Fonte: REVISTA ÉPOCA
Por que um antialérgico dos anos 80 é a nova esperança no combate à progressão da doença
marcela buscato
O remédio Dimebon é um velho conhecido da indústria farmacêutica. Aprovado na Rússia em 1983 para combater reações alérgicas, foi usado até o início dos anos 90, quando deixou de ser fabricado em razão da concorrência de medicamentos mais modernos. Hoje, não é possível encontrar a droga em nenhum país. Talvez por pouco tempo. O Dimebon ensaia um retorno triunfal. Um estudo divulgado no Lancet, uma importante publicação na área médica, sugere que o antigo remédio russo pode retardar a progressão do mal de Alzheimer.
"Se esses benefícios forem comprovados, o Dimebon será a primeira droga a agir diretamente nas causas da doença, e não só nos sintomas", afirma o neurologista Renato Anghinah, professor da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo. O Alzheimer, doença que afeta 18 milhões de pessoas no mundo (1 milhão só no Brasil), é a principal causa de demência.
De forma progressiva, destrói os neurônios e apaga as memórias, a identidade e a personalidade dos doentes. Pode transformar uma pessoa afável em teimosa e agressiva. Faz a capacidade intelectual do doente minguar à medida que avança. Primeiro são os lapsos de memória: a pessoa perde objetos guardados nos lugares de sempre. Aprender informações novas se torna um desafio. Logo as palavras começam a faltar, o paciente alterna momentos de lucidez com confusão e não consegue fazer atividades rotineiras sozinho.
A indicação do Dimebon para tratar o Alzheimer ainda está em fase de pesquisa. Mas o remédio já é o centro de um acordo entre a Pfizer, um dos gigantes da área farmacêutica, e a Medivation, a empresa americana de biotecnologia que descobriu o novo potencial do Dimebon. Por US$ 725 milhões, a Pfizer poderá ajudar nos últimos estudos com a droga e levará parte dos lucros com a venda do remédio.
A expectativa é que o Dimebon evite a morte de neurônios saudáveis pela doença
A aposta de uma grande empresa farmacêutica contribuiu para aumentar a expectativa em torno de um possível novo tratamento para a doença. Famílias de pacientes brasileiros entraram na corrida pelo Dimebon. Mesmo sem sair do país, tentaram ir direto à fonte. Recorreram a conhecidos que moravam na Rússia, onde o remédio era vendido. Pediram ajuda a amigos dos conhecidos. Mesmo assim não conseguiram o remédio. Foram produzidos alguns poucos quilos do Dimebon - exclusivamente para os testes em andamento.
Por enquanto, o único estudo publicado, sob patrocínio da Medivation, sugere que o Dimebon poderia estabilizar os sintomas da doença - assim como já fazem as outras quatro drogas disponíveis no mercado para tratar o Alzheimer. Na pesquisa, os voluntários que tomaram 20 miligramas da droga, três vezes ao dia, tiveram uma melhora na memória, no raciocínio, no comportamento e na habilidade de desempenhar atividades diárias. Os pacientes medicados com comprimidos sem efeito clínico (placebo) pioraram.
Para medir quanto o desempenho dos pacientes havia melhorado, os pesquisadores usaram uma escala que leva em consideração a capacidade de uma pessoa se lembrar imediatamente de palavras, atender a comandos e compreender novas informações. O Dimebon parece ter sido mais benéfico num grupo específico, dos pacientes que estavam no estágio inicial da doença. Depois de 18 meses de tratamento, esses voluntários apresentaram uma diferença de quase dez pontos em relação ao grupo que tomou placebo. Mas, quando considerada a melhora de todos os voluntários da pesquisa, os pacientes que tomaram Dimebon por seis meses tiveram, na média, uma nota quatro pontos mais alta que os voluntários que consumiram o placebo. É uma melhora considerável. Mas não tão distante da obtida com drogas que já existem no mercado. Elas conseguem uma melhora entre dois e três pontos.
