Ecologia Médica: Medicamento à base de melatonina pode melhorar a qualidade de vida de portadores de demência

sábado, 1 de outubro de 2011

Ecologia Médica: Medicamento à base de melatonina pode melhorar a qualidade de vida de portadores de demência

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Medicamento à base de melatonina pode melhorar a qualidade de vida de portadores de demência

Um novo estudo, conduzido por médicos da Escócia, quer descobrir se uma droga associada ao sono pode melhorar a qualidade de vida das pessoas com demência.

A informação foi publicada no site do jornal britânico "The Telegraph" nesta segunda-feira.

A empresa de pesquisa médica CPS Research, em Glasgow, está conduzindo um ensaio clínico utilizando um medicamento contendo melatonina, um hormônio que induz ao sono. Os pesquisadores esperam que a substância reduza sintomas associados à demência.

A equipe do projeto "Melatonin in Alzheimer's Disease", pioneiro no mundo, espera recrutar 50 pacientes para o estudo, durante um período de seis meses.  Qualquer paciente diagnosticado com Alzheimer, que esteja em tratamento, pode ser elegível para participar do estudo.

A causa mais comum de demência é a doença de Alzheimer, mas outras condições que afetam o cérebro também podem causar o problema.

Segundo Gordon Crawford, do CPS Research, "a demência é uma condição degenerativa, que afeta a vida de famílias e amigos dos pacientes. Ao reduzir os sintomas da doença, espera-se que tanto os pacientes quanto seus acompanhantes possam desfrutar de uma qualidade de vida melhor".

"Na nossa base para o projeto, investigamos uma versão de liberação lenta do composto natural melatonina. Nossos resultados sugerem que os participantes funcionavam melhor durante o dia - possivelmente por causa de um padrão de qualidade do sono melhor."

"A melatonina não é utilizada no tratamento da demência, mas é registrada na Europa e no Reino Unido para uso em pacientes idosos com dificuldades para dormir. Já foi provado que o hormônio é seguro e isento de efeitos colaterais. Estamos investigando se o uso como um tratamento adicional da demência pode transformar a vida dos pacientes e seus cuidadores."

"Com a ajuda de voluntários da Escócia, nosso objetivo é determinar se a adição de melatonina aos tratamentos atuais pode proporcionar um grande avanço no tratamento da demência."

Para Alan Wade, do CPS Research, "o que sabemos é que os pacientes com Alzheimer não produzem melatonina como pessoas saudáveis. O estudo vai descobrir como a adição de melatonina os afeta."

A droga utilizada no estudo é chamada Circadin.

Fonte: http://www1.folha.uol.com.br/equilibrioesaude/894980-hormonio-do-sono-pode-reduzir-sintomas-da-demencia-diz-estudo.shtml

GINKGO BILOBA

É a mais antiga de todas as árvores vivas do planeta.

A característica antienvelhecimento do ginkgo é a sua capacidade de melhorar a circulação sanguínea. 


Isso é muito importante no caso de pessoas idosas, cujos vasos sanguíneos são normalmente gastos, inflexíveis e obstruídos. Ginkgo pode ajudar a retardar e deter ou até mesmo reverter alguns dos danos cerebrais causados por doenças de Alzheimer.

O principal mecanismo de ação do ginkgo é o aumento da circulação cerebral, o que é muito importante para os pacientes com demência causada por múltiplos infartos cerebrais.

Este tipo de demência é responsável por quase 20% de todos os pacientes que apresentam sintomas semelhantes ao mal de Alzheimer.
Por ser tão benéfico para a irrigação sanguínea do cérebro, ginkgo é usado por muitas pessoas que sofrem de enxaqueca, pois esta está associada ao distúrbio da circulação cerebral.

É eficaz ao retardar a progressão de catarata, uma doença dos olhos que se desenvolve, aos poucos, nos idosos e é uma das principais causas da cegueira.

Medidas simples para evitar Alzheimer

Hábitos que você pode adotar desde jovem e que poderiam evitar três milhões de casos anuais de Alzheimer

 

De acordo com o estudo dos cientistas da Universidade da Califórnia, em São Francisco, a metade dos casos da doença no mundo se devem a falta de medidas de saúde e basta uma redução de 25% nos sete fatores de risco para evitar até 3 milhões de casos. 

