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quarta-feira, 23 de dezembro de 2009
quinta-feira, 17 de dezembro de 2009
Mais sobre o Rember
quarta-feira, 13 de agosto de 2008
Há alguns dias eu postei a tradução de uma matéria da revista Time sobre os resultados da ICAD 2008. A matéria em questão fala sobre um novo medicamento em testes, bastante promissor, chamado Rember.
A revista veja de 06 de agosto escreveu uma matéria sobre o medicamento:
Ataque preciso
São animadores os primeiros resultados de um remédio que freia o ritmo de avanço da doença de Alzheimer
Um medicamento que no passado era indicado para tratar infecções urinárias é a nova esperança dos doentes de Alzheimer. Uma versão reformulada e mais pura do velho azul de metileno, chamada rember, estacionou a progressão da doença por cerca de dezenove meses nos pacientes pesquisados. Os estudos com o remédio ainda estão em fase inicial, mas os primeiros resultados são animadores: passados quatro anos, os doentes tiveram uma redução de 81% na velocidade da deterioração das funções cognitivas. É o dobro da eficácia do atual arsenal terapêutico contra o mal. O rember foi testado em 321 pacientes por pesquisadores da Universidade de Aberdeen, na Escócia. Os resultados foram apresentados em uma conferência internacional sobre a doença de Alzheimer, na semana passada, em Chicago, nos Estados Unidos. Principal causa de demência em pessoas com mais de 60 anos, o Alzheimer afeta 25 milhões de indivíduos em todo o mundo, 1 milhão deles no Brasil. À medida que a doença avança, os neurônios morrem. Suas vítimas vão perdendo a memória e apresentam mudanças bruscas de comportamento. Os medicamentos atuais, que agem sobre os neurotransmissores acetilcolina e glutamato, são apenas paliativos. Recorre-se a eles quando os sintomas do distúrbio são evidentes. Faltava a criação de um remédio que atacasse os mecanismos iniciais da doença. "É cedo para comemorar, mas a nova medicação parece ser uma ótima promessa", diz o psiquiatra Mario Louzã, do Instituto de Psiquiatria do Hospital das Clínicas de São Paulo. Se tudo der certo, o rember chegará às farmácias em quatro anos.
Os cientistas já sabem que, nos portadores de Alzheimer, duas proteínas, a betaamilóide e a tau, funcionam de maneira inadequada. Elas formam placas e emaranhados de fibras que matam os neurônios. O rember tem como alvo as proteínas tau, que ficam dentro das células cerebrais. Ele impede a sua deterioração, antes que elas danifiquem o cérebro. Já há pesquisas também com moléculas que evitam a formação das placas de betaamilóide. Nos doentes, ela dificulta a comunicação entre os neurônios, causando a sua morte. Uma das principais promessas nessa linha de ataque é o LY2062430, um anticorpo monoclonal do laboratório americano Eli Lilly, também apresentado no encontro de Chicago. Ainda na fase 2 de pesquisas, ele reduziu significativamente o volume das placas. As duas frentes de ação dividem os cientistas. Há os "tauístas", para quem a betaamilóide não origina a doença, mas facilita a sua progressão. Já a outra corrente defende que seria ela – e não a tau – a causadora do Alzheimer. Para os moderados, bom mesmo seria chegar a um coquetel que atacasse ambas de uma só vez.
Postado por Rodrigo A. de Freitas às 17:57
Marcadores: Notícias
Há alguns dias eu postei a tradução de uma matéria da revista Time sobre os resultados da ICAD 2008. A matéria em questão fala sobre um novo medicamento em testes, bastante promissor, chamado Rember.
A revista veja de 06 de agosto escreveu uma matéria sobre o medicamento:
Ataque preciso
São animadores os primeiros resultados de um remédio que freia o ritmo de avanço da doença de Alzheimer
Um medicamento que no passado era indicado para tratar infecções urinárias é a nova esperança dos doentes de Alzheimer. Uma versão reformulada e mais pura do velho azul de metileno, chamada rember, estacionou a progressão da doença por cerca de dezenove meses nos pacientes pesquisados. Os estudos com o remédio ainda estão em fase inicial, mas os primeiros resultados são animadores: passados quatro anos, os doentes tiveram uma redução de 81% na velocidade da deterioração das funções cognitivas. É o dobro da eficácia do atual arsenal terapêutico contra o mal. O rember foi testado em 321 pacientes por pesquisadores da Universidade de Aberdeen, na Escócia. Os resultados foram apresentados em uma conferência internacional sobre a doença de Alzheimer, na semana passada, em Chicago, nos Estados Unidos. Principal causa de demência em pessoas com mais de 60 anos, o Alzheimer afeta 25 milhões de indivíduos em todo o mundo, 1 milhão deles no Brasil. À medida que a doença avança, os neurônios morrem. Suas vítimas vão perdendo a memória e apresentam mudanças bruscas de comportamento. Os medicamentos atuais, que agem sobre os neurotransmissores acetilcolina e glutamato, são apenas paliativos. Recorre-se a eles quando os sintomas do distúrbio são evidentes. Faltava a criação de um remédio que atacasse os mecanismos iniciais da doença. "É cedo para comemorar, mas a nova medicação parece ser uma ótima promessa", diz o psiquiatra Mario Louzã, do Instituto de Psiquiatria do Hospital das Clínicas de São Paulo. Se tudo der certo, o rember chegará às farmácias em quatro anos.
Os cientistas já sabem que, nos portadores de Alzheimer, duas proteínas, a betaamilóide e a tau, funcionam de maneira inadequada. Elas formam placas e emaranhados de fibras que matam os neurônios. O rember tem como alvo as proteínas tau, que ficam dentro das células cerebrais. Ele impede a sua deterioração, antes que elas danifiquem o cérebro. Já há pesquisas também com moléculas que evitam a formação das placas de betaamilóide. Nos doentes, ela dificulta a comunicação entre os neurônios, causando a sua morte. Uma das principais promessas nessa linha de ataque é o LY2062430, um anticorpo monoclonal do laboratório americano Eli Lilly, também apresentado no encontro de Chicago. Ainda na fase 2 de pesquisas, ele reduziu significativamente o volume das placas. As duas frentes de ação dividem os cientistas. Há os "tauístas", para quem a betaamilóide não origina a doença, mas facilita a sua progressão. Já a outra corrente defende que seria ela – e não a tau – a causadora do Alzheimer. Para os moderados, bom mesmo seria chegar a um coquetel que atacasse ambas de uma só vez.
Postado por Rodrigo A. de Freitas às 17:57
Marcadores: Notícias
terça-feira, 8 de dezembro de 2009
Cientistas identificam genes do Alzheimer
Descoberta, feita por cientistas britânicos, espanhóis e franceses, é considerada a mais importante dos últimos 15 anos.
Cientistas europeus anunciaram uma descoberta que abre novos caminhos para o combate ao mal de Alzheimer. Eles identificaram três genes que têm relação com a doença.
Na tela do computador, gravuras coloridas sem sentido pra quem é leigo no assunto. Mas para os cientistas, e principalmente para quem sofre ou tem tendência a sofrer do mal de Alzheimer, esse é o retrato de uma esperança. A imagem de três genes ligados à doença que afeta 26 milhões de pessoas em todo o planeta.
Pessoas como Caroline. Ela sofre de Alzheimer. O marido, morto há dois anos, também sofria.
“Jamais vi uma doença tão perversa. Meu marido acordava à noite sem saber quem era nem onde estava. Queria caminhar e não podia. Não quero passar por isso. Nem gostaria que minha filha passasse, pois essa doença, infelizmente, é genética”, diz Caroline.
Por enquanto, não existe cura. Os remédios disponíveis apenas retardam o aparecimento dos sintomas do mal de Alzheimer, como a perda de memória, do raciocínio e da capacidade motora.
Até agora os cientistas não sabiam exatamente o que combater. Os genes identificados podem ser os alvos.
“Esses genes geralmente ajudam a proteger o cérebro. Mas num doente de Alzheimer, notamos que esses mesmos genes se tornam inimigos, ou seja, atacam o cérebro em vez de protegê-lo”, explica a professora de neuropsicologia que participou dos estudos.
Essa descoberta sobre o mal de Alzheimer, feita por cientistas britânicos, espanhóis e franceses, é considerada a mais importante dos últimos 15 anos. Pois ajuda a desvendar uma doença que, pelas previsões da Organização Mundial da Saúde, pode atingir 100 milhões de pessoas em 2050. Mas isso se não surgir a cura. A identificação dos genes pode mudar essa história.
No Brasil, mais de um milhão de pessoas sofrem do mal de Alzheimer.
Cientistas europeus anunciaram uma descoberta que abre novos caminhos para o combate ao mal de Alzheimer. Eles identificaram três genes que têm relação com a doença.
Na tela do computador, gravuras coloridas sem sentido pra quem é leigo no assunto. Mas para os cientistas, e principalmente para quem sofre ou tem tendência a sofrer do mal de Alzheimer, esse é o retrato de uma esperança. A imagem de três genes ligados à doença que afeta 26 milhões de pessoas em todo o planeta.
Pessoas como Caroline. Ela sofre de Alzheimer. O marido, morto há dois anos, também sofria.
“Jamais vi uma doença tão perversa. Meu marido acordava à noite sem saber quem era nem onde estava. Queria caminhar e não podia. Não quero passar por isso. Nem gostaria que minha filha passasse, pois essa doença, infelizmente, é genética”, diz Caroline.
Por enquanto, não existe cura. Os remédios disponíveis apenas retardam o aparecimento dos sintomas do mal de Alzheimer, como a perda de memória, do raciocínio e da capacidade motora.
Até agora os cientistas não sabiam exatamente o que combater. Os genes identificados podem ser os alvos.
“Esses genes geralmente ajudam a proteger o cérebro. Mas num doente de Alzheimer, notamos que esses mesmos genes se tornam inimigos, ou seja, atacam o cérebro em vez de protegê-lo”, explica a professora de neuropsicologia que participou dos estudos.
Essa descoberta sobre o mal de Alzheimer, feita por cientistas britânicos, espanhóis e franceses, é considerada a mais importante dos últimos 15 anos. Pois ajuda a desvendar uma doença que, pelas previsões da Organização Mundial da Saúde, pode atingir 100 milhões de pessoas em 2050. Mas isso se não surgir a cura. A identificação dos genes pode mudar essa história.