O que explica, então, tamanho entusiasmo em torno do Dimebon? A vantagem do remédio parece ser sua capacidade de manter os sintomas estáveis por mais tempo. Enquanto as drogas já aprovadas impedem o agravamento dos sintomas durante um ano, em média, o Dimebon conseguiria impedir o avanço por 18 meses - período em que os pesquisadores estudaram sua ação. Esse resultado seria reflexo de uma diferença importante do Dimebon em relação às drogas atuais para tratar o Alzheimer. Os medicamentos já disponíveis agem em sistemas do cérebro que conseguem melhorar a memória, o pensamento e o comportamento dos pacientes. Atuam apenas sobre os sintomas. Já o Dimebon, além desses efeitos, conseguiria agir nas causas da doença. E, por isso, impediria sua progressão.
Esse efeito seria possível porque o Dimebon parece ser capaz de proteger os neurônios saudáveis da destruição impingida pela doença. Ele impediria que os neurônios fossem mortos pela proteína betaamilóide, que se acredita estar relacionada à ocorrência do Alzheimer. "O Dimebon bloqueia os poros anormais de um componente das células que funciona como uma fábrica de energia para elas", afirma Rachelle Doody, autora principal do estudo publicado no Lancet e conselheira científica da Medivation. A proteína não conseguiria entrar nessas fábricas de energia e não mataria os neurônios.
Como o Alzheimer afeta o cérebro
A doença destrói os neurônios e afeta os circuitos cerebrais da aprendizagem e da memória
AS CAUSAS DA DOENÇA
Os pesquisadores acreditam que a proteína betaamilóide esteja relacionada à doença. Ela envolve os neurônios, criando placas que destroem partes do cérebro. Uma mudança química em outra proteína, a tau, também estaria ligada ao Alzheimer. Ela faz com que os microtúbulos por onde circulam os nutrientes dentro do neurônio se enovelem. Com isso, a célula morre
Apesar de os primeiros resultados serem promissores, ainda é cedo para considerar o remédio russo como um freio para o Alzheimer. "Eles sugerem claramente que o Dimebon está agindo sobre os sintomas da doença, o que não significa que ele também esteja protegendo os neurônios", diz o neurologista Eduardo Mutarelli, do Hospital Sírio-Libanês, em São Paulo. "Esse efeito precisa ser comprovado."
O estudo publicado há três meses foi considerado bem-feito pelos especialistas, mas só ele não reúne evidências suficientes para atestar os benefícios do Dimebon. A pesquisa foi feita com um grupo pequeno - 183 pessoas - e com características peculiares. A idade média, 68 anos, é inferior à tipicamente usada por pesquisadores em estudos sobre a doença. E o fato de todos os voluntários serem russos também poderia provocar uma distorção nos resultados. Os remédios empregados no tratamento do Alzheimer ainda não são muito consumidos no país porque são caros. Por isso, é possível que qualquer medicação surtisse um efeito notável no grupo. "Outras pesquisas são necessárias para comprovar que os resultados obtidos podem ser replicados em qualquer paciente", diz o neurologista Paulo Caramelli, professor da Faculdade de Medicina da Universidade Federal de Minas Gerais.
O estudo para confirmar os benefícios do Dimebon em um número maior de pacientes já está em andamento. Conta com 525 pessoas, de várias nacionalidades. Há voluntários da Europa, da América do Sul e dos Estados Unidos. Se a eficácia for comprovada, a Pfizer e a Medivation esperam pedir em 2010 a aprovação para vender o Dimebon no mercado americano. O remédio estaria nas farmácias dos Estados Unidos a partir de 2011, não se sabe se com o mesmo nome ou com um novo.
Nesse cenário, o Dimebon chegaria ao mercado sem a comprovação do benefício que causou maior entusiasmo: seu efeito protetor sobre os neurônios e seu conseqüente potencial para retardar o avanço da doença. "Para isso, precisaríamos fazer um estudo com duração de 18 meses, e não de seis meses, como o que está em andamento", afirma a endocrinologista Lynn Seely, diretora-médica da Medivation. "Consideramos que para os pacientes o mais importante é ter o medicamento no mercado logo", diz Lynn. "Para eles, não importa como o remédio funciona."
