quarta-feira, 29 de dezembro de 2010
quarta-feira, 22 de dezembro de 2010
Cientistas dizem ter criado teste para diagnóstico precoce de Alzheimer (Postado por Erick Oliveira)
Cientistas britânicos dizem ter encontrado uma maneira de diagnosticar o mal de Alzheimer anos antes dos primeiros sintomas.
Um exame de punção lombar combinado a uma ressonância magnética do cérebro poderiam identificar pacientes com os primeiros sinais de demência, segundo os pesquisadores.
Atualmente não há cura ou um exame único para detectar a doença, que afeta mais de vinte milhões de pessoas ao redor do mundo.
Os cientistas esperam que um diagnóstico precoce possa ser usado para selecionar pacientes para testar novos remédios e tratamentos contra a doença.
Encolhimento do cérebro
Apesar de haver muitos possíveis remédios e vacinas contra Alzheimer em fase de testes, é difícil aferir quão eficazes eles são porque frequentemente a demência só é diagnosticada quando já está em estágio mais
avançado.
Jonathan Schott e a equipe do Instituto de Neurologia da University College London desenvolveram um método que permitiria fazer o diagnóstico nos primeiros estágios da Síndrome de Alzheimer, o tipo mais comum de demência.
Os exames checam duas coisas: o encolhimento do cérebro e a presença de níveis baixos de uma proteína, a amiloide, no líquido cérebro-espinhal.
Especialistas já sabem que em pacientes afetados pela síndrome há perda de volume no cérebro e um acúmulo incomum de amiloide no cérebro, o que significa menos amiloide no líquido cérebro-espinhal.
Voluntários
A equipe de cientistas decidiu então fazer os exames de punção lombar e ressonância do cérebro em 105 voluntários saudáveis.
Os resultados, publicados na revista científica Annals of Neurology, revelaram que os cérebros dos indivíduos com baixos níveis de amiloide no líquido cérebro-espinhal (38%) encolhiam duas vezes mais rápido que os cérebros dos demais.
Eles também tinham cinco vezes mais chances de possuir o gene de risco APOE4 e de ter níveis altos de outra proteína, chamada tau, que costuma ser associada a Alzheimer.
Apesar de ainda ser muito cedo para qualquer dos voluntários desenvolver a síndrome, os pesquisadores acreditam que suas suspeitas serão confirmadas no futuro.
Isso poderia permitir que os médicos verifiquem que drogas podem ser eficientes em impedir ou adiar o aparecimento dos sintomas de demência.
'Estamos de mãos atadas por nossa incapacidade de detectar Alzheimer com precisão, mas essas descobertas podem ser fundamentais', disse Rebecca Wood, do Alzheimer's Research Trust, organização que financiou a pesquisa.
'Sabemos que os tratamentos para muitas doenças são mais bem sucedidos se realizados cedo e isso também pode valer para Alzheimer.'
Um exame de punção lombar combinado a uma ressonância magnética do cérebro poderiam identificar pacientes com os primeiros sinais de demência, segundo os pesquisadores.
Atualmente não há cura ou um exame único para detectar a doença, que afeta mais de vinte milhões de pessoas ao redor do mundo.
Os cientistas esperam que um diagnóstico precoce possa ser usado para selecionar pacientes para testar novos remédios e tratamentos contra a doença.
Encolhimento do cérebro
Apesar de haver muitos possíveis remédios e vacinas contra Alzheimer em fase de testes, é difícil aferir quão eficazes eles são porque frequentemente a demência só é diagnosticada quando já está em estágio mais
avançado.
Jonathan Schott e a equipe do Instituto de Neurologia da University College London desenvolveram um método que permitiria fazer o diagnóstico nos primeiros estágios da Síndrome de Alzheimer, o tipo mais comum de demência.
Os exames checam duas coisas: o encolhimento do cérebro e a presença de níveis baixos de uma proteína, a amiloide, no líquido cérebro-espinhal.
Especialistas já sabem que em pacientes afetados pela síndrome há perda de volume no cérebro e um acúmulo incomum de amiloide no cérebro, o que significa menos amiloide no líquido cérebro-espinhal.
Voluntários
A equipe de cientistas decidiu então fazer os exames de punção lombar e ressonância do cérebro em 105 voluntários saudáveis.
Os resultados, publicados na revista científica Annals of Neurology, revelaram que os cérebros dos indivíduos com baixos níveis de amiloide no líquido cérebro-espinhal (38%) encolhiam duas vezes mais rápido que os cérebros dos demais.
Eles também tinham cinco vezes mais chances de possuir o gene de risco APOE4 e de ter níveis altos de outra proteína, chamada tau, que costuma ser associada a Alzheimer.
Apesar de ainda ser muito cedo para qualquer dos voluntários desenvolver a síndrome, os pesquisadores acreditam que suas suspeitas serão confirmadas no futuro.
Isso poderia permitir que os médicos verifiquem que drogas podem ser eficientes em impedir ou adiar o aparecimento dos sintomas de demência.
'Estamos de mãos atadas por nossa incapacidade de detectar Alzheimer com precisão, mas essas descobertas podem ser fundamentais', disse Rebecca Wood, do Alzheimer's Research Trust, organização que financiou a pesquisa.