No Brasil, mais de um milhão de pessoas sofrem do mal de Alzheimer.
quinta-feira, 19 de novembro de 2009
sábado, 31 de outubro de 2009
Novidade no tratamento da Doença de Alzheimer: Estudos da Eli Lilly com a molécula LY2062430, um anticorpo monoclonal anti beta-amilóide
Sex, 22 de Agosto de 2008 08:37
Substância em estudo poderá representar um avanço na tentativa de retardar a progressão dessa doença fatal
A indústria farmacêutica Eli Lilly acaba de anunciar dados de um estudo de fase II com a molécula LY2062430, um anticorpo monoclonal anti beta-amilóide, que está sendo desenvolvido para o tratamento da doença de Alzheimer de gravidade leve a moderada. Os resultados da pesquisa foram apresentados durante a Conferência Internacional da Associação de Alzheimer 2008 (ICAD - Alzheimer's Association's 2008 International Conference on Alzheimer's Disease), em Chicago, nos Estados Unidos.
Pesquisadores desse estudo, controlado e randomizado, avaliaram a segurança e a tolerabilidade do LY2062430, administrado por via intravenosa, em pacientes com doença de Alzheimer e em voluntários saudáveis durante doze semanas. Como as concentrações de beta-amilóide detectadas no sangue e no líquido cefalorraquidiano estavam mais elevadas, esses e outros dados observados sugerem que, ao ligar-se às proteínas beta-amilóides solúveis, o LY2062430 pode começar a dissolver as placas amilóides presentes no cérebro do portador da doença.
O LY2062430 foi bem tolerado pelo organismo, não havendo evidências de inflamação cerebral, sangramento ou quaisquer outros efeitos colaterais decorrentes do tratamento. Não houve alterações dos scores cognitivos dos pacientes e nem alterações dos níveis de placa beta-amilóide, conforme
observado com o marcador nas tomografias por emissão de fótons. Foi constatado um aumento de dois outros tipos de proteína beta-amilóide, que se imaginava presente somente em placas amilóides, também no sangue e líquido cefalorraquidiano dos participantes. Acredita-se que o líquido cefalorraquidiano, que banha o cérebro e a medula espinal, possa ser utilizado como biomarcador, fornecendo importantes dados adicionais, além daqueles obtidos através do sangue. As placas amilóides, principal determinante patológico da doença de Alzheimer, são compostas principalmente por agregados de proteínas beta-amilóides. Essas placas ou outros tipos de proteínas beta-amilóides são responsáveis pela desorganização das funções normais das células nervosas cerebrais, levando à demência que caracteriza esse mal degenerativo.
Esses achados correspondentes ao biomarcador sugerem que um tratamento com LY2062430 por um prazo mais longo poderia retardar a progressão da doença. Portanto, justificando estudos adicionais com o LY2064230.
Os pesquisadores ministraram placebo ou doses variadas do LY2062430 a 52 pacientes com doença de Alzheimer leve a moderada: 100 mg ou 400 mg uma vez por semana, ou 100 mg ou 400 mg a cada quatro semanas. A gravidade dos sintomas da doença também foi avaliada. Além disso, cada um dos 16 voluntários recebeu uma dose única de 100 mg do LY2062430 ou de placebo. Todos os participantes do estudo foram submetidos a exame de ressonância magnética e avaliação do líquido cefalorraquidiano. Foi realizado um sub-estudo envolvendo 24 pacientes e 13 voluntários, que foram submetidos a tomografia por emissão de fótons, utilizando um marcador experimental para avaliar os níveis de placa beta-amilóide no cérebro.
Segundo Eric Siemers, diretor médico do Setor de Pesquisas do Alzheimer da Lilly, "essa doença é complexa e há uma real carência por tratamentos que possam retardar sua progressão. Em função disso e pelos resultados obtidos no estudo de fase II, em 2009, daremos início ao estudo central de fase III com LY2062430".
A Lilly também está cadastrando pacientes para participar do estudo de Fase III denominado IDENTITY, que investiga o tratamento com LY450139, um inibidor da gama-secretase em fase de investigação que, acredita-se, retarde a formação de beta-amilóide, sendo outro agente em potencial para retardar a progressão da doença.
Sobre a doença Alzheimer
A doença de Alzheimer apresenta estágios progressivos, nos quais os pacientes vão dependendo cada vez mais de auxílio para o dia-a-dia, até que se tornam totalmente dependentes mesmo para as funções básicas, como higiene pessoal e alimentação. A duração média entre início dos sintomas e morte, devido a complicações da doença, varia de 8 a 10 anos. Apesar de acometer cerca de 18 milhões de pessoas no mundo, com um contingente de vítimas estimado, no Brasil, entre 500 mil e 1 milhão, apenas um quarto dos que sofrem com essa doença têm seu diagnóstico estabelecido.
Dado o envelhecimento da população e sem a disponibilidade de medicamentos que retardam ou impeçam o aparecimento da doença, o número de pessoas afetadas cresce. Estima-se que, até o ano 2050, o número de portadores da doença triplique nos países desenvolvidos. O impacto econômico do problema nos Estados Unidos é estimado em US$ 150 bilhões, onde a doença de Alzheimer já é a sétima causa de mortes. Em 2005, o custo total da doença no mundo foi estimado em US $ 315,4 bilhões.
Rumo Comunicação Empresarial
Regina Rocha/ Mari Cavalheiro
Substância em estudo poderá representar um avanço na tentativa de retardar a progressão dessa doença fatal
A indústria farmacêutica Eli Lilly acaba de anunciar dados de um estudo de fase II com a molécula LY2062430, um anticorpo monoclonal anti beta-amilóide, que está sendo desenvolvido para o tratamento da doença de Alzheimer de gravidade leve a moderada. Os resultados da pesquisa foram apresentados durante a Conferência Internacional da Associação de Alzheimer 2008 (ICAD - Alzheimer's Association's 2008 International Conference on Alzheimer's Disease), em Chicago, nos Estados Unidos.
Pesquisadores desse estudo, controlado e randomizado, avaliaram a segurança e a tolerabilidade do LY2062430, administrado por via intravenosa, em pacientes com doença de Alzheimer e em voluntários saudáveis durante doze semanas. Como as concentrações de beta-amilóide detectadas no sangue e no líquido cefalorraquidiano estavam mais elevadas, esses e outros dados observados sugerem que, ao ligar-se às proteínas beta-amilóides solúveis, o LY2062430 pode começar a dissolver as placas amilóides presentes no cérebro do portador da doença.
O LY2062430 foi bem tolerado pelo organismo, não havendo evidências de inflamação cerebral, sangramento ou quaisquer outros efeitos colaterais decorrentes do tratamento. Não houve alterações dos scores cognitivos dos pacientes e nem alterações dos níveis de placa beta-amilóide, conforme
observado com o marcador nas tomografias por emissão de fótons. Foi constatado um aumento de dois outros tipos de proteína beta-amilóide, que se imaginava presente somente em placas amilóides, também no sangue e líquido cefalorraquidiano dos participantes. Acredita-se que o líquido cefalorraquidiano, que banha o cérebro e a medula espinal, possa ser utilizado como biomarcador, fornecendo importantes dados adicionais, além daqueles obtidos através do sangue. As placas amilóides, principal determinante patológico da doença de Alzheimer, são compostas principalmente por agregados de proteínas beta-amilóides. Essas placas ou outros tipos de proteínas beta-amilóides são responsáveis pela desorganização das funções normais das células nervosas cerebrais, levando à demência que caracteriza esse mal degenerativo.
Esses achados correspondentes ao biomarcador sugerem que um tratamento com LY2062430 por um prazo mais longo poderia retardar a progressão da doença. Portanto, justificando estudos adicionais com o LY2064230.
Os pesquisadores ministraram placebo ou doses variadas do LY2062430 a 52 pacientes com doença de Alzheimer leve a moderada: 100 mg ou 400 mg uma vez por semana, ou 100 mg ou 400 mg a cada quatro semanas. A gravidade dos sintomas da doença também foi avaliada. Além disso, cada um dos 16 voluntários recebeu uma dose única de 100 mg do LY2062430 ou de placebo. Todos os participantes do estudo foram submetidos a exame de ressonância magnética e avaliação do líquido cefalorraquidiano. Foi realizado um sub-estudo envolvendo 24 pacientes e 13 voluntários, que foram submetidos a tomografia por emissão de fótons, utilizando um marcador experimental para avaliar os níveis de placa beta-amilóide no cérebro.
Segundo Eric Siemers, diretor médico do Setor de Pesquisas do Alzheimer da Lilly, "essa doença é complexa e há uma real carência por tratamentos que possam retardar sua progressão. Em função disso e pelos resultados obtidos no estudo de fase II, em 2009, daremos início ao estudo central de fase III com LY2062430".
A Lilly também está cadastrando pacientes para participar do estudo de Fase III denominado IDENTITY, que investiga o tratamento com LY450139, um inibidor da gama-secretase em fase de investigação que, acredita-se, retarde a formação de beta-amilóide, sendo outro agente em potencial para retardar a progressão da doença.
Sobre a doença Alzheimer
A doença de Alzheimer apresenta estágios progressivos, nos quais os pacientes vão dependendo cada vez mais de auxílio para o dia-a-dia, até que se tornam totalmente dependentes mesmo para as funções básicas, como higiene pessoal e alimentação. A duração média entre início dos sintomas e morte, devido a complicações da doença, varia de 8 a 10 anos. Apesar de acometer cerca de 18 milhões de pessoas no mundo, com um contingente de vítimas estimado, no Brasil, entre 500 mil e 1 milhão, apenas um quarto dos que sofrem com essa doença têm seu diagnóstico estabelecido.
Dado o envelhecimento da população e sem a disponibilidade de medicamentos que retardam ou impeçam o aparecimento da doença, o número de pessoas afetadas cresce. Estima-se que, até o ano 2050, o número de portadores da doença triplique nos países desenvolvidos. O impacto econômico do problema nos Estados Unidos é estimado em US$ 150 bilhões, onde a doença de Alzheimer já é a sétima causa de mortes. Em 2005, o custo total da doença no mundo foi estimado em US $ 315,4 bilhões.
Rumo Comunicação Empresarial
Regina Rocha/ Mari Cavalheiro
sexta-feira, 23 de outubro de 2009
Alzheimer Insulina é nova aposta
Pesquisadores brasileiros relacionam a doença ao diabetes tipo 2 e abrem um novo caminho de tratamento
# Janey Costa
De todas as pessoas com mais de 65 anos em todo o mundo, cerca de 15% sofrem com o mal de Alzheimer. Uma doença perversa, progressiva, incurável e incapacitante que afeta áreas do cérebro responsáveis pela memória, pela linguagem e pelo raciocínio lógico. São mais de 20 milhões de doentes no planeta — 1 milhão só no Brasil. Segundo dados da Organização Mundial de Saúde (OMS), em 2025 o país será o sexto com maior número de idosos. Por isso, a doença, apontada como a maior causa de demência na terceira idade, é uma ameaça tão grande. Desde a sua descoberta, em 1907, pelo psiquiatra e neuropatologista alemão Alois Alzheimer, a comunidade científica mundial busca respostas que levem à compreensão e à cura da doença.