Faltam pesquisas que comprovem os benefícios do Dimebon
num grande número de pacientes
O fato de o Dimebon ter sido desenvolvido a princípio com outra finalidade - controlar reações alérgicas - ajudou a ganhar tempo. Não foi necessário fazer novamente testes em animais para verificar os perigos que a medicação poderia oferecer. O remédio já havia passado por essas etapas quando foi aprovado.
Por essa economia de tempo e dinheiro, pesquisadores como o alemão Peer Bork, do Laboratório Europeu de Biologia Molecular, afirmam que as bulas de drogas já aprovadas são um novo campo a ser explorado pela indústria farmacêutica. Não foram poucos os remédios descobertos dessa maneira. Uma das drogas já usadas no tratamento do Alzheimer, a memantina, também foi desenvolvida para outro uso: controlar o mal de Parkinson, que causa tremores e rigidez muscular.
O próprio Bork descobriu 13 novos usos para drogas antigas ao reavaliar 20 medicamentos. Constatou, inclusive, que um remédio usado em casos de Alzheimer, o donepezil, poderia tratar pacientes depressivos. "O problema é que geralmente as empresas têm boas patentes sobre as drogas e acabam desencorajando pesquisas para descobrir novas indicações", diz.
Apesar das dúvidas que ainda cercam o Dimebon, drogas com um princípio de ação similar ao seu parecem ser o futuro do tratamento do Alzheimer. Pelo menos, foi nesse tipo de medicação - que atua nos mecanismos iniciais da doença - que as grandes empresas farmacêuticas centraram seus esforços. A irlandesa Elan e a americana Wyeth iniciaram a última etapa de testes do anticorpo bapineuzumab, que conseguiria se ligar às placas da proteína betaamilóide e "limpar" o cérebro. Os resultados das pesquisas já concluídas, porém, deixaram dúvidas. Em um grupo de pacientes, o anticorpo não causou nenhuma melhora nos sintomas. A Eli Lilly está na segunda etapa dos estudos clínicos de seu anticorpo. E também já teria começado a última fase de pesquisa de uma medicação que impede a formação da proteína betaamilóide. Um laboratório menor, o TauRx Therapeutics, de Cingapura, investe na droga Rember. Ela conseguiria dissolver a proteína tau, que também estaria ligada ao Alzheimer, porque destrói os microtúbulos por onde circulam nutrientes para os neurônios.
Assim como o Dimebon, o Rember é conhecido por outros usos. Popularmente chamado de azul de metileno, é usado como corante. Agora, está na segunda etapa de pesquisas para provar sua ação contra o Alzheimer. Não deixa de ser irônico que em um tempo de modernas técnicas de bioengenharia e diante do potencial das células-tronco, capazes de reconstruir qualquer tecido do organismo, drogas de décadas atrás despontem como o que há de melhor na guerra contra o Alzheimer. As famílias, tão carentes de recursos eficazes, esperam que os estudos sejam acelerados. É uma luta contra o tempo.