Os sete fatores são ligados a estilo de vida: não fumar, ter uma dieta saudável, prevenir o diabetes, controlar a pressão arterial, combater a depressão, fazer mais atividades físicas e aumentar o nível de educação.

Os detalhes da investigação foram divulgados na revista científica The Lancet e apresentados na Conferência Internacional da Associação de Alzheimer, que ocorre em Paris. As causas do mal de Alzheimer, forma mais comum de demência, ainda não são totalmente conhecidas.

Mas, os estudos demonstraram que vários fatores estão ligados à doença, incluindo fatores genéticos, idade e estilo de vida. Pesquisas já realizadas mostraram que vários fatores de risco podem ser modificados para evitar a doença, como por exemplo, doenças cardiovasculares, níveis de atividade física, estímulo mental e dieta. Mas, até o momento, não estava claro até que ponto uma pessoa poderia evitar o Alzheimer modificando algum destes fatores de risco.

Para conseguir esta resposta, os pesquisadores usaram um modelo matemático sobre os riscos do Alzheimer no mundo todo. Com este modelo, os cientistas calcularam a porcentagem global de casos de Alzheimer que poderiam ser atribuídos a diabetes, hipertensão, obesidade, tabagismo, depressão, baixo nível de educação e falta de atividade física. 

Os resultados mostraram que a metade dos casos da doença no mundo parecem ser causados por estes fatores, que estão ligados ao estilo de vida e podem ser modificados.

O fator que parece causar a maior porcentagem de casos da doença, segundo os pesquisadores, é o baixo nível educacional (19%), seguido pelo tabagismo (14%), falta de atividade física (13%), depressão (11%), hipertensão na meia idade (5%), obesidade na meia idade (2%) e diabetes (2%).

Juntos, estes sete fatores de risco contribuem para os 17,2 milhões de casos de Alzheimer no mundo, o que corresponde a 51% dos casos globais da doença.

"Nos surpreendeu descobrir em nosso modelo que os fatores de estilo de vida, como o baixo nível educacional, falta de atividade física e tabagismo parecem contribuir para um número maior de casos de Alzheimer do que as doenças cardiovasculares", disse Deborah Barnes, que liderou o estudo.

"Mas isto sugere que mudanças relativamente simples no estilo de vida podem ter um impacto dramático no número de casos de Alzheimer no decorrer do tempo", acrescentou. A pesquisadora destacou, no entanto, que estes são apenas cálculos matemáticos e serão necessários estudos mais amplos em várias populações para comprovar estes dados. 

Mesmo assim, segundo os pesquisadores, estes cálculos são uma "suposição importante " e qualquer coisa que ajude a evitar a grande carga que esta doença significa para os serviços de saúde é positiva.

CHÁS - Um estudo da Universidade de Newcastle, na Grã-Bretanha, indica que o chá verde pode proteger o cérebro de doenças como o Mal de Alzheimer e outros tipos de demência. 

A pesquisa, divulgada na publicação especializada Phytomedicine, também sugere que o antigo remédio chinês que tem se popularizado no mundo todo também pode ter um papel muito importante na proteção do corpo contra o câncer.

No estudo, os cientistas investigaram se as propriedades benéficas do chá verde, que já tinham sido comprovadas no chá recém-preparado e não digerido, ainda se mantinham ativas uma vez que o chá fosse digerido. 

De acordo com Ed Okello, professor da Escola de Agricultura, Alimento e Desenvolvimento da Universidade de Newcastle e que liderou o estudo, a digestão é um processo vital para conseguir os nutrientes necessários, mas também significa que nem sempre os compostos mais saudáveis dos alimentos serão absorvidos pelo corpo, podendo se perder ou modificar no processo.

"O que foi realmente animador neste estudo é que descobrimos que, quando o chá verde é digerido pelas enzimas do intestino, os compostos químicos resultantes são até mais eficazes contra gatilhos importantes do Alzheimer do que a forma não digerida do chá", disse. 

"Além disso, também descobrimos que os compostos digeridos (do chá verde) tinham propriedades contra o câncer, desacelerando de forma significativa o crescimento de células do tumor que usamos em nossas experiências", acrescentou.