O mal de Alzheimer se instala quando o processamento de um tipo de proteína, a beta-amiloide, produzida pelo sistema nervoso central, começa a falhar. Formam-se, então, aglomerados tóxicos de fragmentos mal cortados dessa substância, com formato de diminutas bolinhas, chamados oligômeros.
O cérebro possui um sistema de defesa próprio, que isola o sangue que irriga sua rede capilar do resto do corpo, a barreira hematoencefálica. As proteínas beta-amiloides, porém, são reconhecidas como substâncias “autorizadas” e conseguem burlar a barreira e se alojar no interior dos neurônios sob a forma de oligômeros ou em emaranhados proteicos no espaço entre eles. Acreditava-se, até pouco tempo atrás, que o acúmulo excessivo desses emaranhados de proteínas fossem os grandes vilões, mas estudos mais recentes em todo o mundo apontam os oligômeros como os reais causadores da doença. Eles conseguem se ligar aos neurônios e penetrá-los, bloqueando as sinapses (comunicação eletroquímica entre neurônios), causando deformidades e a morte das células. Não se sabe ainda porque os oligômeros atacam áreas específicas do órgão, mas a desconfiança é de que a relação seja com o tipo de neuroreceptor.
Boas novas
Os laboratórios de Doenças Neurodegenerativas e de Neurobiologia da Doenca de Alzheimer do Instituto de Bioquímica Médica da Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ) deram um novo passo para a compreensão da doença. Pesquisadores descobriram que a administração da insulina em neurônios, associada à rosiglitazona, ambos medicamentos já empregados no tratamento do diabetes tipo 2, pode ser uma poderosa arma no combate à doença, que ainda não tem cura.
Testes conduzidos pela bióloga e neurocientista Fernanda De Felice, sob o comando do professor Sérgio Teixeira Ferreira, também bioquímico e neurocientista, revelaram que as substâncias têm a propriedade de evitar a degeneração dos neurônios danificados e de restaurar sua capacidade de realizar as sinapses. Ferreira, contudo, alerta que ainda é cedo para comemorar. A pesquisa ainda está na fase de testes com cobaias e é preciso percorrer um longo caminho até o desenvolvimento de um medicamento viável para uso humano. Mas, sem dúvida, a descoberta representa uma luz no fim do túnel para os milhões de portadores da doença.
Nos últimos cinco anos, os pesquisadores começaram a relacionar a doença de Alzheimar ao diabetes tipo 2. Várias evidências clínicas mostravam que os pacientes com Alzheimer apresentavam grandes tendência a desenvolver o diabetes tipo 2 e vice-versa. Mas os fatores que relacionavam as duas doenças permaneciam obscuros. As primeiras pistas surgiram em 2008, com uma pesquisa desenvolvida por Fernanda de Felice durante um estágio na Universidade Northwestern, em Illinois, Estados Unidos. Fernanda descobriu que os neurônios dos pacientes de Alzheimer perdiam receptores de insulina. A toxina escondida no interior da célula bloqueava os neuroreceptores, impedindo que a insulina chegasse à parede do neurônio. O trabalho foi publicado no periódico científico Faseb Journal.
Até agora, não havia certeza de que o cérebro necessitasse de insulina para seu funcionamento. Na sequência, cientistas brasileiros e americanos começaram a tratar os neurônios afetados com uma combinação de insulina e roziglitazona. Hoje, graças a essas descobertas, já existe um consenso na comunidade científica de que a doença de Alzheimer pode ser, na verdade, uma espécie de diabetes do cérebro. Ferreira explica que a insulina é importantíssima para seu bom funcionamento, ajudando na obtenção de energia e na formação da memória.
Nos portadores da doença, os neurônios se tornam resistentes à ação benéfica da insulina, daí a constatação que o mal de Alzheimer seria o diabetes tipo 3, que, ao contrário dos outros, não seria uma doença sistêmica, mas uma moléstia que ataca exclusivamente o cérebro. No processo, toxinas derivadas da proteína beta-amiloide produzidas pelo sistema nervoso central, os oligômeros atacam os neurônios comprometendo suas funções e sua sobrevivência. Os oligômeros já são figuras conhecidas no mundo da neurociência. A novidade, segundo a pesquisa brasileira, é que não importa a composição química deles, mas, sim, sua forma. Os neuroreceptores interpretam a forma esférica da toxina como substância “autorizada”, permitindo a invasão.
A experiência
Utilizando uma proteína (a lisozima) retirada da clara do ovo de galinha, a equipe sintetizou no laboratório uma estrutura semelhante aos oligômeros que atacam o cérebro. Incubada em alta temperatura e em ambiente com Ph ácido, a lisozima assumiu o formato do oligômero em menos de 24 horas. Células sadias mantidas em cultura foram expostas à ação dos oligômeros com formato de minúsculas bolinhas. Os perquisadores observaram que, apesar de inofensiva ao organismo humano, a lisozima em forma de oligômero provocou a morte das células quando adicionada às culturas de neurônios.
A descoberta confirmou a tese de que o neurônio reconhece a forma e não a composição química do oligômero. Uma vez ligado à célula, o oligômero danifica a proteína tau (importante na manutenção da forma do neurônio), o que provoca a formação de emaranhados no seu interior e causa a deformação e a morte da célula.
O dano induzido pelos pesquisadores em células sadias ocorre poucas horas após a exposição aos oligômeros. Mas, ao aplicar a combinação da insulina e da rosiglitazona, a sensibilidade das células à insulina aumenta e a ação das duas substâncias impede que os oligômeros se liguem aos neurônios, evitando a perda de suas funções. Os neurônios submetidos à terapia tiveram as sinapses preservadas e permaneceram ativos.
A grande questão seria encontrar uma maneira de administrar o medicamento de forma que ele seja absorvido apenas pelo cérebro. Por se tratarem de substâncias que agem no sistema endócrino, seriam aborvidas por ele e apenas uma pequena quantidade chegaria ao cérebro. Por isso, a aplicação por via usual seria problemática. A administração de doses elevadas sobrecarregaria o sistema endócrino e poderia levar a um desequilíbrio na glicemia. Por outro lado, em pacientes com diabetes tipo 2, o uso continuado da insulina acaba tornando resistente a barreira hematoencefálica, em condições normais bastante permeável ao medicamento. Tal resistência agravaria a situação dos neurônios atingidos pela ação dos oligômeros.
A corrida pela produção do medicamento que pode revolucionar o tratamento da doença já começou. Indústrias farmacêuticas e universidades já investem pesado em pesquisas. Uma das soluções imaginadas seria produzir uma forma inalante da substância. Abosrvido pela mucosa nasal, o medicamento venceria com maior facilidade a barreira hematoencefálica e chegaria mais rapidamente ao cérebro
# Janey Costa
De todas as pessoas com mais de 65 anos em todo o mundo, cerca de 15% sofrem com o mal de Alzheimer. Uma doença perversa, progressiva, incurável e incapacitante que afeta áreas do cérebro responsáveis pela memória, pela linguagem e pelo raciocínio lógico. São mais de 20 milhões de doentes no planeta — 1 milhão só no Brasil. Segundo dados da Organização Mundial de Saúde (OMS), em 2025 o país será o sexto com maior número de idosos. Por isso, a doença, apontada como a maior causa de demência na terceira idade, é uma ameaça tão grande. Desde a sua descoberta, em 1907, pelo psiquiatra e neuropatologista alemão Alois Alzheimer, a comunidade científica mundial busca respostas que levem à compreensão e à cura da doença.
O mal de Alzheimer se instala quando o processamento de um tipo de proteína, a beta-amiloide, produzida pelo sistema nervoso central, começa a falhar. Formam-se, então, aglomerados tóxicos de fragmentos mal cortados dessa substância, com formato de diminutas bolinhas, chamados oligômeros.
O cérebro possui um sistema de defesa próprio, que isola o sangue que irriga sua rede capilar do resto do corpo, a barreira hematoencefálica. As proteínas beta-amiloides, porém, são reconhecidas como substâncias “autorizadas” e conseguem burlar a barreira e se alojar no interior dos neurônios sob a forma de oligômeros ou em emaranhados proteicos no espaço entre eles. Acreditava-se, até pouco tempo atrás, que o acúmulo excessivo desses emaranhados de proteínas fossem os grandes vilões, mas estudos mais recentes em todo o mundo apontam os oligômeros como os reais causadores da doença. Eles conseguem se ligar aos neurônios e penetrá-los, bloqueando as sinapses (comunicação eletroquímica entre neurônios), causando deformidades e a morte das células. Não se sabe ainda porque os oligômeros atacam áreas específicas do órgão, mas a desconfiança é de que a relação seja com o tipo de neuroreceptor.
Boas novas
Os laboratórios de Doenças Neurodegenerativas e de Neurobiologia da Doenca de Alzheimer do Instituto de Bioquímica Médica da Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ) deram um novo passo para a compreensão da doença. Pesquisadores descobriram que a administração da insulina em neurônios, associada à rosiglitazona, ambos medicamentos já empregados no tratamento do diabetes tipo 2, pode ser uma poderosa arma no combate à doença, que ainda não tem cura.
Testes conduzidos pela bióloga e neurocientista Fernanda De Felice, sob o comando do professor Sérgio Teixeira Ferreira, também bioquímico e neurocientista, revelaram que as substâncias têm a propriedade de evitar a degeneração dos neurônios danificados e de restaurar sua capacidade de realizar as sinapses. Ferreira, contudo, alerta que ainda é cedo para comemorar. A pesquisa ainda está na fase de testes com cobaias e é preciso percorrer um longo caminho até o desenvolvimento de um medicamento viável para uso humano. Mas, sem dúvida, a descoberta representa uma luz no fim do túnel para os milhões de portadores da doença.
Nos últimos cinco anos, os pesquisadores começaram a relacionar a doença de Alzheimar ao diabetes tipo 2. Várias evidências clínicas mostravam que os pacientes com Alzheimer apresentavam grandes tendência a desenvolver o diabetes tipo 2 e vice-versa. Mas os fatores que relacionavam as duas doenças permaneciam obscuros. As primeiras pistas surgiram em 2008, com uma pesquisa desenvolvida por Fernanda de Felice durante um estágio na Universidade Northwestern, em Illinois, Estados Unidos. Fernanda descobriu que os neurônios dos pacientes de Alzheimer perdiam receptores de insulina. A toxina escondida no interior da célula bloqueava os neuroreceptores, impedindo que a insulina chegasse à parede do neurônio. O trabalho foi publicado no periódico científico Faseb Journal.
