidemiological studies that the consumption of flavonoid-rich vegetables, fruit juices and red wine delays the onset of the disease," says Dr Williams, a Biochemist working at Kings College London.
"Tem havido algumas intrigante estudos epidemiológicos que o consumo de flavonóides ricos em legumes, sumos de fruta e de vinho tinto, retarda o surgimento da doença," diz o Dr. Williams, um Bioquímica trabalho no Kings College de Londres.
"These reports, while not as powerful as controlled, randomised clinical trials, have encouraged a number of research groups, including our own, to investigate the biology of flavonoids in more detail."
"Esses relatórios, embora não tão poderoso como controlado, aleatorizado ensaios clínicos, têm incentivado a uma série de grupos de investigação, incluindo a nossa, a investigar a biologia de flavonóides em mais detalhes."
Dr Williams says that a lack of good research and clinical trial data meant this field of research had suffered from a lack of scientific credibility, not helped by early positive health claims for flavonoids that cannot access the brain or are broken down too rapidly by the body to be of any benefit. O Dr. Williams disse que a falta de uma boa investigação e ensaio clínico dados significava este campo de investigação sofreram de uma falta de credibilidade científica, não ajudou no início positivo para flavonóides alegações de saúde que não podem aceder ao cérebro ou são discriminadas demasiado rapidamente pelo organismo a ser de qualquer benefício. Scepticism also persists because flavonoids are known antioxidants and yet clinical trials with other antioxidants, such as vitamin E, showed no reported benefit on either symptoms or disease progression in dementia. Cepticismo ainda persiste porque flavonóides são antioxidantes conhecidos e ainda os ensaios clínicos com outros antioxidantes, como a vitamina E, não mostrou qualquer benefício de ambos relataram sintomas ou doenças progressão na demência.
However, a new concept is emerging that suggests flavonoids do not act simply as antioxidants but exert their biological effects through other mechanisms. No entanto, um novo conceito está a emergir flavonóides sugere que não basta agir como antioxidantes, mas exercer seus efeitos biológicos através de outros mecanismos. A small number of recent studies carried out in models of Alzheimer's disease have found that oral administration of green tea flavonoids or grape flavonoids reduces brain pathology and, in some cases, improves cognition. Um pequeno número de estudos recentes realizados em modelos da doença de Alzheimer constataram que a administração oral de chá verde ou uva flavonóides flavonóides reduz patologia cerebral e, em alguns casos, melhora a cognição. Dr Williams and colleagues have focused their own cellular studies on a flavonoid called epicatechin, which is abundant in a number of foodstuffs, including cocoa. "We have found that epicatechin protects brain cells from damage but through a mechanism unrelated to its antioxidant activity and shown in laboratory tests that it can also reduce some aspects of Alzheimer's disease pathology. O Dr. Williams e seus colegas se concentraram os seus próprios celulares estudos sobre um flavonóide chamado epicatequina, que é abundante em um número de géneros alimentícios, incluindo o cacau. "Descobrimos que epicatequina protege células cerebrais de danos, mas através de um mecanismo alheios à sua atividade antioxidante e mostrado em testes laboratoriais que podem também reduzir alguns aspectos da doença de Alzheimer pathology.
"This is interesting because epicatechin and its breakdown products are measurable in the bloodstream of humans for a number of hours after ingestion and it is one of the relatively few flavonoids known to access the brain suggesting it has the potential to be bioactive in humans." "Isto é interessante porque epicatequina ea sua repartição produtos são mensuráveis no sangue do homem para um número de horas após a ingestão e é um dos relativamente poucos flavonóides conhecidos de acesso ao cérebro sugerindo que tem o potencial de ser bioactivas no homem."
Alzheimer's disease is a devastating, progressive disorder affecting an estimated 15-20 million people worldwide. Alzheimer é uma doença devastadora, desordem progressiva que afecta um número estimado de 15-20 milhões de pessoas em todo o mundo. Over the past four decades, through worldwide research efforts, it is now known that in the brains of people with Alzheimer's disease there are abnormal cellular processes which lead to neurodegeneration and dementia. Ao longo das últimas quatro décadas, no mundo inteiro através de esforços de investigação, já é sabido que no cérebro de pessoas com doença de Alzheimer há anormal processos celulares que levam a neurodegeneração e demência. Understanding these disease processes at the molecular level will allow the development of pharmacological agents to block these processes, and lead the way for effective therapies in Alzheimer's disease. Entender esses processos doença ao nível molecular permitirá o desenvolvimento de agentes farmacológicos para bloquear estes processos, e liderar o caminho para terapias eficazes na doença de Alzheimer.