Na pesquisa, a equipe da Universidade de Newcastle trabalhou em conjunto com cientistas da Escócia, que desenvolveram uma tecnologia que simula o sistema digestivo humano. Graças a esta tecnologia, a equipe de Newcastle conseguiu analisar as propriedades protetoras dos produtos da digestão do chá.

Dois compostos já são conhecidos por seu papel importante no desenvolvimento do Alzheimer, o peróxido de hidrogênio e uma proteína conhecida como beta-amilóide. Pesquisas anteriores mostraram que compostos conhecidos como polifenóis, presentes nos chás verde e preto, tem propriedades neuroprotetoras, pois se ligam a compostos tóxicos e protegem as células do cérebro.

Quando ingeridos, os polifenóis são quebrados e produzem uma mistura de compostos. Foram estes compostos que os cientistas de Newcastle testaram. "É uma das razões pela qual temos que ser tão cuidadosos quando fazemos afirmações a respeito dos benefícios para a saúde de vários alimentos e suplementos", disse Okello. "Existem certos compostos químicos que sabemos que são benéficos e podemos identificar alimentos que são ricos nestes compostos, mas o que acontece durante o processo de digestão é crucial para saber se estes alimentos estão mesmo nos fazendo bem", afirmou.

Os cientistas usaram modelos de células de tumor, expondo estas células a várias concentrações de diferentes toxinas e aos compostos do chá verde digerido. "Os compostos químicos digeridos (do chá) protegeram as células (saudáveis), evitando que fossem destruídas pelas toxinas", disse Okello. 

"Também observamos que eles afetaram células cancerosas, desacelerando de forma significativa seu crescimento."

Dr. José Felippe Junior fala sobre Doença

de Alzheimer  
                             
Mal de Alzheimer, um distúrbio silencioso que afeta 10% das pessoas com mais de 65 anos. Buscamos saber mais sobre a doença consultando uma autoridade médica, o professor José de Felippe Júnior que  nos disse que as causas da doença ainda são pouco conhecidas. Sabe-se que os fatores de risco são: histórico familiar de demência, alterações de cromossomos, estresse oxidativo e exposição ao alumínio quando o silício estiver baixo. A doença também é mais comum entre as mulheres e que casos de somente motivo genético são muito raros.


Repórter: Poderia comentar amiúde sobre essa doença? 

.Dr José de Felippe Júnior:  A Doença de Alzheimer está se tornando mais freqüente à medida que aumenta a sobrevida média da população afetando de 5 a 15% das pessoas com idade superior a 65 anos (Katzman - 1986). Com o aumento da idade ocorre um declínio progressivo da função de vários orgãos sendo o mais sensível os neurônios do cérebro.

Repórter: Trata-se de doença hereditária?

Dr. José de Felippe Júnior: Uma pequena proporção de pacientes possuem uma forma geneticamente transmitida por herança autossômica dominante, porém a maioria apresenta a doença de uma forma esporádica e sem relação com a transmissão genética.

Repórter: Quais são os sintomas que a doença apresenta?

Dr. José de Felippe Júnior:   O principal sintoma é a perda progressiva da memória. As alterações patológicas encontradas na doença   envolvem o hipocampus e o neocortex, especialmente dos lobos temporais onde se encontram as lesões características da doença, isto é, as placas neuríticas beta-amiloides e o emaranhado neurofibrilar.

Repórter: Como está o avanço da medicina em relação a Doença de Alzheimer?

Dr. José de Felippe Júnior:  Muito se tem feito em pesquisas e tratamentos, porém até o presente momento não se encontrou a terapêutica definitiva. Entretanto, os autores têm descrito na literatura médica  de bom nível importantes elementos da fisiopatologia desta doença que nos permitem pensar que estamos muito perto de alcançarmos uma estratégia terapêutica eficaz. Para manterem as suas funções as células do nosso organismo devem produzir energia: ATP (trifosfato de adenosina). Sem energia a célula não consegue sintetizar hormônios, enzimas e neurotransmissores como a acetilcolina de capital importância na memória, na concentração e em muitas outras funções cerebrais.

Repórter: Como compensar essa perde de energia?

