Alzheimer: Avanços (N. 239 da Série de 599 Blogs do Painel do Coronel Paim)
quinta-feira, 10 de maio de 2012
Droga pode tratar ao mesmo tempo Alzheimer e Parkinson
Publicação: 07/05/2012 18:05 Atualização:
Pesquisadores britânicos descobriram uma droga capaz de tratar, ao mesmo tempo, uma gama de doenças do cérebro, como Alzheimer and mal de Parkinson. Em estudo publicado na revista “Nature”, eles evitaram a morte de células cerebrais em camundongos com doença de príon — proteínas alteradas que se comportam como agentes infecciosos. O mesmo método pode prevenir a morte de células cerebrais em vítimas de outras doenças. A descoberta, ainda em estágio inicial, foi anunciada como fascinante.
Muitas doenças neurodegenerativas são resultado do acúmulo de proteínas deformadas, que são postas em conjunto de forma incorreta. Isso acontece no Alzheimer, mal de Parkinson e doença de Huntington, assim como na doença da vaca louca em humanos.
Pesquisadores da Universidade de Leicester descobriram como o acúmulo dessas proteínas em camundongos com doença de prion resultava na morte de células cerebrais. Eles mostraram que, conforme os níveis de proteína deformada aumentavam no cérebro, as células respondiam tentando desligar a produção de todas as novas proteínas — mesmo truque usado quando as células são infectadas por vírus. Ao parar a produção de proteínas, os vírus param de se espalhar. Mas ao fechar a fábrica por um longo período, as células cerebrais acabam morrendo porque não produzem as proteínas necessárias para o seu funcionamento.
Os pesquisadores então tentaram manipular a chave que desligava a fábrica e, quando evitaram que as células desligassem, evitaram que o cérebro morresse e os camundongos viveram por mais tempo.
A ideia, que ainda não foi testada, é que se esse desligamento protege o cérebro em doença de prion, deve funcionar também em outras doenças com proteínas deformadas.
Da Agência O Globo
Muitas doenças neurodegenerativas são resultado do acúmulo de proteínas deformadas, que são postas em conjunto de forma incorreta. Isso acontece no Alzheimer, mal de Parkinson e doença de Huntington, assim como na doença da vaca louca em humanos.
Pesquisadores da Universidade de Leicester descobriram como o acúmulo dessas proteínas em camundongos com doença de prion resultava na morte de células cerebrais. Eles mostraram que, conforme os níveis de proteína deformada aumentavam no cérebro, as células respondiam tentando desligar a produção de todas as novas proteínas — mesmo truque usado quando as células são infectadas por vírus. Ao parar a produção de proteínas, os vírus param de se espalhar. Mas ao fechar a fábrica por um longo período, as células cerebrais acabam morrendo porque não produzem as proteínas necessárias para o seu funcionamento.
Os pesquisadores então tentaram manipular a chave que desligava a fábrica e, quando evitaram que as células desligassem, evitaram que o cérebro morresse e os camundongos viveram por mais tempo.
A ideia, que ainda não foi testada, é que se esse desligamento protege o cérebro em doença de prion, deve funcionar também em outras doenças com proteínas deformadas.
Da Agência O Globo
sábado, 5 de maio de 2012
Estudo em ratos revela anticorpos do Alzheimer
Redação do DIARIODEPERNAMBUCO.COM.BR
07/03/2012 | 11h07 | Alzheimer
Redação do DIARIODEPERNAMBUCO.COM.BR
07/03/2012 | 11h07 | Alzheimer
Cientistas britânicos descobriram um tipo de anticorpo em ratos que bloqueia uma característica do mal de Alzheimer, com o qual surge uma potencial nova via de tratamento, segundo estudo publicado nesta terça-feira nos Estados Unidos.
Os anticorpos bloqueiam uma proteína chamada Dkk1, que por sua vez detém a formação de placa amiloide no cérebro, fator chave para o avanço da doença, segundo a pesquisa publicada na revista Journal of Neuroscience.
Quando esta placa se acumula, faz com a conexão entre os neurônios, denominada sinapse, que se perca na parte do cérebro conhecida como hipocampo, que se ocupa da aprendizagem e da memória.
"Estas novas descobertas trazem a possibilidade de que identificar esta proteína Dkk1 secretada poderia oferecer um tratamento eficaz para proteger as sinapses contra o efeito tóxido da amiloide-B", explicou a autora principal do estudo, Patricia Salinas, do Departamento de Biologia Celular e Biologia do Desenvolvimento da Universidade College de Londres (UCL).