Central to the development of Alzheimer's disease is toxic beta-amyloid peptide, a substance that is normally produced in the brain but, in this disease, is deposited abnormally as amyloid plaques. Central para o desenvolvimento da doença de Alzheimer é tóxico peptídeo beta-amilóide, uma substância que normalmente é produzido no cérebro, mas, nesta doença, é depositado anormalmente como placas amilóides. Dr Williams has shown that flavonoids can protect brain cells against the toxic actions of beta-amyloid. O Dr. Williams mostrou que flavonóides podem proteger contra as células cerebrais tóxicos acções de beta-amilóide.
He adds: "Although our findings support the general concept that dietary intake of flavonoid-rich foods or supplements could impact on the development and progression of dementia, they are clearly insufficient to make any sort of nutritional recommendations at this stage. Ele acrescenta: "Embora nossos achados reforçam o conceito geral que a ingestão de alimentos ricos em flavonóides ou suplementos poderá ter impacto sobre o desenvolvimento ea progressão da demência, que são claramente insuficientes para fazer qualquer tipo de recomendações nutricionais nesta fase.
"The challenge now is to identify the single flavonoid or combination of flavonoids that exert the most positive effects and to define the mechanisms of action and optimal quantity required before embarking on clinical trials to treat their effectiveness in dementia." "O desafio agora é identificar os flavonóides ou combinação única de flavonóides que exercer a maioria dos efeitos positivos e definir os mecanismos de ação e ótima quantidade necessária antes de iniciar os ensaios clínicos para o tratamento de sua eficácia na demência."
The British Pharmacological Society Summer Meeting in Edinburgh will also highlight the work of three other scientists who are working on different aspects of Alzheimer's disease. A British Pharmacological Society Summer Meeting, em Edimburgo também destacar o trabalho de três outros cientistas que estão a trabalhar em diferentes aspectos da doença de Alzheimer. They will present their latest research findings showing that insight into disease mechanisms is leading to the development of agents with the potential to become new and effective therapies for Alzheimer's disease. Eles vão apresentar os seus mais recentes resultados de pesquisas mostrando que insight mecanismos doença está levando ao desenvolvimento de agentes com potencial para se tornarem eficazes e novas terapias para a doença de Alzheimer.
Dr Tiziana Borsello , from the Mario Negri Institute of Pharmacological Research in Milan, Italy, will present data which show that cell death in Alzheimer's disease and other neurodegenerative states involves the activation of a protein called JNK. Dr. Tiziana Borsello, do Instituto Mario Negri de Pharmacological Research em Milão, Itália, vai apresentar dados que mostram que a morte celular na doença de Alzheimer e outros estados neurodegenerativas envolve a activação de uma proteína chamada JNK. Over a number of years, she and her team have developed the powerful and specific cell-permeable inhibitor of JNK (D-JNKI1). Ao longo de vários anos, ela e sua equipe desenvolveram o poderoso e específico de células-permeáveis inibidor de JNK (D-JNKI1). In her talk, Dr Borsello will show that D-JNKI1 can reduce production of beta-amyloid and amyloid plaques and improve memory in mice. Em sua palestra, o Dr. Borsello irá mostrar que a D-JNKI1 pode reduzir produção de beta-amilóide e placas amilóides e melhorar a memória em ratos. This exciting research opens up new prospects for the treatment of Alzheimer's disease. Este excitante investigação abre novas perspectivas para o tratamento da doença de Alzheimer.
Professor Michael Rowan, from University College Dublin, Ireland, will present data showing that beta-amyloid can directly affect the physiological processes involved in memory formation. Professor Michael Rowan, da University College Dublin, Irlanda, vai apresentar dados que demonstram que o beta-amilóide pode afectar directamente os processos fisiológicos envolvidos na formação de memória. His research has identified therapeutic agents that target the cytokine system in the brain and are able to prevent this detrimental effect of beta-amyloid. Sua pesquisa identificou agentes terapêuticos que têm por alvo o sistema de citocinas no cérebro e são capazes de evitar que este efeito negativo de beta-amilóide. This line of enquiry suggests that agents that remove cytokines could improve cognitive function in Alzheimer's disease. Esta linha de investigação sugere que os agentes que removem citocinas poderia melhorar a função cognitiva na doença de Alzheimer.