Dr. José de Felippe Júnior: As duas vias principais de geração de ATP são a glicólise anaeróbia (citoplasma) e a fosforilação oxidativa (mitocondria), sendo esta última 17 vezes mais eficaz na geração de energia. As mitocondrias são as organelas que produzem a maior parte dos ATP necessários para a função normal do neurônio e para a sua sobrevivência. Recentemente vários autores constataram importantes alterações da fosforilação oxidativa em pacientes portadores de doença de Alzheimer. Parker demonstrou deficiência do complexo IV da cadeia respiratória mitocondrial ; Zubenko demonstrou deficiência dos complexos II e III e Sorbi verificou diminuição da enzima piruvato-dehidrogenase no cérebro de pacientes com Alzheimer. O significado destas alterações mitocondriais devem ser interpretadas com cautela porque não sabemos ao certo se elas são a causa ou o efeito da doença. Entretanto, na fase inicial da doença o que predomina no cérebro destes pacientes é uma importante alteração do metabolismo energético ( Duara - 1993). De fato, à medida que a doença progride Mielke observou em estudos seqüenciais com tomografia por emissão de positrons, uma diminuição sistemática da utilização de oxigênio e glicose e Friedland observou um precoce defeito do metabolismo da glicose em regiões dos lobos temporal e parietal que são justamente os locais onde se encontram as placas neuríticas. Muitos pesquisadores encontraram evidências diretas de defeitos da cadeia respiratória mitocondrial na doença de Alzheimer. Preparados mitocondriais de cérebros doentes demonstraram uma redução de 40% na atividade do Complexo I e 53% de redução da atividade do Complexo IV o chamado complexo citocromo oxidase ( Parker-1990 e Parker - 1995 ). Estas reduções de atividade dos componentes da cadeia respiratória mitocondrial são predominantes justamente nas regiões temporais e parietais ( Kish - 1992 , Mutisya - 1994 e Chagnon - 1995 ). Estudos histoquímicos confirmaram o defeito da atividade do complexo IV ( Simonian - 1993). Existem evidências epidemiológicas que sugerem maior incidência de Alzheimer nas mães do que nos pais dos pacientes com Alzheimer , sugerindo o papel da herança materna de mitocondrias com mutação de DNA. ( Edland - 1996).

Repórter: Puxa vida, é complicado a bessa.

Dr. José de Felippe Júnior: E tem mais, a fosfoetanolamina (PEA) e a etanolamina (EA) estão presentes no cérebro normal em grandes quantidades (Perry-1971). Essas aminas estão envolvidas no metabolismo dos fosfolípides e são precursoras da fosfatidiletanolamina e da fosfatidilcolina,  dois dos quatro fosfolípides que compõe a membrana celular (Pocellati -1971 e Corazzi - 1986). Foi demonstrado por vários pesquisadores que a PEA e a EA são liberadas por despolarização em algumas circunstâncias, embora não se saiba qual é o verdadeiro significado fisiológico desta constatação (Wolfsensberger - 1982, Maire - 1984, Corazzi-1986 e Pershak - 1986 ).

Repórter: Como se chegou a essa conclusão?

Dr. José de Felippe Júnior:  Em 10 pacientes com idade média de 76,6 anos com doença de Alzheimer confirmadas neuropatologicamente, foram dosados a fosfoetanolamina e a etanolamina nas regiões de predileção da doença, utilizando-se a cromatografia de alta performance com detecção eletroquímica. Os dados foram comparados com cérebros normais da mesma idade. Os autores constataram que os níveis de fosfoetanolamina se encontravam 64% reduzidos no cortex temporal (área 21 de Brodmann), 48% no cortex frontal (área 9 de Brodmann) e 40% no hipocampus. Estes dados foram estatisticamente significantes quando comparados com cérebros normais da mesma idade. Os níveis de etanolamina se encontravam 33% reduzidos no cortex parietal ( área 3-1-2 de Brodmann) e 12% no cortex occipital (área 17 de Brodmann) porém , esses dados não alcançaram significância estatística (Ellison -1987). As funções precisas da fosfoetanolamina (PEA) e da etanolamina (EA) no tecido nervoso são desconhecidas.

Repórter: Fale-nos sobre os testes em cobaias?