"É importante destacar que estes resultados trazem a esperança de um tratamento e talvez a prevenção da deterioração cognitiva precoce no mal de Alzheimer", afirmou.
A pesquisa só foi realizada em ratos e mais estudos são necessários para ver se seria relevante continuá-la em humanos.
Estudos anteriores demonstraram que os cérebros de pessoas com Alzheimer, investigados em autópsias, têm níveis mais altos de Dkk1 do que os cérebros normais, mas os cientistas não têm certeza da razão.
O último estudo feito em ratos demonstrou que os animais expostos a anticorpos contra o Dkk1 conseguiam ter mais sinapses do que outros ratos com Alzheimer que não fizeram o tratamento.
A pesquisa foi financiada pelo Instituto de Pesquisas do Alzheimer no Reino Unido (Alzheimer′s Research UK) e pelo Conselho de Pesquisas em Biotecnologia e Ciências Biológicas (BBSRC, sigla em inglês).
O Alzheimer, doença neurológica progressiva, ainda não tem cura e, junto com outras formas de demência, afeta 35 milhões de pessoas em todo o mundo.
Da AFP Paris
Os anticorpos bloqueiam uma proteína chamada Dkk1, que por sua vez detém a formação de placa amiloide no cérebro, fator chave para o avanço da doença, segundo a pesquisa publicada na revista Journal of Neuroscience.
Quando esta placa se acumula, faz com a conexão entre os neurônios, denominada sinapse, que se perca na parte do cérebro conhecida como hipocampo, que se ocupa da aprendizagem e da memória.
"Estas novas descobertas trazem a possibilidade de que identificar esta proteína Dkk1 secretada poderia oferecer um tratamento eficaz para proteger as sinapses contra o efeito tóxido da amiloide-B", explicou a autora principal do estudo, Patricia Salinas, do Departamento de Biologia Celular e Biologia do Desenvolvimento da Universidade College de Londres (UCL).
"É importante destacar que estes resultados trazem a esperança de um tratamento e talvez a prevenção da deterioração cognitiva precoce no mal de Alzheimer", afirmou.
A pesquisa só foi realizada em ratos e mais estudos são necessários para ver se seria relevante continuá-la em humanos.
Estudos anteriores demonstraram que os cérebros de pessoas com Alzheimer, investigados em autópsias, têm níveis mais altos de Dkk1 do que os cérebros normais, mas os cientistas não têm certeza da razão.
O último estudo feito em ratos demonstrou que os animais expostos a anticorpos contra o Dkk1 conseguiam ter mais sinapses do que outros ratos com Alzheimer que não fizeram o tratamento.
A pesquisa foi financiada pelo Instituto de Pesquisas do Alzheimer no Reino Unido (Alzheimer′s Research UK) e pelo Conselho de Pesquisas em Biotecnologia e Ciências Biológicas (BBSRC, sigla em inglês).
O Alzheimer, doença neurológica progressiva, ainda não tem cura e, junto com outras formas de demência, afeta 35 milhões de pessoas em todo o mundo.
Da AFP Paris
domingo, 15 de abril de 2012
Cientistas descobrem mecanismo que ajuda a entender Alzheimer
Segundo estudo argentino, mecanismo é fundamental para a formação, fortalecimento e funcionamento das sinapses, ou seja, os pontos de comunicação entre os neurônios
EFE
Cientistas argentinos descobriram um mecanismo que fornece novos dados sobre o funcionamento da comunicação entre neurônios, o que pode ajudar a compreender doenças como o mal de Alzheimer, informaram à Agência Efe os responsáveis pelo estudo.

Divulgação
Estudiosos também identificaram uma proteína que pode causar defeito sináptico grave nos idosos
Trata-se de um mecanismo fundamental para a formação, fortalecimento e funcionamento das sinapses, ou seja, os pontos de comunicação entre os neurônios, explicou a Agência de Ciência e Técnica do Instituto Leloir, onde a pesquisa foi desenvolvida.
A equipe identificou neste processo de comunicação pacotes de ARN mensageiro (responsável pela transferência de informação do DNA) temporariamente inativos, denominados "focos de silenciamento de mensageiros", explicou Graciela Boccaccio, chefe do Laboratório de Biologia Celular do Instituto Leloir.
Com a formação desses pacotes, o ARN mensageiro não pode cumprir sua função, que permite consolidar a comunicação entre neurônios para memória e aprendizagem.