Dr Warren Hirst , from Wyeth Pharmaceuticals, Princeton, USA, will outline two potential therapeutic strategies. Dr. Warren Hirst, de Wyeth Pharmaceuticals, Princeton, E.U.A., apresentará dois potenciais estratégias terapêuticas. The first is the discovery and development of novel potent, selective and brain-penetrant small molecule beta-secretase inhibitors. O primeiro é a descoberta e desenvolvimento de novos potente, seletivo e cérebro-penetrantes pequena molécula beta-secretase inibidores. These investigational small molecules have the potential to prevent the accumulation of beta-amyloid in the brain. Estes investigação pequenas moléculas têm o potencial para evitar o acúmulo de beta-amilóide no cérebro. The second strategy addresses the cognitive deficits associated with the disease, which are only partially addressed by current therapies. A segunda estratégia aborda os déficits cognitivos associados à doença, que só parcialmente são abordados pelos actuais terapias. Neurotransmitter receptors in the brain play an important role in cognitive processes and new evidence suggests that blocking a specific class of receptors, the 5-HT1A receptors, can improve learning and memory in rats and mice. Neurotransmissor receptores no cérebro desempenhar um papel importante nos processos cognitivos e novas evidências sugerem que o bloqueio de um determinado ramo de receptores, os receptores 5-HT1A, pode melhorar a aprendizagem ea memória em ratos e camundongos. These, or similar molecules, may improve cognitive function in Alzheimer's disease patients. Estes, moléculas ou similar, pode melhorar a função cognitiva em pacientes com doença de Alzheimer.
In summary, the symposium highlights how basic molecular and pharmacological research, including the work presented here, has enabled the identification and development of agents with promise to treat this devastating disease.
Em resumo, o simpósio destaca como base molecular e farmacológica investigação, incluindo os trabalhos aqui apresentados, permitiu a identificação e desenvolvimento de agentes com a promessa de tratar esta doença devastadora.
Turning the findings from research into new medicines which are effective to treat Alzheimer's disease is some way off, but is within reach.
Passando as conclusões da investigação de novos medicamentos que são eficazes para tratar a doença de Alzheimer é um pouco distante, mas está ao seu alcance.
Source Fonte
The British Pharmacological Society A British Pharmacological Society
quinta-feira, 9 de julho de 2009
Pessoas produzem anticorpos naturais contra mal de Alzheimer, diz estudo
O organismo das pessoas saudáveis é capaz de produzir anticorpos que impedem a formação dos aglomerados de proteína responsáveis pelo mal de Alzheimer.
A descoberta, relatada na revista científica "PNAS" por uma equipe internacional de pesquisadores, abre novas perspectivas para entender e prevenir essa doença neurodegenerativa devastadora, para a qual ainda não há cura conhecida.
O mal de Alzheimer é causado pelo acúmulo de uma versão mal-ajambrada da proteína beta-amilóide no interior dos neurônios do cérebro. Esses aglomerados basicamente fazem com que as células cerebrais "explodam", levando ao lento declínio das funções mentais, a chamada demência.
A equipe liderada por T. Wyss-Coray, da Escola de Medicina da Universidade Stanford, viu que o plasma sanguíneo e o fluido da medual espinhal de pessoas saudáveis produz anticorpos contra as fases iniciais dos aglomerados de beta-amilóide.
Esses anticorpos provavelmente ajudam o organismo a reconhecer e atacar a proteína antes que ela se torne um problema real.
Os pesquisadores também descobriram que essa produção de anticorpos parece diminuir conforme a idade avança.
Se for possível estimular o organismo a continuar a produzi-los, será possível criar uma forma direta de prevenção para o mal de Alzheimer.
A descoberta, relatada na revista científica "PNAS" por uma equipe internacional de pesquisadores, abre novas perspectivas para entender e prevenir essa doença neurodegenerativa devastadora, para a qual ainda não há cura conhecida.
O mal de Alzheimer é causado pelo acúmulo de uma versão mal-ajambrada da proteína beta-amilóide no interior dos neurônios do cérebro. Esses aglomerados basicamente fazem com que as células cerebrais "explodam", levando ao lento declínio das funções mentais, a chamada demência.