Até agora, não havia certeza de que o cérebro necessitasse de insulina para seu funcionamento. Na sequência, cientistas brasileiros e americanos começaram a tratar os neurônios afetados com uma combinação de insulina e roziglitazona. Hoje, graças a essas descobertas, já existe um consenso na comunidade científica de que a doença de Alzheimer pode ser, na verdade, uma espécie de diabetes do cérebro. Ferreira explica que a insulina é importantíssima para seu bom funcionamento, ajudando na obtenção de energia e na formação da memória.
Nos portadores da doença, os neurônios se tornam resistentes à ação benéfica da insulina, daí a constatação que o mal de Alzheimer seria o diabetes tipo 3, que, ao contrário dos outros, não seria uma doença sistêmica, mas uma moléstia que ataca exclusivamente o cérebro. No processo, toxinas derivadas da proteína beta-amiloide produzidas pelo sistema nervoso central, os oligômeros atacam os neurônios comprometendo suas funções e sua sobrevivência. Os oligômeros já são figuras conhecidas no mundo da neurociência. A novidade, segundo a pesquisa brasileira, é que não importa a composição química deles, mas, sim, sua forma. Os neuroreceptores interpretam a forma esférica da toxina como substância “autorizada”, permitindo a invasão.
A experiência
Utilizando uma proteína (a lisozima) retirada da clara do ovo de galinha, a equipe sintetizou no laboratório uma estrutura semelhante aos oligômeros que atacam o cérebro. Incubada em alta temperatura e em ambiente com Ph ácido, a lisozima assumiu o formato do oligômero em menos de 24 horas. Células sadias mantidas em cultura foram expostas à ação dos oligômeros com formato de minúsculas bolinhas. Os perquisadores observaram que, apesar de inofensiva ao organismo humano, a lisozima em forma de oligômero provocou a morte das células quando adicionada às culturas de neurônios.
A descoberta confirmou a tese de que o neurônio reconhece a forma e não a composição química do oligômero. Uma vez ligado à célula, o oligômero danifica a proteína tau (importante na manutenção da forma do neurônio), o que provoca a formação de emaranhados no seu interior e causa a deformação e a morte da célula.
O dano induzido pelos pesquisadores em células sadias ocorre poucas horas após a exposição aos oligômeros. Mas, ao aplicar a combinação da insulina e da rosiglitazona, a sensibilidade das células à insulina aumenta e a ação das duas substâncias impede que os oligômeros se liguem aos neurônios, evitando a perda de suas funções. Os neurônios submetidos à terapia tiveram as sinapses preservadas e permaneceram ativos.
A grande questão seria encontrar uma maneira de administrar o medicamento de forma que ele seja absorvido apenas pelo cérebro. Por se tratarem de substâncias que agem no sistema endócrino, seriam aborvidas por ele e apenas uma pequena quantidade chegaria ao cérebro. Por isso, a aplicação por via usual seria problemática. A administração de doses elevadas sobrecarregaria o sistema endócrino e poderia levar a um desequilíbrio na glicemia. Por outro lado, em pacientes com diabetes tipo 2, o uso continuado da insulina acaba tornando resistente a barreira hematoencefálica, em condições normais bastante permeável ao medicamento. Tal resistência agravaria a situação dos neurônios atingidos pela ação dos oligômeros.
A corrida pela produção do medicamento que pode revolucionar o tratamento da doença já começou. Indústrias farmacêuticas e universidades já investem pesado em pesquisas. Uma das soluções imaginadas seria produzir uma forma inalante da substância. Abosrvido pela mucosa nasal, o medicamento venceria com maior facilidade a barreira hematoencefálica e chegaria mais rapidamente ao cérebro
Saúde: Insulina pode combater o mal de Alzheimer
Correio Braziliense
Estudo de pesquisadores da Universidade Federal do Rio de Janeiro mostra que a administração da substância, já empregada contra o diabetes tipo 2, pode ser uma poderosa arma no combate à doença.
O medicamento tem o poder de evitar a degeneração dos neurônios danificados pelo mal.
(págs. 1 e 25)
Estudo de pesquisadores da Universidade Federal do Rio de Janeiro mostra que a administração da substância, já empregada contra o diabetes tipo 2, pode ser uma poderosa arma no combate à doença.
O medicamento tem o poder de evitar a degeneração dos neurônios danificados pelo mal.
(págs. 1 e 25)
quarta-feira, 21 de outubro de 2009
Nova classe de medicamentos para Alzheimer pode prevenir a formação dos emaranhados de proteína Tau e retardar o declínio das funções cognitivas
news.med.br
Pharma News - sexta-feira, 01 de agosto de 2008 - 17:01
Medicamento experimental para tratar a Doença de Alzheimer1 mostra-se promissor nas primeiras experiências com humanos e traz esperança para os portadores desta condição. Os resultados preliminares do estudo foram apresentados na Conferência Internacional sobre Doença de Alzheimer1, em Chicago, pelo professor Claude Wischik da Aberdeen University.
O medicamento, conhecido como Rember (methylthioninium chloride), foi testado em 321 pacientes com Doença de Alzheimer1 leve ou moderada. Eles foram divididos em quatro grupos e cada um recebeu 30, 60 ou 100 mg da medicação ou um placebo. Após dezenove meses de acompanhamento, os melhores resultados foram observados no grupo que usou a dose de 60 mg.
O estudo com humanos sugere que a nova medicação pode ser duas vezes mais efetiva que os tratamentos atualmente disponíveis. É a primeira evidência real de que uma nova droga pode retardar o declínio cognitivo em pessoas com Alzheimer2 tendo como alvo a proteína Tau, que causa a morte neuronal nesses pacientes.
A expectativa é que as triagens clínicas envolvendo maior número de indivíduos comecem a partir de 2009 e que o medicamento esteja disponível no mercado até 2012. Os novos estudos são necessários para confirmar a segurança do Rember e estabelecer os benefícios que ele pode trazer a milhares de portadores desta condição.
Fonte: Alzheimer2's Society
Pharma News - sexta-feira, 01 de agosto de 2008 - 17:01
Medicamento experimental para tratar a Doença de Alzheimer1 mostra-se promissor nas primeiras experiências com humanos e traz esperança para os portadores desta condição. Os resultados preliminares do estudo foram apresentados na Conferência Internacional sobre Doença de Alzheimer1, em Chicago, pelo professor Claude Wischik da Aberdeen University.
O medicamento, conhecido como Rember (methylthioninium chloride), foi testado em 321 pacientes com Doença de Alzheimer1 leve ou moderada. Eles foram divididos em quatro grupos e cada um recebeu 30, 60 ou 100 mg da medicação ou um placebo. Após dezenove meses de acompanhamento, os melhores resultados foram observados no grupo que usou a dose de 60 mg.
O estudo com humanos sugere que a nova medicação pode ser duas vezes mais efetiva que os tratamentos atualmente disponíveis. É a primeira evidência real de que uma nova droga pode retardar o declínio cognitivo em pessoas com Alzheimer2 tendo como alvo a proteína Tau, que causa a morte neuronal nesses pacientes.
A expectativa é que as triagens clínicas envolvendo maior número de indivíduos comecem a partir de 2009 e que o medicamento esteja disponível no mercado até 2012. Os novos estudos são necessários para confirmar a segurança do Rember e estabelecer os benefícios que ele pode trazer a milhares de portadores desta condição.
Fonte: Alzheimer2's Society
sábado, 3 de outubro de 2009
Cientistas identificam genes ligados ao Alzheimer
Primeira descoberta genética sobre a doença em 16 anos pode abrir caminho para novos tratamentos.
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Cientistas britânicos e franceses identificaram três genes que podem ser determinantes no desenvolvimento do Mal de Alzheimer, segundo artigo publicado na revista especializada Nature Genetics.
Os cientistas britânicos identificaram dois genes em um estudo de 16 mil amostras de DNA. Os genes são conhecidos por ter implicações no processo de inflamação e processamento de colesterol.
Os dados deste estudo - um esforço coletivo de várias universidades britânicas - foram divididos com pesquisadores franceses, que identificaram o terceiro gene, CR1, também descrito no artigo.
Esta é a primeira pista genética sobre a doença em 16 anos e está fazendo com que especialistas repensem suas teorias sobre o desenvolvimento do Alzheimer.
A expectativa é de que o estudo abra caminho para novos tratamentos. O último e único gene a ser relacionado à forma mais comum de Alzheimer é o gene APOE4, que vem sendo intensamente pesquisado.
Proteção
Os dois genes identificados pelos cientistas britânicos - CLU e PICALM - são conhecidos pelo seu papel de proteger o cérebro e estão relacionados ao processamento do colesterol e à parte do sistema imunológico envolvido no processo de inflamação.
Alterações nos genes podem remover seu efeito protetor ou torná-los "agressores", afirma o estudo.
Um dos pesquisadores, Kevin Morgan, da Universidade de Nottingham, explicou que as descobertas têm potencial de abrir caminho para novos tratamentos usando drogas convencionais.
"A questão agora é: se reduzirmos o colesterol e a inflamação, poderíamos modificar o risco de pacientes desenvolverem Mal de Alzheimer?"
A cientista Julie Williams, que liderou o estudo e é assessora científica de um Fundo de Pesquisas sobre Alzheimer, disse que as conclusões podem trazer pistas valiosas.
"Temos procurado uma teoria específica sobre a doença de Alzheimer, mas nossos dados mostram que há coisas diferentes ocorrendo ao mesmo tempo."
"A gente não entende realmente o que causa a forma comum do Alzheimer."
"Dentro de poucos anos poderemos ter uma ideia bem melhor do que ocorre."
O estudo foi realizado por integrantes de universidades em Cardiff, Londres, Cambridge, Nottingham, Southampton, Manchester, Oxford, Bristol e Belfast. Os cientistas planejam novos estudos envolvendo 60 mil pessoas no ano que vem.
A doença de Alzheimer é degenerativa e provoca demência. Ela atinge, principalmente, pessoas idosas. BBC Brasil - Todos os direitos reservados. É proibido todo tipo de reprodução sem autorização por escrito da BBC.
Os cientistas britânicos identificaram dois genes em um estudo de 16 mil amostras de DNA. Os genes são conhecidos por ter implicações no processo de inflamação e processamento de colesterol.
Os dados deste estudo - um esforço coletivo de várias universidades britânicas - foram divididos com pesquisadores franceses, que identificaram o terceiro gene, CR1, também descrito no artigo.
Esta é a primeira pista genética sobre a doença em 16 anos e está fazendo com que especialistas repensem suas teorias sobre o desenvolvimento do Alzheimer.
A expectativa é de que o estudo abra caminho para novos tratamentos. O último e único gene a ser relacionado à forma mais comum de Alzheimer é o gene APOE4, que vem sendo intensamente pesquisado.