Dr. José de Felippe Júnior: Experiências de laboratório constataram que no coelho a EA entra na retina por transporte ativo (Pu - 1984) ; no pombo ela é liberada por estimulação do nervo óptico (Wolfsensberger - 1982) e no rato é liberada nos núcleos da ponte por estimulação elétrica.(Pershak - 1986).A etanolamina modula respostas ao ácido gama-aminobutírico e à glutamina. em pombos (Wolfsenberger - 1982). No coelho a PEA é liberada do hipocampus após despolarização juntamentecom potássio, glutamato ou metil-aspartato. A liberação de PEA está sempre associada com o aumento da concentração de taurina. A interação entre taurina e PEA foi confirmada quando se mostrou que a taurina exógena e os bloqueadores da recaptação de taurina aumentam os níveis de PEA. O metil-aspartato induz a liberação de taurina e PEA dos locais dendrosomaticos, mas não dos sinaptosomáticos (Lehmann - 1984 e 1985).

Repórter: O senhor  está falando grego, com certeza, para a maioria dos  nossos leitores, mas de uma coisa estou certo, a ciência está conseguindo resultados excelentes para tratar da doença. Qual seria o próximo passo?

Dr. José de Felippe Júnior:   Foi constatado que a EA se converte em PEA no sistema nervoso sob a ação da etanolamina-kinase. No próximo passo, através da via de Kennedy, forma-se a fosfatidiletanolamina, um dos quatro fosfolípides componentes da membrana celular (Pu - 1984). Uma segunda via envolve o cálcio estimulando a incorporação de serina, etanolamina e colina nos fosfolípides endógenos já existentes, em reações que não precisam de ATP (Porcellati - 1971). Lembremos que a colina é uma trimetil-etanolamina que se transforma por acetilação em acetilcolina o principal neurotransmissor envolvido na memória. Recentemente foi descrito na substância branca do cérebro de pacientes com Alzheimer uma redução do conteúdo de mielina (Brun - 1986 e Malone - 1985). No cortex destes pacientes encontra-se aumento de fosfomonoesteres e fosfodiesteres e anormalidades envolvendo o glicerol 3-fosforilcolina.(Barany - 1985, Pettigrew - 1986 e Miatto - 1986) , porém, estas anormalidades não estão associadas com o aumento da atividade da fosfolipase D, que na verdade está diminuída no Alzheimer (Kanfer - 1986). É possível que a PEA e a EA poderiam influenciar vias de controle da produção de colina e de fosfolípides na doença de Alzheimer (Maire - 1984).

Repórter:  Então a carência da fosfoetanolamina (PEA) e a etanolamina (EA) é que provocam a doença? 

Dr. José de Felippe Júnior:  Pesquisadores constataram que a diminuição da PEA e da EA no Alzheimer pode interferir com a eficácia das sinapses e com a função da membrana celular neuronal. Por outro lado a PEA está envolvida com a fosforilação oxidativa mitocondrial. Quantidades ideais de PEA no organismo geram fosfatidiletanolamina e fosfatidilcolina componentes essenciais da membrana celular e mitocondrial. Segundo o trabalho de Ellison, são as regiões do cortex temporal com maiores reduções de PEA e EA, onde ocorrem as maiores alterações patológicas, evidenciando o importante papel destas duas aminas na fisiopatologia do Alzheimer. Outros autores também constataram marcante redução de PEA e EA no cortex temporal (Mann-1985).

Repórter: Qual a conclusão a que se chegou até agora?

Dr. José de Felippe Júnior:   Na doença de Alzheimer as evidências fisiopatológicas apontam para um defeito da fosforilação oxidativa mitocondrial com diminuição da produção de ATP nos locais mais afetados pela doença e também uma diminuição de fosfoetanolamina e etanolamina nestas regiões, substâncias que fazem parte da membrana celular e da membrana mitocondrial e que estão diretamente envolvidas com a produção de ATP via cadeia respiratória mitocondrial.  Atualmente está em andamento trabalho piloto empregando a fosfoetanolamina e medidas nutricionais para aumentar a eficácia da fosforilação oxidativa ( sopa mitocondrial: riboflavina, nicotinamida, coenzimaQ10, vitamina C , vitamina K3, l-carnitina, l-taurina, magnésio ) com resultado parcial muito animador.

Prof. Dr. José de Felipe Junior - Livre-Docente de Clínica Médica - Medicina intensiva  Doutor em Fisiologia - Nutrologo