A equipe liderada por T. Wyss-Coray, da Escola de Medicina da Universidade Stanford, viu que o plasma sanguíneo e o fluido da medual espinhal de pessoas saudáveis produz anticorpos contra as fases iniciais dos aglomerados de beta-amilóide.
Esses anticorpos provavelmente ajudam o organismo a reconhecer e atacar a proteína antes que ela se torne um problema real.
Os pesquisadores também descobriram que essa produção de anticorpos parece diminuir conforme a idade avança.
Se for possível estimular o organismo a continuar a produzi-los, será possível criar uma forma direta de prevenção para o mal de Alzheimer.
quarta-feira, 8 de julho de 2009
Cafeína pode ajudar na cura do Alzheimer
Guilherme Pavarin, de INFO Online Quarta-feira, 08 de julho de 2009 - 12h27
Cafeína pode ajudar na cura do Alzheimer
O poder de cura do café: cerca de duas doses de expresso por dia fizeram camundongos modificados apresentarem melhorias na memória
SÃO PAULO – O primeiro estudo que sugeria que o café poderia prevenir a doença de Alzheimer foi divulgado há sete anos por pesquisadores portugueses, no Jornal Europeu de Neurologia. Agora, porém, em 2009, novos experimentos sugerem um avanço na tese.
Um artigo divulgado no Journal of Alzheimer´s Disease no início da semana, mostrou, por meio de trabalhos feitos em camundongos, que a ingestão de cafeína é capaz de reduzir níveis anormais de placas amilóides no cérebro – uma das peculiaridades da doença.
A cafeína, segundo as experiências, pode ser não só uma estratégia preventiva, como também uma opção para o tratamento da doença já estabelecida.
A conclusão simplificada do processo é que a ingestão regular de cafeína por camundongos (modificados geneticamente para desenvolver sintomas de Alzheimer na velhice) no início da vida adulta preveniu a manifestação de problemas de memória.
O grupo de roedores que ingeriu cerca de 500 miligramas de café por dia se saiu bem melhor do que o outro em testes de memória, depois de dois meses de pesquisa, de acordo com os pesquisadores.
O estudo foi descrito por um grupo de estudiosos da Universidade da Flórida do Sul, que declararam ter sido estimulados pela pesquisa portuguesa.
A prova inicial dos pioneiros, que dizia que pessoas com Alzheimer haviam consumido menos café nos 20 anos anteriores do que outras sem a doença, serviu de ponto inicial para o estudo americano.
terça-feira, 7 de julho de 2009
Prevenção na doença de Alzheimer
5 Agosto, 2004 - 09:30
Uma investigação norte-americana, publicada na revista britânica Nature, revela que a doença de Alzheimer poderá ser prevenida e curada através da alimentação, do estilo de vida e medicamentos.De acordo com o investigador norte-americano, Mark P Mattson, do Instituto Nacional do Envelhecimento de Baltimore, «apesar de existirem medicamentos que podem melhorar temporariamente a memória, não há nenhum tratamento que permita parar ou inverter a degeneração dos neurónios».
O exercício físico, a estimulação da actividade cerebral e uma alimentação pouco calórica e rica em vitaminas B, C e E podem travar a evolução da doença.
O investigador adianta ainda que a doença de Alzheimer, que provoca perda de memória, declínio das funções cerebrais e alterações de personalidade, poderá triplicar dentro de 50 anos.
A doença afecta quase 2% da população dos países desenvolvidos, conforme avança o Diário de Notícias.
Uma investigação norte-americana, publicada na revista britânica Nature, revela que a doença de Alzheimer poderá ser prevenida e curada através da alimentação, do estilo de vida e medicamentos.De acordo com o investigador norte-americano, Mark P Mattson, do Instituto Nacional do Envelhecimento de Baltimore, «apesar de existirem medicamentos que podem melhorar temporariamente a memória, não há nenhum tratamento que permita parar ou inverter a degeneração dos neurónios».
O exercício físico, a estimulação da actividade cerebral e uma alimentação pouco calórica e rica em vitaminas B, C e E podem travar a evolução da doença.
O investigador adianta ainda que a doença de Alzheimer, que provoca perda de memória, declínio das funções cerebrais e alterações de personalidade, poderá triplicar dentro de 50 anos.