A nova promessa
O Dimebon está nas últimas fases de teste com pacientes. Sua chegada às farmácias dos Estados Unidos está prevista para 2011
O QUE É
O Dimebon era usado na Rússia para tratar alergias até os anos 90. Estudos feitos em ratos sugeriram que ele melhoraria o aprendizado e a memória. Por isso, passou a ser estudado para o tratamento de Alzheimer
O QUE FAZ
Seria o primeiro medicamento capaz de proteger os neurônios e retardar a progressão da doença. Em um teste, o desempenho dos pacientes foi igual ou superior ao observado antes do tratamento
COMO FUNCIONA
O mecanismo de ação ainda não foi desvendado. Combinaria a ação das drogas que já existem para tratar a doença e que melhoram os sintomas. Além disso, protegeria a fábrica de energia das células, evitando a morte dos neurônios
Uma velha droga, uma nova função
Outros exemplos de remédios antigos que ganharam novos usos
VIAGRA
A Pfizer testava a droga para tratar pressão alta e angina (dor no peito causada pelo estreitamento dos vasos que irrigam o coração). Os pesquisadores notaram que os voluntários tinham ereções. Virou um sucesso no tratamento da impotência
ASPIRINA
Os efeitos analgésicos do ácido acetilsalicílico são conhecidos desde antes de Cristo - naquela época, o princípio ativo era obtido em folhas de salgueiro. Sua ação só foi explicada nos anos 70. Passou a ser indicado para evitar a recorrência de infartos
AZT
Era estudado desde a década de 1960 para combater células cancerígenas. Mas se tornou, em 1987, o primeiro medicamento contra a AIDS. Seu efeito ajudaria a inibir a multiplicação do vírus HIV no organismo
MEMANTINA
É a única droga recomendada para as fases mais graves do Alzheimer. Ajudaria a manter as funções cognitivas por mais tempo porque diminui os níveis de uma substância que intoxica os neurônios. Já era usado desde os anos 80 para tratar o mal de Parkinson
AMANTADINA
É usada para prevenir infecções respiratórias causadas pelo vírus influenza A, que contamina animais e raramente o homem. Em 1969, foi descoberto seu potencial para tratar os sintomas do Parkinson, diminuindo a rigidez muscular e os tremores
domingo, 2 de novembro de 2008
terça-feira, 23 de setembro de 2008
Doença de Alzheimer
22 de Agosto de 2008
Novidade no tratamento da Doença de Alzheimer
Substância em estudo poderá representar um avanço na tentativa de retardar a progressão dessa doença fatal
A indústria farmacêutica Eli Lilly acaba de anunciar dados de um estudo de fase II com a molécula LY2062430, um anticorpo monoclonal anti beta-amilóide, que está sendo desenvolvido para o tratamento da doença de Alzheimer de gravidade leve a moderada. Os resultados da pesquisa foram apresentados durante a Conferência Internacional da Associação de Alzheimer 2008 (ICAD - Alzheimer's Association's 2008 International Conference on Alzheimer's Disease), em Chicago, nos Estados Unidos.
Pesquisadores desse estudo, controlado e randomizado, avaliaram a segurança e a tolerabilidade do LY2062430, administrado por via intravenosa, em pacientes com doença de Alzheimer e em voluntários saudáveis durante doze semanas. Como as concentrações de beta-amilóide detectadas no sangue e no líquido cefalorraquidiano estavam mais elevadas, esses e outros dados observados sugerem que, ao ligar-se às proteínas beta-amilóides solúveis, o LY2062430 pode começar a dissolver as placas amilóides presentes no cérebro do portador da doença.
O LY2062430 foi bem tolerado pelo organismo, não havendo evidências de inflamação cerebral, sangramento ou quaisquer outros efeitos colaterais decorrentes do tratamento. Não houve alterações dos scores cognitivos dos pacientes e nem alterações dos níveis de placa beta-amilóide, conforme
observado com o marcador nas tomografias por emissão de fótons. Foi constatado um aumento de dois outros tipos de proteína beta-amilóide, que se imaginava presente somente em placas amilóides, também no sangue e líquido cefalorraquidiano dos participantes. Acredita-se que o líquido cefalorraquidiano, que banha o cérebro e a medula espinal, possa ser utilizado como biomarcador, fornecendo importantes dados adicionais, além daqueles obtidos através do sangue. As placas amilóides, principal determinante patológico da doença de Alzheimer, são compostas principalmente por agregados de proteínas beta-amilóides. Essas placas ou outros tipos de proteínas beta-amilóides são responsáveis pela desorganização das funções normais das células nervosas cerebrais, levando à demência que caracteriza esse mal degenerativo.
Esses achados correspondentes ao biomarcador sugerem que um tratamento com LY2062430 por um prazo mais longo poderia retardar a progressão da doença. Portanto, justificando estudos adicionais com o LY2064230.
Os pesquisadores ministraram placebo ou doses variadas do LY2062430 a 52 pacientes com doença de Alzheimer leve a moderada: 100 mg ou 400 mg uma vez por semana, ou 100 mg ou 400 mg a cada quatro semanas. A gravidade dos sintomas da doença também foi avaliada. Além disso, cada um dos 16 voluntários recebeu uma dose única de 100 mg do LY2062430 ou de placebo. Todos os participantes do estudo foram submetidos a exame de ressonância magnética e avaliação do líquido cefalorraquidiano. Foi realizado um sub-estudo envolvendo 24 pacientes e 13 voluntários, que foram submetidos a tomografia por emissão de fótons, utilizando um marcador experimental para avaliar os níveis de placa beta-amilóide no cérebro.