'Sabemos que os tratamentos para muitas doenças são mais bem sucedidos se realizados cedo e isso também pode valer para Alzheimer.'
sábado, 18 de dezembro de 2010
Proteína ajuda a restaurar a memória de camundongos com Alzheimer
14/12/2010
Da Agência Fapesp
Um grupo de pesquisadores do Centro em Ciência da Saúde na Universidade do Texas, nos Estados Unidos, conseguiu restaurar a memória e a capacidade de aprendizagem em um modelo animal da doença de Alzheimer.
No estudo, a recuperação foi verificada em camundongos que tiveram aumentada a quantidade de uma proteína chamada CBP. Segundo os autores, trata-se da primeira demonstração de que a CBP, que libera a produção de outras proteínas essenciais para a formação de memórias, pode reverter consequências da doença hoje incurável.
Os resultados da pesquisa serão publicados esta semana no site e em breve na edição impressa da revista Proceedings of the National Academy of Sciences.
De acordo com os cientistas, o estudo aponta para um novo caminho para o desenvolvimento de terapias para Alzheimer, forma mais comum de demência que afeta mais de 25 milhões de pessoas no mundo.
Em pacientes com a doença, o acúmulo da proteína beta-amiloide bloqueia a formação de memória ao destruir as sinapses, regiões em que os neurônios compartilham informações. Outra proteína, a tau, forma emanharados neurofibrilares que se depositam no interior dos neurônios.
Aumentar a quantidade de CBP não altera a fisiologia da beta-amiloide ou da tau, mas atua em um mecanismo de recuperação diferente, ao restaurar a atividade da proteína CREB e elevar os níveis de outra proteína, chamada BDNF.
“A CBP pode funcionar como um efeito dominó entre as proteínas que transportam sinais das sinapses aos núcleos dos neurônios. Levar informação aos núcleos é necessário para a formação de memórias de longo prazo”, disse Salvatore Oddo, um dos autores do estudo.
O grupo produziu geneticamente um vírus capaz de levar a CBP ao hipocampo, região no cérebro fundamental para a consolidação de memórias e para a aprendizagem.
Aos seis meses de idade, quando a entrega da CBP foi realizada, os camundongos modificados geneticamente estavam com perdas cognitivas semelhantes às verificadas no Alzheimer.
Os animais foram avaliados em um labirinto, onde tinham que lembrar a localização de uma plataforma de saída. Camundongos tratados com CBP foram comparados com outros que receberam apenas placebo e com um terceiro grupo, de animais normais.
A eficiência em escapar do labirinto foi usada como sinal de formação de memória e de aprendizagem. No modelo com Alzheimer, o rendimento do grupo com CPB foi idêntico ao observado nos animais normais, sem a doença, e muito superior ao grupo que recebeu placebo.
O artigo cAMP-response element binding protein binding protein gene transfer increases brain-derived neurotrophic factor levels and ameliorates learning and memory deficits in a mouse model of Alzheimer's disease (10.1073/pnas.1012851108), de Salvatore Oddo e outros, poderá ser lido em breve por assinantes da PNAS em www.pnas.org.
No estudo, a recuperação foi verificada em camundongos que tiveram aumentada a quantidade de uma proteína chamada CBP. Segundo os autores, trata-se da primeira demonstração de que a CBP, que libera a produção de outras proteínas essenciais para a formação de memórias, pode reverter consequências da doença hoje incurável.
Os resultados da pesquisa serão publicados esta semana no site e em breve na edição impressa da revista Proceedings of the National Academy of Sciences.
De acordo com os cientistas, o estudo aponta para um novo caminho para o desenvolvimento de terapias para Alzheimer, forma mais comum de demência que afeta mais de 25 milhões de pessoas no mundo.
Em pacientes com a doença, o acúmulo da proteína beta-amiloide bloqueia a formação de memória ao destruir as sinapses, regiões em que os neurônios compartilham informações. Outra proteína, a tau, forma emanharados neurofibrilares que se depositam no interior dos neurônios.
Aumentar a quantidade de CBP não altera a fisiologia da beta-amiloide ou da tau, mas atua em um mecanismo de recuperação diferente, ao restaurar a atividade da proteína CREB e elevar os níveis de outra proteína, chamada BDNF.
“A CBP pode funcionar como um efeito dominó entre as proteínas que transportam sinais das sinapses aos núcleos dos neurônios. Levar informação aos núcleos é necessário para a formação de memórias de longo prazo”, disse Salvatore Oddo, um dos autores do estudo.
O grupo produziu geneticamente um vírus capaz de levar a CBP ao hipocampo, região no cérebro fundamental para a consolidação de memórias e para a aprendizagem.
Aos seis meses de idade, quando a entrega da CBP foi realizada, os camundongos modificados geneticamente estavam com perdas cognitivas semelhantes às verificadas no Alzheimer.
Os animais foram avaliados em um labirinto, onde tinham que lembrar a localização de uma plataforma de saída. Camundongos tratados com CBP foram comparados com outros que receberam apenas placebo e com um terceiro grupo, de animais normais.
A eficiência em escapar do labirinto foi usada como sinal de formação de memória e de aprendizagem. No modelo com Alzheimer, o rendimento do grupo com CPB foi idêntico ao observado nos animais normais, sem a doença, e muito superior ao grupo que recebeu placebo.
O artigo cAMP-response element binding protein binding protein gene transfer increases brain-derived neurotrophic factor levels and ameliorates learning and memory deficits in a mouse model of Alzheimer's disease (10.1073/pnas.1012851108), de Salvatore Oddo e outros, poderá ser lido em breve por assinantes da PNAS em www.pnas.org.
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