A doença afecta quase 2% da população dos países desenvolvidos, conforme avança o Diário de Notícias.
segunda-feira, 6 de julho de 2009
Novos estudos sugerem que cafeína pode combater a Doença de Alzheimer
julho 7, 2009
Novos estudos sugerem que cafeína pode combater a Doença de Alzheimer
admin
pesquisa, saúde
Café contra Alzheimer – É o que descrevem dois artigos publicados neste domingo no Journal of Alzheimer’s Disease. Os trabalhos por enquanto foram feitos apenas em camundongos, mas os resultados deixaram os autores otimistas.
Segundo o grupo internacional de pesquisadores responsável pelos dois estudos complementares, a ingestão de cafeína levou à redução de níveis anormais de placas amiloides – depósitos de proteínas que danificam nervos no cérebro e são características da doença – tanto no sangue como no cérebro de camundongos.
Os estudos foram baseados em trabalhos anteriores feitos no Centro de Pesquisa sobre a Doença de Alzheimer da Universidade do Sul da Flórida, nos Estados Unidos, os quais mostraram que a administração de cafeína no início da vida adulta preveniu a manifestação de problemas de memória em camundongos modificados geneticamente para desenvolver sintomas de Alzheimer quando idosos.
“Os novos resultados fornecem evidência de que a cafeína pode ser uma alternativa viável para o tratamento da doença já estabelecida, e não apenas como uma estratégia preventiva. Isso é muito importante, pois o consumo de cafeína é seguro para a maioria das pessoas, ela entra facilmente no cérebro e aparentemente afeta diretamente o processo da doença”, disse Gary Arendash, da Universidade do Sul da Flórida, um dos coordenadores das pesquisas.
Com base nos resultados animadores, os cientistas esperam começar em breve testes em humanos para avaliar se a cafeína pode beneficiar pacientes com prejuízo cognitivo suave ou Alzheimer em estágio inicial.
Os pesquisadores haviam determinado em trabalho anterior que a administração de cafeína em idosos sem sinais de demência altera rapidamente os níveis de beta-amiloide (proteína responsável pela formação da placa) no sangue, da mesma forma como foi verificada em testes com animais.
O grupo se interessou em investigar o potencial da cafeína há alguns anos, após a publicação de um estudo feito em Portugal que apontou que pessoas com Alzheimer haviam consumido menos café nos 20 anos anteriores do que outros sem a doença.
Desde então, diversos estudos clínicos não controlados apontaram que o consumo moderado de café poderia proteger contra o declínio da memória que ocorre normalmente durante o envelhecimento. Os novos estudos, controlados, permitiram isolar efeitos da cafeína de outros fatores, como dieta ou exercício, segundo os autores.
Os trabalhos foram feitos em 55 camundongos geneticamente alterados para desenvolver problemas de memória, simulando Alzheimer, à medida que envelheciam.
Depois que testes comportamentais confirmaram que os animais apresentavam sinais de déficits de memória por volta dos 18 meses – que correspondem aos 70 anos em humanos –, os pesquisadores dividiram os camundongos em dois grupos, um dos quais passou a receber café junto com a água que bebiam.
Os roedores ingeriram cerca de 500 miligramas de café por dia, o equivalente a um pouco mais de dois expressos. Após os dois meses da pesquisa, o grupo que ingeriu café se saiu bem melhor do que o outro em testes para avaliar a memória.
De acordo com os pesquisadores, a análise dos cérebros dos camundongos que consumiu café mostrou uma redução de quase 50% nos níveis de beta-amiloide.
Outro experimento do mesmo grupo indicou que a cafeína aparentemente restaura a memória ao reduzir as quantidades de enzimas necessárias para a produção da beta-amiloide. Os autores estimam que a cafeína deve suprimir as alterações inflamatórias no cérebro que levam à abundância de beta-amiloide.
Se a cafeína teve importante ação nos animais doentes, o mesmo não ocorreu em outro experimento feito com exemplares saudáveis. Nesses, a administração da substância não levou a uma melhoria da memória.