Os cientistas também identificaram neste processo a proteína Smaug 1, que, quando bloqueada, produz um defeito sináptico grave e os neurônios não se desenvolvem completamente, de acordo com o estudo.
"Esses defeitos são muito similares aos observados em várias doenças neurodegenerativas", disse Boccaccio.
Para a pesquisadora, o estudo dá uma luz sobre como funciona a sinapse e pode ajudar a criar novos caminhos para entender doenças como o mal de Alzheimer e a esclerose.
Durante o trabalho, publicado na revista "The Journal of Cell Biology", os cientistas analisaram, em roedores, neurônios do hipocampo, região do cérebro associada aos aspectos cognitivos.
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sábado, 14 de abril de 2012
Uma pesquisa feita por cientistas americanos afirma que uma proteína produzida pelo corpo em casos de artrite reumatoide pode ajudar a combater o surgimento do Alzheimer.
No estudo, publicado na revista científica Journal of Alzheimer's Research, camundongos que receberam a proteína GM-CSF tiveram desempenho melhor em testes de laboratório envolvendo a memória.
A proteína GM-CSF é uma das substâncias produzidas pelo sistema imunológico em pessoas com artrite reumatoide. Uma versão sintética da proteína já é usada atualmente em tratamentos contra o câncer.
Uma pesquisa já havia identificado que pessoas com artrite reumatoide têm menos tendência a desenvolver o Alzheimer. No entanto, se acreditava que isso acontecia devido ao uso de anti-inflamatórios não-esteroides (AINEs).
'Catadores de lixo'
O novo estudo contesta esta tese. Na pesquisa, os cientistas da University of South Florida usaram camundongos geneticamente alterados, com problemas de memória semelhantes ao dos pacientes com Alzheimer.
Os camundongos receberam tratamento com a proteína. Outros ratos receberam um tratamento com placebo, sem efeito algum.
Ao final de 20 dias de pesquisa, os animais que receberam GM-CSF tiveram desempenho consideravelmente melhor em testes de memória e aprendizagem. Camundongos que receberam o placebo não tiveram mudança no seu desempenho.
Os pesquisadores acreditam que a proteína ajuda a formar células especiais - chamadas de microglias - no sangue ao redor do cérebro. Estas células seriam responsáveis pelo combate a placas comumente encontradas em pessoas com Alzheimer.
As microglias funcionam como "catadores de lixo", indo a áreas inflamadas ou danificadas e retirando todas as substâncias tóxicas.
Os cérebros dos camundongos tratados com a proteína GM-CSF tiveram 50% a menos de beta-amiloide, uma substância que forma as placas características do Alzheimer.
Os pesquisadores também observaram um aumento nas conexões das células nervosas do cérebro nos camundongos tratados com GM-CSF, o que poderia explicar o bom desempenho deles nos testes.
Testes com pessoas
O pesquisador Huntington Potter, que liderou a pesquisa, afirma que as conclusões do estudo trazem uma "explicação convincente" sobre por que pessoas com artrite reumatóide têm risco menor de desenvolver Alzheimer.
A leukine, uma versão sintética da proteína usada atualmente em tratamentos contra o câncer, já foi aprovada pela autoridade de saúde americana. Os cientistas defendem agora que a substância seja testada também contra o Alzheimer.
"Nosso estudo e o histórico seguro do remédio sugerem que a leukine deveria ser usada em testes em pessoas como tratamento potencial contra o Alzheimer", afirma Potter.
Especialistas britânicos, que também estudam a doença, afirmam que a experiência é "um passo importante" na pesquisa sobre Alzheimer. No entanto, eles afirmam que é preciso testar se o método funciona em pessoas.
"Resultados positivos em camundongos são o primeiro passo importante em qualquer tratamento novo. É animador ver que a equipe já está planejando o próximo passo crucial, que é o teste com pessoas", afirmou Simon Ridley, diretor de pesquisa da fundação britânica Alzheimer's Research Trust.
Para Susanne Sorensen, da Sociedade de Alzheimer da Grã-Bretanha, o estudo pode ajudar a responder algumas questões que há muito tempo intrigam os cientistas.
sexta-feira, 6 de abril de 2012
Princípio da Enfermagem Sistêmica, da Teoria Sistêmica Ecológica Cibernética de Enfermagem, de Rosalda Paim
(Do livro "Teoria Sistêmico-Ecológica - Uma Visão Holística da Enfermagem" - 2a. Edição - CEL Informática - Editoração - Ano 2000)
Princípio da Enfermagem Sistêmica
A Teoria dos Sistemas Gerais, cuja postulação é a existência de um Universo inter relacionado, constituído pela organização sistêmica dos seres brutos (sistema físico), dos seres vivos (sistema biológico), dos instrumentos (sistema tecnológico) e, das associações humanas (sistema social), corresponde ao alicerce fundamental da Enfermagem Sistêmica.