Proteção
Os dois genes identificados pelos cientistas britânicos - CLU e PICALM - são conhecidos pelo seu papel de proteger o cérebro e estão relacionados ao processamento do colesterol e à parte do sistema imunológico envolvido no processo de inflamação.
Alterações nos genes podem remover seu efeito protetor ou torná-los "agressores", afirma o estudo.
Um dos pesquisadores, Kevin Morgan, da Universidade de Nottingham, explicou que as descobertas têm potencial de abrir caminho para novos tratamentos usando drogas convencionais.
"A questão agora é: se reduzirmos o colesterol e a inflamação, poderíamos modificar o risco de pacientes desenvolverem Mal de Alzheimer?"
A cientista Julie Williams, que liderou o estudo e é assessora científica de um Fundo de Pesquisas sobre Alzheimer, disse que as conclusões podem trazer pistas valiosas.
"Temos procurado uma teoria específica sobre a doença de Alzheimer, mas nossos dados mostram que há coisas diferentes ocorrendo ao mesmo tempo."
"A gente não entende realmente o que causa a forma comum do Alzheimer."
"Dentro de poucos anos poderemos ter uma ideia bem melhor do que ocorre."
O estudo foi realizado por integrantes de universidades em Cardiff, Londres, Cambridge, Nottingham, Southampton, Manchester, Oxford, Bristol e Belfast. Os cientistas planejam novos estudos envolvendo 60 mil pessoas no ano que vem.
A doença de Alzheimer é degenerativa e provoca demência. Ela atinge, principalmente, pessoas idosas. BBC Brasil - Todos os direitos reservados. É proibido todo tipo de reprodução sem autorização por escrito da BBC.
terça-feira, 29 de setembro de 2009
Alzheimer - Exames Laboratoriais
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| Não há nenhum exame complementar, de rotina, que de modo inquestionável confirme o diagnóstico de doença de Alzheimer. A avaliação clínica completa do paciente ainda é de valor inestimável. A investigação complementar da possibilidade clínica de doença de Alzheimer é muito mais informativa, no que diz respeito à exclusão de outras causa de demência do que diagnóstica. Alguns exames complementam a investigação clínica das demências: |
 EXAMES BÁSICOS 1ª FASE Hemograma completo
Proteinograma TGO – Transaminase Glutâmico Oxalacética TGP - Transaminase Glutâmico Pirúvica Sorologia para Lues Vitamina B12 e Ácido Fólico T4, TSH |
Gt |
Urina I – Sedimento Quantitativo e Cultura (solicitados a partir de suspeita clínica) Gasometria |
EXAMES EM PERSPECTIVA
ApoE –Genótipo
Também conhecida como Apoliproteína -E
Ajuda a confirmar o diagnóstico da hiperlipoproteinemia (componente genético para aterosclerose) e da doença de Alzheimer de início tardio em pacientes sintomáticos.
Exame de sangue realizado por punção venosa simples.
PSEN1-Presenilina 1
Rastreia a rara mutação do gene PSEN1 que está relacionada com a doença de Alzheimer familiar.Pode ser indicado para pessoas de famílias que apresentam muitos casos de demência de início precoce (antes dos 60 anos de idade)
Amostra de sangue colhida por punção venosa simples.
Proteína Tau/Aß42
Colaboraria com a confirmação clínica de provável doença de Alzheimer. Amostra de líquor.
Exame de Urina para a doença de Alzheimer - Biomarcadores
Em 17 de Julho de 2002, dois novos exames receberam atenção e estão sendo pesquisados como possíveis biomarcadores para a doença de Alzheimer.
Um deles já disponível, seria um auxiliar diagnóstico, o outro, ainda em teste seria um preditor para a doença de Alzheimer. A maior vantagem desses testes é que não são procedimentos invasivos, realizados a partir de uma simples amostra de urina. Diferente da análise do líquor para a análise do peptídeo precursor da proteína-beta amilóide e da proteína /Tau/Aß42
Essa amostra é colhida na primeira urina da manhã e detecta o nível da proteína chamada (Neural Thread Protein – NTP- ).
Alguns estudos sugerem que níveis elevados dessa proteína na urina estariam associados com a severidade e padrão de progressão acelerada da doença de Alzheimer. Ajudaria a detectar precocemente a doença para que a terapêutica pudesse ser instituída antes de haver danos cerebrais irreversíveis. Seria mais um instrumento auxiliar do diagnóstico clínico, ainda soberano.
O outro exame detecta o biomarcador (isoprostane 8,12-iso-iPf2ª-VI) que é indicador do “stress oxidativo cerebral” que encontra-se elevado no líquor, sangue e urina de pacientes com quadros muito iniciais de prejuízo cognitivo que alguns autores (teimosamente) insistem em chamar de prejuízo cognitivo moderado, condição que provavelmente é simplesmente a manifestação pré-clínica da doença de Alzheimer. Se esses dados forem confirmados, será possível iniciar a terapêutica antes mesmo que o quadro demencial se instale.
| PSEN2 | Amostra De sangue. | Rastreia a mutação genética em casos selecionados de doença de Alzheimer familiar |
| Precursor da Proteína Amilóide | Amostra de sangue | Rastreia a mutação genética em casos selecionados de doença de Alzheimer familiar |
quinta-feira, 17 de setembro de 2009
Bapineuzumab nos pacientes com doença leve a moderada de Alzheimer (ApoE4 Non-Carrier)
This study is currently recruiting participants. Este estudo está recrutando participantes.
Verified by Elan Pharmaceuticals, September 2009 Verified by Elan Pharmaceuticals, setembro 2009
First Received: December 10, 2007 Last Updated: September 3, 2009 History of Changes Primeira Recebido: 10 de dezembro de 2007 Última Atualização: 3 de setembro de 2009 Histórico de Alterações
| Sponsored by: Patrocinado por: | Elan Pharmaceuticals Elan Pharmaceuticals |
|---|---|
| Information provided by: Informação fornecida por: | Elan Pharmaceuticals Elan Pharmaceuticals |
| ClinicalTrials.gov Identifier: ClinicalTrials.gov Identifier: | NCT00574132 NCT00574132 |
Purpose Propósito This is a multicenter, double-blind, placebo controlled, randomized, outpatient multiple dose study in male and female patients ages 50 to less than 89 years with mild to moderate AD. Este é um estudo multicêntrico, duplo-cego, controlado por placebo, randomizado, ambulatorial estudo de doses múltiplas em pacientes do sexo masculino e feminino com 50 anos a menos de 89 anos, com ligeira a moderada. Approximately 200 study sites in the US and Canada will be involved. Cerca de 200 locais de estudo no Canadá e os E.U. serão envolvidos. Patients will be randomized to receive either bapineuzumab or placebo. Os pacientes serão randomizados para receber bapineuzumab ou placebo. Each patient's participation will last approximately 1.5 years. A participação de cada paciente irá durar cerca de 1,5 anos.
Bapineuzumab is a humanized monoclonal antibody, which binds to and clears beta amyloid peptide, and is designed to provide antibodies to beta amyloid directly to the patient. Bapineuzumab é um anticorpo monoclonal humanizado que se liga e cancela peptídeo beta-amilóide, e é projetada para fornecer anticorpos contra beta-amilóide diretamente ao paciente.
| Condition Condição | Intervention Intervenção | Phase Fase |
|---|---|---|
| Alzheimer's Disease Doença de Alzheimer | Drug: Bapineuzumab Toxicodependência: Bapineuzumab Drug: Placebo Control Drogas: Placebo Controle | Phase III Fase III |
| Study Type: Tipo de Estudo: | Interventional Interventional |
| Study Design: Estudo: | Treatment, Randomized, Double Blind (Subject, Caregiver, Investigator, Outcomes Assessor), Placebo Control, Parallel Assignment Tratamento, randomizado, duplo-cego (Assunto, Cuidador, Investigador, Outcomes Assessor), Placebo Control, Parallel Assignment |
| Official Title: Jornal Título: | A Phase 3, Multicenter, Randomized, Double-Blind, Placebo-Controlled, Parallel-Group, Efficacy and Safety Trial of Bapineuzumab (AAB-001, ELN115727) In Patients With Mild to Moderate Alzheimer's Disease Who Are Apolipoprotein E4 Non- Carriers. A Fase 3, multicêntrico, randomizado, duplo-cego, Placebo-Controlled, Parallel-Group, Efficacy and Safety Trial of Bapineuzumab (AAB-001, ELN115727) em pacientes com doença leve a moderada Alzheimer, que são apolipoproteína E4 transportadores não. |
Resource links provided by NLM: Resource links fornecidos pela NLM:
Genetics Home Reference related topics: Alzheimer disease Genetics Home tópicos Referência relacionada: doença de Alzheimer
MedlinePlus related topics: Alzheimer's Disease MedlinePlus tópicos relacionados: Doença de Alzheimer
Drug Information available for: Bapineuzumab Informação sobre Medicamentos disponíveis para: Bapineuzumab
Further study details as provided by Elan Pharmaceuticals: Outros detalhes sobre o estudo, tal como previsto pela Elan Pharmaceuticals:
Primary Outcome Measures: Primary Outcome Measures:
- Cognitive and Functional [ Time Frame: 18 months ] [ Designated as safety issue: No ] Cognitivo e funcional [Time Frame: 18 meses] [Designados como questão de segurança: Não]
Secondary Outcome Measures: Secundário MEDIDAS DO RESULTADO:
- Cognitive and Global [ Time Frame: 18 months ] [ Designated as safety issue: No ] Cognitiva e global [Time Frame: 18 meses] [Designados como questão de segurança: Não]
| Estimated Enrollment: Inscrição estimado: | 1250 1250 |
| Study Start Date: Estudo Data de início: | December 2007 Dezembro 2007 |
| Estimated Primary Completion Date: Previsão de conclusão preliminar: | December 2010 (Final data collection date for primary outcome measure) Dezembro de 2010 (data da coleta de dados finais para a medida de desfecho primário) |
| Arms Armas | Assigned Interventions Intervenções Assigned |
|---|---|
| A: Active Comparator Comparador A: Active | Drug: Bapineuzumab Drogas: Bapineuzumab |
| B: Active Comparator B: comparador activo | Drug: Bapineuzumab Drogas: Bapineuzumab |
| C: Active Comparator C: comparador activo | Drug: Bapineuzumab Drogas: Bapineuzumab |
| D: Placebo Comparator D: Placebo Comparador | Drug: Placebo Control Drogas: Placebo Controle |
Eligibility Elegibilidade| Ages Eligible for Study: Ages Eligible for Study: | 50 Years to 88 Years 50 anos a 88 anos |
| Genders Eligible for Study: Sexos elegíveis para o estudo: | Both Ambos |
| Accepts Healthy Volunteers: Aceita voluntários saudáveis: | No Não |