Os artigos “Caffeine reverses cognitive impairment and decreases brain amyloid-β levels in aged Alzheimer’s disease mice” e Caffeine suppresses amyloid-β levels in plasma and brain of Alzheimer’s disease transgenic mice podem ser lidos por assinantes do Journal of Alzheimer’s Disease. Para maiores informações transcrevemos, abaixo os abstracts:
Caffeine Reverses Cognitive Impairment and Decreases Brain Amyloid-β Levels in Aged Alzheimer’s Disease Mice
Gary W. Arendash, Takashi Mori, Chuanhai Cao, Malgorzata Mamcarz, Melissa Runfeldt, Alexander Dickson, Kavon Rezai-Zadeh, Jun Tan, Bruce A. Citron, Xiaoyang Lin, Valentina Echeverria, Huntington Potter
Abstract: We have recently shown that Alzheimer’s disease (AD) transgenic mice given a moderate level of caffeine intake (the human equivalent of 5 cups of coffee per day) are protected from development of otherwise certain cognitive impairment and have decreased hippocampal amyloid-? (A?) levels due to suppression of both β-secretase (BACE1) and presenilin 1 (PS1)/g-secretase expression. To determine if caffeine intake can have beneficial effects in “aged” APPsw mice already demonstrating cognitive impairment, we administered caffeine in the drinking water of 18-19 month old APPsw mice that were impaired in working memory. At 4-5 weeks into caffeine treatment, those impaired transgenic mice given caffeine (Tg/Caff) exhibited vastly superior working memory compared to the continuing impairment of control transgenic mice. In addition, Tg/Caff mice had substantially reduced Aβ deposition in hippocampus (down 40%) and entorhinal cortex (down 46%), as well as correlated decreases in brain soluble Aβ levels. Mechanistically, evidence is provided that caffeine suppression of BACE1 involves the cRaf-1/NF?B pathway. We also determined that caffeine concentrations within human physiological range effectively reduce active and total glycogen synthase kinase 3 levels in SweAPP N2a cells. Even with pre-existing and substantial Aβ burden, aged APPsw mice exhibited memory restoration and reversal of AD.
Caffeine Suppresses Amyloid-β Levels in Plasma and Brain of Alzheimer’s Disease Transgenic Mice
Chuanhai Cao, John R. Cirrito, Xiaoyang Lin, Lilly Wang, Deborah K Verges, Alexander Dickson, Malgorzata Mamcarz, Chi Zhang, Takashi Mori, Gary W. Arendash, David M. Holtzman, Huntington Potter
Abstract: Recent epidemiologic studies suggest that caffeine may be protective against Alzheimer’s disease (AD). Supportive of this premise, our previous studies have shown that moderate caffeine administration protects/restores cognitive function and suppresses brain amyloid-β (Aβ) production in AD transgenic mice. In the present study, we report that acute caffeine administration to both young adult and aged AD transgenic mice rapidly reduces Aβ levels in both brain interstitial fluid and plasma without affecting Aβ elimination. Long-term oral caffeine treatment to aged AD mice provided not only sustained reductions in plasma Aβ, but also decreases in both soluble and deposited Aβ in hippocampus and cortex. Irrespective of caffeine treatment, plasma Aβ levels did not correlate with brain Aβ levels or with cognitive performance in individual aged AD mice. Although higher plasma caffeine levels were strongly associated with lower plasma Aβ1-40 levels in aged AD mice, plasma caffeine levels were also not linked to cognitive performance. Plasma caffeine and theophylline levels were tightly correlated, both being associated with reduced inflammatory cytokine levels in hippocampus. Our conclusion is two-fold: first, that both plasma and brain Aβ levels are reduced by acute or chronic caffeine administration in several AD transgenic lines and ages, indicating a therapeutic value of caffeine against AD; and second, that plasma A? levels are not an accurate index of brain A? levels/deposition or cognitive performance in aged AD mice.
Matéria da Agência FAPESP, publicada com informações complementares pelo EcoDebate, 07/07/2009
Nota do EcoDebate: os resultados destes estudos confirmam as conclusões de um estudo anterior,”Caffeine protects Alzheimer’s mice against cognitive impairment and reduces brain β-amyloid production “, publicado na revista Neuroscience, Volume 142, Issue 4, 3 November 2006, Pages 941-952
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domingo, 5 de julho de 2009
Estudo sugere que cafeína pode combater Alzheimer
05/07/2009 - 13:57 - EFE
Logo EFE
Embargada até as 19h de Brasília de hoje) Redação Central, 5 jul (EFE).-
Os amantes do café podem ter uma nova desculpa para tomar uma xícara extra, depois que um experimento realizado na Flórida (EUA) mostrou que uma dose de cafeína equivalente a cinco xícaras diárias de café fez com que ratos com sintomas de Alzheimer recuperassem a memória.