Princípio da Enfermagem Sistêmica
A Teoria dos Sistemas Gerais, cuja postulação é a existência de um Universo inter relacionado, constituído pela organização sistêmica dos seres brutos (sistema físico), dos seres vivos (sistema biológico), dos instrumentos (sistema tecnológico) e, das associações humanas (sistema social), corresponde ao alicerce fundamental da Enfermagem Sistêmica.
Corolário
- Sistema de Enfermagem – Neste Universo interrelacionado, em que a sociedade, dia a dia, se torna mais estruturada como sistema, o Setor de Enfermagem deve ser designado e estudado sob a formasistêmica (como subsistema do setor de Saúde e sub-subsistema do setor Social).
A enfermagem constitui um subsistema do sistema industrial terciário (prestação de serviços), cujo produto final é o cuidado de enfermagem.
O subsistema de enfermagem representa o principal elo entre o homem (família, comunidade, sociedade) e o sistema de saúde.
O "telos" do sistema de enfermagem coincide com o do paciente (cliente) e com o do sistema de saúde, ou seja, "permitir que os indivíduos de uma sociedade mantenham, durante o maior tempo possível, o mais alto nível de saúde e felicidade, permissível pelo seu potencial genético e condições ambientais".
Para atingir seu "telos", a enfermagem exerce as ações de enfermagem, que consistem na transferência de negentropia do enfermeiro para o cliente e/ou ambiente ou .para um e/ou outro, com o objetivo de diminuir ou eliminar suas condições entrópicas.
Sistema de enfermagem é o agregado dos serviços de enfermagem integrantes de todas as instituições que prestam serviços e distribuem bens de saúde, na área considerada.
Entre os aparelhos prestadores de assistência (cuidados) de enfermagem podemos citar os Departamentos, Divisões, Serviços ou Seções de enfermagem dos Ministérios, Secretarias Estaduais ou Municipais de Saúde, Hospitais, Centros ou Postos de Saúde, que constituem subsistemas do sistema de saúde.
Todos os direitos reservados aos autores
copyright Ó by Rosalda C.N. Paim
sábado, 24 de março de 2012
Os anticorpos bloqueiam uma proteína chamada Dkk1, que por sua vez detém a formação de placa amiloide no cérebro, fator chave para o avanço da doença, segundo a pesquisa publicada na revista Journal of Neuroscience.
Quando esta placa se acumula, faz com a conexão entre os neurônios, denominada sinapse, que se perca na parte do cérebro conhecida como hipocampo, que se ocupa da aprendizagem e da memória.
"Estas novas descobertas trazem a possibilidade de que identificar esta proteína Dkk1 secretada poderia oferecer um tratamento eficaz para proteger as sinapses contra o efeito tóxido da amiloide-B", explicou a autora principal do estudo, Patricia Salinas, do Departamento de Biologia Celular e Biologia do Desenvolvimento da Universidade College de Londres (UCL).
"É importante destacar que estes resultados trazem a esperança de um tratamento e talvez a prevenção da deterioração cognitiva precoce no mal de Alzheimer", afirmou.
A pesquisa só foi realizada em ratos e mais estudos são necessários para ver se seria revelante continuá-la em humanos.
Estudos anteriores demonstraram que os cérebros de pessoas com Alzheimer, investigados em autópsias, têm níveis mais altos de Dkk1 do que os cérebros normais, mas os cientistas não têm certeza da razão.
O último estudo feito em ratos demonstrou que os animais expostos a anticorpos contra o Dkk1 conseguiam ter mais sinapses do que outros ratos com Alzheimer que não fizeram o tratamento.
A pesquisa foi financiada pelo Instituto de Pesquisas do Alzheimer no Reino Unido (Alzheimer's Research UK) e pelo Conselho de Pesquisas em Biotecnologia e Ciências Biológicas (BBSRC, sigla em inglês).
O Alzheimer, doença neurológica progressiva, ainda não tem cura e, junto com outras formas de demência, afeta 35 milhões de pessoas em todo o mundo.