Criteria Critérios
Inclusion Criteria: Critérios de Inclusão:
- Diagnosis of probable AD Diagnóstico de DA provável
- Age from 50 to less than 89 Idade entre 50 e menos de 89
- Mini-Mental Status Exam score of 16-26 inclusive Mini-Mental Status Exam pontuação de 16-26, inclusive
- Brain magnetic resonance imaging (MRI) scan consistent with the diagnosis of AD Ressonância magnética (MRI) consistentes com o diagnóstico de Alzheimer
- Stable doses of medications (cholinesterase inhibitors and memantine allowed) Doses estáveis de medicação (inibidores da colinesterase e memantina permitido)
- Caregiver able to attend all clinic visits with patient Cuidador capaz de assistir a todas as visitas à clínica com paciente
Exclusion Criteria: Critérios de exclusão:
- Significant neurological disease other than AD Doenças neurológicas importantes com excepção do AD
- Major psychiatric disorder Transtorno psiquiátrico
- Significant systemic illness Doença sistêmica significativa
- History of stroke or seizure, autoimmune disease, myocardial infarction within the last 2 years Historial de derrame ou ataque, doenças auto-imunes, infarto do miocárdio nos últimos 2 anos
- Smoking greater than 20 cigarettes per day Fumar mais de 20 cigarros por dia
- Anticonvulsants, anti-Parkinson's, anticoagulant, or narcotic medications Anticonvulsivantes, a medicação anti-Parkinson, anticoagulante, ou estupefacientes
- Prior treatment experimental immunotherapeutics or vaccines for AD Antes immunotherapeutics tratamento experimental ou vacinas para o AD
- Women of childbearing potential Mulheres em idade fértil
- Presence of pacemakers, CSF shunts, or foreign metal objects in the eyes, skin or body Presença de marca-passos, shunt CSF, ou objetos de metal estranho nos olhos, pele e corpo
Contacts and Locations Contatos e Locais Please refer to this study by its ClinicalTrials.gov identifier: NCT00574132 Por favor, consulte este estudo por seu identificador ClinicalTrials.gov: NCT00574132
Show 225 Study Locations Show 225 Estudo Locais
Contacts Contactos
| Contact: Study Coordinator Contato: Coordenador do Estudo | 1-866-446-5463 1-866-446-5463 |
Show 225 Study Locations Show 225 Estudo Locais Sponsors and Collaborators Patrocinadores e Colaboradores
Elan Pharmaceuticals Elan Pharmaceuticals
More Information Mais Informações No publications provided Não publicações previstas
| Responsible Party: Responsável: | Elan Pharmaceuticals ( Michael Grundman, MD ) Elan Pharmaceuticals (Michael Grundman, MD) |
| Study ID Numbers: Study ID Numbers: | ELN115727-301 ELN115727-301 |
| Study First Received: Primeiro estudo Received: | December 10, 2007 10 de dezembro de 2007 |
| Last Updated: Última Atualização: | September 3, 2009 3 de setembro de 2009 |
| ClinicalTrials.gov Identifier: ClinicalTrials.gov Identifier: | NCT00574132 History of Changes História NCT00574132 de Alterações |
| Health Authority: Autoridade de Saúde: | United States: Food and Drug Administration Estados Unidos: Food and Drug Administration |
Additional relevant MeSH terms: Adicionais relevantes Mesh Terms:
| Delirium, Dementia, Amnestic, Cognitive Disorders Delirium, Demência, Transtorno Amnéstico e Outros Transtornos Cognitivos Mental Disorders Transtornos Mentais Nervous System Diseases Doenças do Sistema Nervoso Alzheimer Disease Doença de Alzheimer Central Nervous System Diseases Doenças do Sistema Nervoso Central | Neurodegenerative Diseases Doenças Neurodegenerativas Tauopathies Tauopatias Brain Diseases Encefalopatias Dementia Demência |
ClinicalTrials.gov processed this record on September 16, 2009 ClinicalTrials.gov processado esse registro em 16 de setembro de 2009
Cientistas anunciam maior avanço contra Alzheimer dos últimos 15 anos
da Efe, em Londres
Dois grupos de cientistas, um do Reino Unido e outro da França, deram um grande passo nas pesquisas sobre o mal de Alzheimer, ao identificar três novos genes relacionados à doença, o que pode reduzir em até 20% seus índices de incidência.
Saiba mais sobre o mal de Alzheimer
À frente da equipe de pesquisa sobre o tema no Reino Unido, Julie Williams, professora da Universidade de Cardiff, afirmou que se trata "do maior avanço conseguido na pesquisa sobre Alzheimer nos últimos 15 anos". O estudo foi divulgado pela revista "Nature Genetics".
Os pesquisadores asseguraram que se as atividades dos genes descobertos forem neutralizadas, poderiam prevenir, em uma área como a do Reino Unido (com uma população de 61 milhões de pessoas), 100 mil novos casos por ano do variante mais comum do mal de Alzheimer, sofrido em idade mais avançada.
Genes
A identificação destes três genes é a primeira desde 1993, ano no qual uma forma mutante de um gene chamado APOE foi responsabilizada por 25% dos casos diagnosticados da doença.
Dois destes três novos genes, denominados clusterina (ou CLU) e PICALM, foram identificados pela equipe britânica, e o terceiro, denominado receptor complementar 1 (ou CR1), pela equipe francesa.
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O gene clusterina é conhecido por sua variada propriedade protetora do cérebro e, da mesma forma que o APOE, ajuda o cérebro a se desfazer dos amilóides, uma proteína potencialmente destrutiva.
A novidade é que, segundo o estudo, estes genes também ajudam a reduzir as inflamações que danificam o cérebro, causadas por uma excessiva resposta do sistema imunológico, função que compartilha com o CR1.
Os cientistas acreditam que a inflamação cerebral pode ter um papel muito mais importante no desenvolvimento do mal de Alzheimer e que poder interagir com estes genes abre as portas para tratamentos novos e mais eficazes.
O mal de Alzheimer, para o qual não há um tratamento eficaz, é uma doença neurodegenerativa que se manifesta através de uma deterioração cognitiva e de transtorno de conduta, devido à morte dos neurônios e de uma atrofia cerebral.
quinta-feira, 10 de setembro de 2009
sexta-feira, 28 de agosto de 2009
Acupuntura X Alzheimer
O geriatra Ralph Barros Penteado usa acupuntura no tratamento de Alzheimer para amenizar os sintomas do mal.
Ralph Barros Penteado é pós-graduado em Acupuntura e adepto da tradicional Medicina Chinesa e da Arte da Acupuntura, que usa no Programa Interdisciplinar de Geriatria e Gerontologia da Universidade Federal Fluminense e na Clínica Biobella, no estado do Rio de Janeiro.
Segundo ele, a acupuntura trata das dores e reduz a ansiedade e, embora o mal de Alzheimer ainda seja incurável, a acupuntura reduz a quantidade de remédios receitados e proporciona melhor qualidade de vida ao paciente.
N.R. Tradicional arte da medicina chinesa, Acupuntura e outras artes de diagnosticar e curar, como a Iridologia, usada hoje largamente na Europa e a Homeopatia, hoje ensinada nas universidades e adotada nos hospitais governamentais, foram, durante muito tempo, rejeitadas pelo corporativismo das classes de saúde. Hoje, talvez por outro motivo, o econômico, há uma verdadeira corrida aos cursos de Acupuntura, e outras práticas tradicionais chinesas.
A forte pressão contra os antigos praticantes destas artes deve-se mais às necessidades econômicas atuais do que ao exercício da Medicina.
Na China, país de origem das artes, as técnicas antigas convivem muito bem com a alopatia e a medicina ocidental, sem a hipocrisia e o corporativismo de nosso mundo.
Aqui, no Brasil, é lamentável que os médicos aprendam as técnicas da acupuntura com acupunturistas não formados em medicina ou com formação estrangeira e depois se voltem contra os mesmos.
quinta-feira, 27 de agosto de 2009
Dentro do cérebro: Uma viagem interativa (Enviado por Luiz Carlos Nogueira)
A Viagem ao Cérebro explica o funcionamento do cérebro e como a doença de Alzheimer o afeta.
Para efetuar a viagem, clique no seguinte LINK:l
http://www.alz.org/brain_portuguese/
Para efetuar a viagem, clique no seguinte LINK:l
http://www.alz.org/brain_portuguese/
sábado, 22 de agosto de 2009
segunda-feira, 17 de agosto de 2009
Alzheimer - A Esperança Que Faltava
A doença de Alzheimer é a forma mais comum de doença senil e começa com uma destriução lenta e progressiva das células nervosas e do contacto entre essas mesmas células.
Na sua fase inicial manifesta-se por sintomas como a redução da memória e do sentido de orientação.
Normalmente torna-se difícil detectar a doença nesta fase, já que pode confundir-se com as faltas de memória que muitas pessoas sofrem habitualmente.
As faculdades mentais do doente de Alzheimer vão-se deteriorando à medida que a doença vai progredindo. Depois de alguns anos, o doente perde a capacidade para realizar as tarefas diárias, começando a pedir ajuda para tudo.
Um dos aspectos muito perturbadores desta doença, é que o indivíduo deixa de reconhecer os seus parentes mais próximos, inclusive o(a) próprio(a) companheiro((a).
Desconhece-se, ainda, o que pode originar a doença, apesar do cérebro do doente de Alzheimer apresentar alterações microscópicas típicas: depósitos de proteína extracelular, as chamadas placas amilóides e agregados de proteínas intracelulares fibrosas.
A ideia de que as células nervosas danificadas ou sem vida não se conseguem regenerar, dá-nos a sensação de que não existe cura para a doença de Alzheimer.
O tratamento desta doença começa pela recolha de células estaminais da medula óssea do doente, extraída do osso ilíaco, (bacia) seguido da reimplantação dessas mesmas células, no corpo do próprio doente.
Porém, antes dessa reimplantação, a medula óssea do doente é submetida a testes laboratoriais onde a sua quantidade é verificada e a sua qualidade testada.
Estas células estaminais reimplantadas têm a capacidade de se transformarem em novas células, substituindo ou rejuvenescendo os tecidos e/ou os nervos danificados.
Pôr termo ou tornar mais lenta a regressão dos sintomas da doença de Alzheimer é o objectivo do tratamento.
Na sua fase inicial manifesta-se por sintomas como a redução da memória e do sentido de orientação.
Normalmente torna-se difícil detectar a doença nesta fase, já que pode confundir-se com as faltas de memória que muitas pessoas sofrem habitualmente.