A cafeína reduziu de forma significativa os níveis anormais de proteína beta-amilóide - um dos principais responsáveis do Alzheimer - no cérebro e no sangue dos ratos, segundo cientistas da Universidade do Sul da Flórida, que publicam hoje os resultados de seu estudo na versão digital do "Journal of Alzheimer's Disease".
"Este é um dos experimentos mais promissores sobre o Alzheimer em ratos até o momento", disse Huntington Potter, diretor do Centro de Pesquisa do Mal de Alzheimer (ADRC, em inglês) da Flórida.
Segundo o autor principal do estudo, o neurocientista Gary Arendash, do ADRC, "a descoberta é uma evidência de que a cafeína pode ser um tratamento viável para o Mal de Alzheimer, e não simplesmente uma estratégia protetora".
Agora, os cientistas do ADRC e do Centro Byrd da Universidade da Flórida esperam poder realizar testes clínicos para avaliar se a cafeína pode beneficiar pessoas com transtornos cognitivos leves ou em uma fase adiantada do Alzheimer.
A equipe já pôde comprovar que uma única dose de cafeína reduz nas pessoas os níveis de beta-amilóide no sangue, mas seria necessário um estudo mais a longo prazo - seis meses, pelo menos - para avaliar se melhora a memória em pacientes com Alzheimer, disse Arendash à Agência Efe.
Segundo Arendash, acredita-se que há maiores esperanças de combater o Alzheimer se for em uma fase adiantada, por isso a cafeína deveria ser administrada, no máximo, na meia idade, entre os 40 e 50 anos de idade.
"No entanto, com uma substância terapêutica como a cafeína, que afeta diretamente o processo do Mal de Alzheimer, sempre existem esperanças de melhoras em qualquer estágio da doença", disse.
O cientista disse à Efe que não duvidaria em recomendar às pessoas que não têm hipertensão e que não estão grávidas uma dose diária de 500 miligramas de cafeína, preferivelmente em forma de café ou comprimidos.
Essa dose equivale a cerca de cinco xícaras de café. EFE ik/an
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Embargada até as 19h de Brasília de hoje) Redação Central, 5 jul (EFE).-
Os amantes do café podem ter uma nova desculpa para tomar uma xícara extra, depois que um experimento realizado na Flórida (EUA) mostrou que uma dose de cafeína equivalente a cinco xícaras diárias de café fez com que ratos com sintomas de Alzheimer recuperassem a memória.
A cafeína reduziu de forma significativa os níveis anormais de proteína beta-amilóide - um dos principais responsáveis do Alzheimer - no cérebro e no sangue dos ratos, segundo cientistas da Universidade do Sul da Flórida, que publicam hoje os resultados de seu estudo na versão digital do "Journal of Alzheimer's Disease".
"Este é um dos experimentos mais promissores sobre o Alzheimer em ratos até o momento", disse Huntington Potter, diretor do Centro de Pesquisa do Mal de Alzheimer (ADRC, em inglês) da Flórida.
Segundo o autor principal do estudo, o neurocientista Gary Arendash, do ADRC, "a descoberta é uma evidência de que a cafeína pode ser um tratamento viável para o Mal de Alzheimer, e não simplesmente uma estratégia protetora".
Agora, os cientistas do ADRC e do Centro Byrd da Universidade da Flórida esperam poder realizar testes clínicos para avaliar se a cafeína pode beneficiar pessoas com transtornos cognitivos leves ou em uma fase adiantada do Alzheimer.
A equipe já pôde comprovar que uma única dose de cafeína reduz nas pessoas os níveis de beta-amilóide no sangue, mas seria necessário um estudo mais a longo prazo - seis meses, pelo menos - para avaliar se melhora a memória em pacientes com Alzheimer, disse Arendash à Agência Efe.
Segundo Arendash, acredita-se que há maiores esperanças de combater o Alzheimer se for em uma fase adiantada, por isso a cafeína deveria ser administrada, no máximo, na meia idade, entre os 40 e 50 anos de idade.
"No entanto, com uma substância terapêutica como a cafeína, que afeta diretamente o processo do Mal de Alzheimer, sempre existem esperanças de melhoras em qualquer estágio da doença", disse.
O cientista disse à Efe que não duvidaria em recomendar às pessoas que não têm hipertensão e que não estão grávidas uma dose diária de 500 miligramas de cafeína, preferivelmente em forma de café ou comprimidos.
Essa dose equivale a cerca de cinco xícaras de café. EFE ik/an
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