quinta-feira, 23 de fevereiro de 2012


Argentinos descobrem mecanismo que ajuda a entender Alzheimer

14 de Fev de 2012 - 11h26min

Cientistas argentinos descobriram um mecanismo que fornece novos dados sobre o funcionamento da comunicação entre neurônios, o que pode ajudar a compreender doenças como o mal de Alzheimer, afirmaram nesta segunda-feira à agência EFE os responsáveis pelo estudo.

Trata-se de um mecanismo fundamental para a formação, fortalecimento e funcionamento das sinapses, ou seja, os pontos de comunicação entre os neurônios, explicou a Agência de Ciência e Técnica do Instituto Leloir, onde a pesquisa foi desenvolvida.

A equipe identificou neste processo de comunicação pacotes de ARN mensageiro (responsável pela transferência de informação do DNA) temporariamente inativos, denominados focos de silenciamento de mensageiros, explicou Graciela Boccaccio, chefe do Laboratório de Biologia Celular do Instituto Leloir.

Com a formação desses pacotes, o ARN mensageiro não pode cumprir sua função, que permite consolidar a comunicação entre neurônios para memória e aprendizagem. Os cientistas também identificaram neste processo a proteína Smaug 1, que, quando bloqueada, produz um defeito sináptico grave e os neurônios não se desenvolvem completamente, de acordo com o estudo.

Esses defeitos são muito similares aos observados em várias doenças neurodegenerativas, disse Boccaccio. Para a pesquisadora, o estudo dá uma luz sobre como funciona a sinapse e pode ajudar a criar novos caminhos para entender doenças como o mal de Alzheimer e a esclerose.

Durante o trabalho, publicado na revista The Journal of Cell Biology, os cientistas analisaram, em roedores, neurônios do hipocampo, região do cérebro associada aos aspectos cognitivos.

com Terra

sexta-feira, 3 de fevereiro de 2012


Alzheimer se propaga pelo cérebro como uma infecção

Estudo feito em ratos mostrou que proteína explode 

e destrói progressivamente as células cerebrais

AFP 02/02/2012 12:50


O mal de Alzheimer se propagaria de uma região a outra do cérebro através dos circuitos cerebrais, segundo pesquisas feitas em ratos nos Estados Unidos e publicadas na quarta-feira (2), que podem abrir caminho para tratamentos para os humanos.
Este estudo, divulgado on-line pela revista PloS One, confirma uma nova hipótese de evolução do Alzheimer, segundo a qual esta doença se desenvolve um pouco como se fosse uma infecção.
Mas neste caso não se trataria de um agente infeccioso, e sim de uma proteína anormal chamada de tau cuja agregação sob a forma de um filamento explode e destrói progressivamente o conjunto das células nervosas ou neurônios.

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Esta descoberta sugere que bloquear este processo cedo pode impedir a propagação desta doença devastadora e incurável.
"Pesquisas anteriores que foram realizadas com IRM (imagens por ressonância magnética) sobre humanos já revelaram este tipo de propagação da doença", ressaltou o médico Scott Small, professor de neurologia da faculdade de medicina da Universidade de Columbia em Nova York, coautor deste estudo.
"Mas estas diferentes pesquisas não permitiam mostrar com certeza que o Alzheimer se propaga diretamente de uma região do cérebro a outra", disse Small em um comunicado.
Para fazê-lo, estes pesquisadores desenvolveram ratos transgênicos portadores do gene que produz uma forma anormal da proteína humana tau no córtex entorrinal, localizado na parte superior do lóbulo temporal do cérebro.
Os cérebros destes ratos foram analisados em diferentes momentos durante um período de 22 meses para estabelecer um mapa da progressão da proteína tau.
Os pesquisadores comprovaram que, à medida que estes ratos envelheciam, a proteína se propagava ao longo de uma passagem anatômica desde o córtex entorrinal, importante para a memória, até o hipocampo, e dali ao neocórtex.
"Esta progressão é muito similar a que nós vemos nos primeiros estágios do mal de Alzheimer entre os humanos", explicou a médica Karen Duff, professora de patologia em psiquiatria na faculdade de medicina da Universidade de Columbia, principal autora desta pesquisa.
Estes estudos também encontraram indicações que permitem pensar que a proteína tau se desloca de um neurônio a outro através das sinapses, tipo de vínculo entre as células cerebrais que elas utilizam para se comunicar entre si.

quinta-feira, 2 de fevereiro de 2012


Água de côco contra Alzheimer!!


É verdade. Estudo científico mostrando que a água de côco apresenta alguns compostos que tem ação semelhante ao estrógeno feminino e que estas substâncias podem reduzir a deposição da proteína beta amilóide e da proteína tau. O alzheimer é caracterizada de forma bem simples pela presença de placas formadas a partir depósito de uma proteína (beta-amilóide), no espaço existente entre os neurônios. Já, os emanharados neurofibrilares são formados pela proteína tau que se deposita no interior dos neurônios.

Tudo com moderação é bem vindo, pois é preciso lembrar que água de côco é fonte de sódio e potássio, portanto pdoe ser preciso um consumo limitado para alguns grupos populacionais. 

Fonte: RADENAHMADA, N.; SALEHA, F.; SAWANGJAROENA, K. et al. Young coconut juice, a potential therapeutic agent that could significantly reduce some pathologies associated with Alzheimer's disease: novel findings. Br J Nutr. 2010 Nov 30:1-8.