As faculdades mentais do doente de Alzheimer vão-se deteriorando à medida que a doença vai progredindo. Depois de alguns anos, o doente perde a capacidade para realizar as tarefas diárias, começando a pedir ajuda para tudo.
Um dos aspectos muito perturbadores desta doença, é que o indivíduo deixa de reconhecer os seus parentes mais próximos, inclusive o(a) próprio(a) companheiro((a).
Desconhece-se, ainda, o que pode originar a doença, apesar do cérebro do doente de Alzheimer apresentar alterações microscópicas típicas: depósitos de proteína extracelular, as chamadas placas amilóides e agregados de proteínas intracelulares fibrosas.
A ideia de que as células nervosas danificadas ou sem vida não se conseguem regenerar, dá-nos a sensação de que não existe cura para a doença de Alzheimer.
O tratamento desta doença começa pela recolha de células estaminais da medula óssea do doente, extraída do osso ilíaco, (bacia) seguido da reimplantação dessas mesmas células, no corpo do próprio doente.
Porém, antes dessa reimplantação, a medula óssea do doente é submetida a testes laboratoriais onde a sua quantidade é verificada e a sua qualidade testada.
Estas células estaminais reimplantadas têm a capacidade de se transformarem em novas células, substituindo ou rejuvenescendo os tecidos e/ou os nervos danificados.
Pôr termo ou tornar mais lenta a regressão dos sintomas da doença de Alzheimer é o objectivo do tratamento.
sábado, 15 de agosto de 2009
ALZHEIMER: RELAÇÃO PRÓXIMA COM CUIDADOR ATRASA DECLÍNIO
Os doentes de Alzheimer que mantêm uma relação próxima com os seus cuidadores revelam um menor declínio na capacidade física e mental ao longo do tempo, sugere um estudo publicado no Journal of Gerontology.
Os autores, da Utah State University, nos Estados Unidos, acompanharam mais
de cinco mil indivíduos desde 1994 para investigar os factores de risco para a demência.
As conclusões indicam que os doentes que eram tratados pelos cônjuges apresentavam uma progressão menor no declínio das suas funções, sendo que quanto mais próxima era a relação entre doente e cuidador mais lento era esse declínio.
Os investigadores sublinham que estes cuidadores investem mais tempo no
doente, fazendo-o sentir-se importante e amado e estimulando-o social e cognitivamente.
Os autores, da Utah State University, nos Estados Unidos, acompanharam mais
de cinco mil indivíduos desde 1994 para investigar os factores de risco para a demência.
As conclusões indicam que os doentes que eram tratados pelos cônjuges apresentavam uma progressão menor no declínio das suas funções, sendo que quanto mais próxima era a relação entre doente e cuidador mais lento era esse declínio.
Os investigadores sublinham que estes cuidadores investem mais tempo no
doente, fazendo-o sentir-se importante e amado e estimulando-o social e cognitivamente.
quarta-feira, 12 de agosto de 2009
Proximidade com prestador de cuidados diminui declínio da doença de Alzheimer
Estudo publicado no "Journal of Gerontology"
Os indivíduos que sofrem da doença de Alzheimer e que têm uma relação próxima com o seu prestador de cuidados apresentam um menor declínio das suas funções cognitivas e físicas ao longo do tempo, sugere um estudo publicado no “Journal of Gerontology”.
Os investigadores da Utah State University, EUA, contaram com a participação de 167 indivíduos com mais de 65 anos que sofriam da doença de Alzheimer, bem como dos seus prestadores de cuidados.
Durante quatro anos, os investigadores submeterem periodicamente os pacientes a uma bateria de testes por forma a avaliar o seu estado de saúde. Aos prestadores de cuidados foi também solicitado o preenchimento de um questionário que tinha por objectivo avaliar o tipo e a proximidade da relação que mantinham com os pacientes.
O estudo revelou que os indivíduos que eram tratados pelos seus cônjuges apresentavam um menor declínio das suas funções, sendo que quanto mais próxima era a relação entre o paciente e o prestador de cuidados, menor era o declínio das suas funções ao longo do tempo.
Na opinião dos investigadores liderados por Maria Norton, o facto de os prestadores de cuidados darem mais tempo e atenção aos doentes faz com que estes sejam estimulados social e cognitivamente.
ALERT Life Sciences Computing, S.A.
11 de Agosto de 2009
Os indivíduos que sofrem da doença de Alzheimer e que têm uma relação próxima com o seu prestador de cuidados apresentam um menor declínio das suas funções cognitivas e físicas ao longo do tempo, sugere um estudo publicado no “Journal of Gerontology”.
Os investigadores da Utah State University, EUA, contaram com a participação de 167 indivíduos com mais de 65 anos que sofriam da doença de Alzheimer, bem como dos seus prestadores de cuidados.
Durante quatro anos, os investigadores submeterem periodicamente os pacientes a uma bateria de testes por forma a avaliar o seu estado de saúde. Aos prestadores de cuidados foi também solicitado o preenchimento de um questionário que tinha por objectivo avaliar o tipo e a proximidade da relação que mantinham com os pacientes.
O estudo revelou que os indivíduos que eram tratados pelos seus cônjuges apresentavam um menor declínio das suas funções, sendo que quanto mais próxima era a relação entre o paciente e o prestador de cuidados, menor era o declínio das suas funções ao longo do tempo.
Na opinião dos investigadores liderados por Maria Norton, o facto de os prestadores de cuidados darem mais tempo e atenção aos doentes faz com que estes sejam estimulados social e cognitivamente.
ALERT Life Sciences Computing, S.A.
11 de Agosto de 2009
domingo, 9 de agosto de 2009
Veja como preparar o soro da memória - Denize Ziegler (nutricionista)
Ingredientes:
1 litro de leite
1 limão
Modo de Fazer:
Para cada litro de leite, misture o suco de um limão inteiro. Deixe descansar de quatro a doze horas, fora da geladeira, até talhar. Depois, separe a parte sólida da líquida com uma peneira bem fina. A parte líquida é o soro da memória.
O soro pode ser guardado de três a cinco dias na geladeira. Também pode ser congelado – dura de três a seis meses.
Fica com gosto de limão. Também pode ser misturado a uma fruta ou a um suco de fruta.
Tome uma dose diária de 100ml (meio copo) de soro, antes de dormir, todos os dias. Faz efeito depois de três meses: melhora o sono, a atenção e a memória.
Importante: os leites de caixinha e em pó não funcionam nesta receita. A pesquisadora Denize Ziegler, da Universidade do Vale do Rio dos Sinos (Unisinos), diz que deve ser usado o leite de saquinho, de preferência do tipo A ou B.
Mais informações:
Denize Ziegler – nutricionista
1 litro de leite
1 limão
Modo de Fazer:
Para cada litro de leite, misture o suco de um limão inteiro. Deixe descansar de quatro a doze horas, fora da geladeira, até talhar. Depois, separe a parte sólida da líquida com uma peneira bem fina. A parte líquida é o soro da memória.
O soro pode ser guardado de três a cinco dias na geladeira. Também pode ser congelado – dura de três a seis meses.
Fica com gosto de limão. Também pode ser misturado a uma fruta ou a um suco de fruta.
Tome uma dose diária de 100ml (meio copo) de soro, antes de dormir, todos os dias. Faz efeito depois de três meses: melhora o sono, a atenção e a memória.
Importante: os leites de caixinha e em pó não funcionam nesta receita. A pesquisadora Denize Ziegler, da Universidade do Vale do Rio dos Sinos (Unisinos), diz que deve ser usado o leite de saquinho, de preferência do tipo A ou B.
Mais informações:
Denize Ziegler – nutricionista
sexta-feira, 7 de agosto de 2009
O mal de Alzheimer e a vitamina B1 - ANDRÉA GALANTE
colunista da Folha Online
Responsáveis por vários processos metabólicos no organismo, os minerais e as vitaminas exercem papéis fundamentais em várias patologias. A tiamina, conhecida também como vitamina B1, é co-fator essencial de importantes enzimas envolvidas no metabolismo cerebral, ou melhor, auxilia no funcionamento do sistema nervoso
Algumas pesquisas indicam que indivíduos portadores de mal de Alzheimer têm diminuição nos níveis dessas enzimas e apresentam deficiência plasmática. A recomendação de B1 para indivíduos adultos saudáveis é de 1,2mg, mas pode mudar em casos de doenças. No caso do Alzheimer alguns estudos demonstram que a suplementação de 3 g a 8 g diariamente pode ser benéfica .
A niacinamida (B3), o ácido fólico, a vitamina B12 e o magnésio também devem fazer parte do cardápio, principalmente para quem tem a doença. Veja as principais fontes e procure acrescentar esses alimentos no cardápio diário:
- Fontes de B1: levedo de cerveja, grãos de cereais integrais, aveia, amendoim, carnes, leite
- Fontes de B3: fígado, carne magra, trigo integral, levedo de cerveja, frango, tâmara, ameixa
- Fontes de ácido fólico: folhas verde escuro, cenoura, gema de ovo, melão, abacate, abóbora, trigo integral
- Fonte de vitamina B12: fígado, carnes bovina, ovos
- Fontes de magnésio: chocolate, aveia, cereais integrais e frutas secas (como o damasco)
Só use suplementos nutricionais com indicação do nutricionista ou médico!
Fonte: http://www1.folha.uol.com.br/folha/colunas/nutricaoesaude/ult696u94.shtml
Responsáveis por vários processos metabólicos no organismo, os minerais e as vitaminas exercem papéis fundamentais em várias patologias. A tiamina, conhecida também como vitamina B1, é co-fator essencial de importantes enzimas envolvidas no metabolismo cerebral, ou melhor, auxilia no funcionamento do sistema nervoso
Algumas pesquisas indicam que indivíduos portadores de mal de Alzheimer têm diminuição nos níveis dessas enzimas e apresentam deficiência plasmática. A recomendação de B1 para indivíduos adultos saudáveis é de 1,2mg, mas pode mudar em casos de doenças. No caso do Alzheimer alguns estudos demonstram que a suplementação de 3 g a 8 g diariamente pode ser benéfica .
A niacinamida (B3), o ácido fólico, a vitamina B12 e o magnésio também devem fazer parte do cardápio, principalmente para quem tem a doença. Veja as principais fontes e procure acrescentar esses alimentos no cardápio diário:
- Fontes de B1: levedo de cerveja, grãos de cereais integrais, aveia, amendoim, carnes, leite
- Fontes de B3: fígado, carne magra, trigo integral, levedo de cerveja, frango, tâmara, ameixa
- Fontes de ácido fólico: folhas verde escuro, cenoura, gema de ovo, melão, abacate, abóbora, trigo integral
- Fonte de vitamina B12: fígado, carnes bovina, ovos
- Fontes de magnésio: chocolate, aveia, cereais integrais e frutas secas (como o damasco)
Só use suplementos nutricionais com indicação do nutricionista ou médico!
Fonte: http://www1.folha.uol.com.br/folha/colunas/nutricaoesaude/ult696u94.shtml
quarta-feira, 5 de agosto de 2009
Novas descobertas no tratamento do Alzheimer e Parkinson
Anti-inflamatórios utilizados em doentes com artrite podem, no futuro, ser úteis no tratamento de Parkinson e Alzheimer.
Cientistas australianos conseguiram resultados promissores em testes com ratinhos.
2009-06-10 08:36:59
Acesse o vídeo:
Cientistas australianos conseguiram resultados promissores em testes com ratinhos.
2009-06-10 08:36:59
Acesse o vídeo:
sexta-feira, 31 de julho de 2009
(Quase a) Cura do Mal de Alzheimer - Dr. César de Souza Lima Colaneri
A inédita recuperação de um paciente com Alzheimer abre perspectivas de cura para a enfermidade.
Cientistas injetaram uma medicação no cérebro de um paciente de 81 anos de idade com ao Mal de Alzheimer havia anos. Após 10 minutos o paciente falava de maneira fluente, recordava grande parte do que havia esquecido e era capaz de fazer cálculos matemáticos.
Este paciente falava pouco, não sabia onde estava e nem que data era. Com os anos da doença, ele havia perdido quase toda sua memória e nenhum medicamento tivera êxito em recuperá-lo.
Durante uma pesquisa com antiinflamatórios, médicos do Instituto para a Investigação Neurológica de Los Angeles, da Escola de Medicina da Universidade de Southern Califórnia estudando uma droga para Artrite resolveram usá-la no paciente e tiveram suas hipóteses amplamente confirmadas: após 10 minutos depois de injetá-la no cérebro, o paciente conversa com fluidez, sabia que dia era, onde se encontrava e mantinha-se calmo e atento ao ambiente. Parecia história de ficção científica, comentaram os médicos. Era igual a um milagre.
Todas estas pesquisas já estão publicadas (Jornal of Neuroinflammation) e já se encontram no Brasil os protocolos para o tratamento imediato de nossos pacientes com Mal de Alzheimer. (www.jneuroinflammation.com)
Há muitos anos os cientistas sabiam que no desenvolvimento do Alzheimer incidiam inúmeros fatores além da acumulação de placas amilóides nos neurônios. A teoria mais recente mostrava que uma importante inflamação ocorria no Sistema Nervoso Central e havia um aumento dos níveis de uma proteína chamada de "fator de necrose tumoral alfa - TNF-alfa" em até 25 vezes.
Porém o que os pesquisadores pensavam é que a TNF-alfa atuava apenas a longo prazo ajudando a formação das placas de amilóide que se depositavam entre os neurônios e bloqueando seu funcionamento. Felizmente os Dr. Tobinick e Gross, provaram que ela também age a curto prazo e sua diminuição melhorava imediatamente o quadro da doença. Sua pesquisa inicial foi feita em 15 pacientes de Alzheimer, nos quais foi injetada uma substância, a etanercept, um conhecido antiinflamatório, semanalmente para suspender a inflamação e descobriram que com a queda do TNF-alfa os sintomas da doença regrediram simultaneamente.
Após a injeção intracelebral, bastam alguns minutos para que a droga faça com que os efeitos e sintomas da doença comecem a desaparecer. A ação desta droga dar-se-ia nas comunicações entre dois neurônios, onde grandes concentrações de TNF-alfa se depositam e impediriam a comunicação entres os neurônios. Outra excelente notícia é que esta técnica já está sendo usada no Brasil em nossa clínica, com protocolos especiais e com os mesmos resultados obtidos nos USA.
A droga antiinflamatória, o Etanercept é uma proteína derivada de engenharia genética e está aprovada desde 1998 pelo FDA para tratamento de Artrite Reumatóide. Outro problema do uso desta substância é que ela é muito caro, ultrapassando os R$ 2600,00 a dose. Quantos ao efeitos colaterais da técnica, estas dependem apenas da medicação Etanercept, que com o uso contínuo pode levar o paciente a perda de sua imunidade e a complicações como: infecção, citopenias, possível aumento do risco de Linfoma e doença desmielinizante, de morte, inflamação dos olhos, e insuficiência cardíaca congestiva, pelos quais os médicos devem tomar as medidas básicas de prevenção.
Etapas da Deterioração Senil do Mal de Alzheimer
No início o doente experimenta leves perdas de memória que podem ser confundidas como próprias da idade, por isso é difícil o diagnóstico. Com o tempo aumenta a perda da memória, inclusive sem que ele identifique entes queridos em fotos ou pelo nome. Na 2ª fase, a mais traumática, a doença pode alterar a personalidade, o estado de ânimo e tornando-o mais agressivo. Tornam-se imprevisíveis, não conseguem se vestir, ou vestem roupas ao contrário, tentam fugir de casa ou escrever em paredes. Estas ações podem por em perigo a integridade física do paciente, por isso há necessidade de uma vigilância constante por parte dos familiares. Na 3ª parte, a etapa final, o paciente aos poucos se converte em uma vida vegetativa, podem ficar postados na cama ou sofá, perdem completamente a memória e sua identidade e nem conseguem caminhar, nem se comunicar e esquece-se de comer ou beber. Com a piora da degeneração mental ocorre à física, perdendo inclusive sua imunidade. Enfim, até hoje nós médicos não tínhamos como corrigir tal doença, mas parece que nossos horizontes se abriram e já estamos tendo êxito na prevenção, tratamento e a cura do mal de Alzheimer
Dr. César de Souza Lima Colaneri.
CRM 20.675
Especialista em Medicina Antienvelhecimento
Rua Bento de Andrade 121 - Jd. Paulista - São Paulo
Fone: 11-3884-8070 e 9393-5136
2008 © - clinicacolaneri.com.br - todos os direitos reservados.
Para acessar as imagens ilustrativas, clique no LINK seguinte:
http://www.doutorcesarcolanericombr.sitebr.net/
Cientistas injetaram uma medicação no cérebro de um paciente de 81 anos de idade com ao Mal de Alzheimer havia anos. Após 10 minutos o paciente falava de maneira fluente, recordava grande parte do que havia esquecido e era capaz de fazer cálculos matemáticos.
Este paciente falava pouco, não sabia onde estava e nem que data era. Com os anos da doença, ele havia perdido quase toda sua memória e nenhum medicamento tivera êxito em recuperá-lo.
Durante uma pesquisa com antiinflamatórios, médicos do Instituto para a Investigação Neurológica de Los Angeles, da Escola de Medicina da Universidade de Southern Califórnia estudando uma droga para Artrite resolveram usá-la no paciente e tiveram suas hipóteses amplamente confirmadas: após 10 minutos depois de injetá-la no cérebro, o paciente conversa com fluidez, sabia que dia era, onde se encontrava e mantinha-se calmo e atento ao ambiente. Parecia história de ficção científica, comentaram os médicos. Era igual a um milagre.
Todas estas pesquisas já estão publicadas (Jornal of Neuroinflammation) e já se encontram no Brasil os protocolos para o tratamento imediato de nossos pacientes com Mal de Alzheimer. (www.jneuroinflammation.com)
Há muitos anos os cientistas sabiam que no desenvolvimento do Alzheimer incidiam inúmeros fatores além da acumulação de placas amilóides nos neurônios. A teoria mais recente mostrava que uma importante inflamação ocorria no Sistema Nervoso Central e havia um aumento dos níveis de uma proteína chamada de "fator de necrose tumoral alfa - TNF-alfa" em até 25 vezes.
Porém o que os pesquisadores pensavam é que a TNF-alfa atuava apenas a longo prazo ajudando a formação das placas de amilóide que se depositavam entre os neurônios e bloqueando seu funcionamento. Felizmente os Dr. Tobinick e Gross, provaram que ela também age a curto prazo e sua diminuição melhorava imediatamente o quadro da doença. Sua pesquisa inicial foi feita em 15 pacientes de Alzheimer, nos quais foi injetada uma substância, a etanercept, um conhecido antiinflamatório, semanalmente para suspender a inflamação e descobriram que com a queda do TNF-alfa os sintomas da doença regrediram simultaneamente.
Após a injeção intracelebral, bastam alguns minutos para que a droga faça com que os efeitos e sintomas da doença comecem a desaparecer. A ação desta droga dar-se-ia nas comunicações entre dois neurônios, onde grandes concentrações de TNF-alfa se depositam e impediriam a comunicação entres os neurônios. Outra excelente notícia é que esta técnica já está sendo usada no Brasil em nossa clínica, com protocolos especiais e com os mesmos resultados obtidos nos USA.
A droga antiinflamatória, o Etanercept é uma proteína derivada de engenharia genética e está aprovada desde 1998 pelo FDA para tratamento de Artrite Reumatóide. Outro problema do uso desta substância é que ela é muito caro, ultrapassando os R$ 2600,00 a dose. Quantos ao efeitos colaterais da técnica, estas dependem apenas da medicação Etanercept, que com o uso contínuo pode levar o paciente a perda de sua imunidade e a complicações como: infecção, citopenias, possível aumento do risco de Linfoma e doença desmielinizante, de morte, inflamação dos olhos, e insuficiência cardíaca congestiva, pelos quais os médicos devem tomar as medidas básicas de prevenção.
Etapas da Deterioração Senil do Mal de Alzheimer
No início o doente experimenta leves perdas de memória que podem ser confundidas como próprias da idade, por isso é difícil o diagnóstico. Com o tempo aumenta a perda da memória, inclusive sem que ele identifique entes queridos em fotos ou pelo nome. Na 2ª fase, a mais traumática, a doença pode alterar a personalidade, o estado de ânimo e tornando-o mais agressivo. Tornam-se imprevisíveis, não conseguem se vestir, ou vestem roupas ao contrário, tentam fugir de casa ou escrever em paredes. Estas ações podem por em perigo a integridade física do paciente, por isso há necessidade de uma vigilância constante por parte dos familiares. Na 3ª parte, a etapa final, o paciente aos poucos se converte em uma vida vegetativa, podem ficar postados na cama ou sofá, perdem completamente a memória e sua identidade e nem conseguem caminhar, nem se comunicar e esquece-se de comer ou beber. Com a piora da degeneração mental ocorre à física, perdendo inclusive sua imunidade. Enfim, até hoje nós médicos não tínhamos como corrigir tal doença, mas parece que nossos horizontes se abriram e já estamos tendo êxito na prevenção, tratamento e a cura do mal de Alzheimer
Dr. César de Souza Lima Colaneri.
CRM 20.675
Especialista em Medicina Antienvelhecimento
Rua Bento de Andrade 121 - Jd. Paulista - São Paulo
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