Segundo Eric Siemers, diretor médico do Setor de Pesquisas do Alzheimer da Lilly, "essa doença é complexa e há uma real carência por tratamentos que possam retardar sua progressão. Em função disso e pelos resultados obtidos no estudo de fase II, em 2009, daremos início ao estudo central de fase III com LY2062430".
A Lilly também está cadastrando pacientes para participar do estudo de Fase III denominado IDENTITY, que investiga o tratamento com LY450139, um inibidor da gama-secretase em fase de investigação que, acredita-se, retarde a formação de beta-amilóide, sendo outro agente em potencial para retardar a progressão da doença.
Sobre a doença Alzheimer
A doença de Alzheimer apresenta estágios progressivos, nos quais os pacientes vão dependendo cada vez mais de auxílio para o dia-a-dia, até que se tornam totalmente dependentes mesmo para as funções básicas, como higiene pessoal e alimentação. A duração média entre início dos sintomas e morte, devido a complicações da doença, varia de 8 a 10 anos. Apesar de acometer cerca de 18 milhões de pessoas no mundo, com um contingente de vítimas estimado, no Brasil, entre 500 mil e 1 milhão, apenas um quarto dos que sofrem com essa doença têm seu diagnóstico estabelecido.
Dado o envelhecimento da população e sem a disponibilidade de medicamentos que retardam ou impeçam o aparecimento da doença, o número de pessoas afetadas cresce. Estima-se que, até o ano 2050, o número de portadores da doença triplique nos países desenvolvidos. O impacto econômico do problema nos Estados Unidos é estimado em US$ 150 bilhões, onde a doença de Alzheimer já é a sétima causa de mortes. Em 2005, o custo total da doença no mundo foi estimado em US $ 315,4 bilhões.
Rumo Comunicação Empresarial
Regina Rocha/ Mari Cavalheiro
Novidade no tratamento da Doença de Alzheimer
Substância em estudo poderá representar um avanço na tentativa de retardar a progressão dessa doença fatal
A indústria farmacêutica Eli Lilly acaba de anunciar dados de um estudo de fase II com a molécula LY2062430, um anticorpo monoclonal anti beta-amilóide, que está sendo desenvolvido para o tratamento da doença de Alzheimer de gravidade leve a moderada. Os resultados da pesquisa foram apresentados durante a Conferência Internacional da Associação de Alzheimer 2008 (ICAD - Alzheimer's Association's 2008 International Conference on Alzheimer's Disease), em Chicago, nos Estados Unidos.
Pesquisadores desse estudo, controlado e randomizado, avaliaram a segurança e a tolerabilidade do LY2062430, administrado por via intravenosa, em pacientes com doença de Alzheimer e em voluntários saudáveis durante doze semanas. Como as concentrações de beta-amilóide detectadas no sangue e no líquido cefalorraquidiano estavam mais elevadas, esses e outros dados observados sugerem que, ao ligar-se às proteínas beta-amilóides solúveis, o LY2062430 pode começar a dissolver as placas amilóides presentes no cérebro do portador da doença.
O LY2062430 foi bem tolerado pelo organismo, não havendo evidências de inflamação cerebral, sangramento ou quaisquer outros efeitos colaterais decorrentes do tratamento. Não houve alterações dos scores cognitivos dos pacientes e nem alterações dos níveis de placa beta-amilóide, conforme
observado com o marcador nas tomografias por emissão de fótons. Foi constatado um aumento de dois outros tipos de proteína beta-amilóide, que se imaginava presente somente em placas amilóides, também no sangue e líquido cefalorraquidiano dos participantes. Acredita-se que o líquido cefalorraquidiano, que banha o cérebro e a medula espinal, possa ser utilizado como biomarcador, fornecendo importantes dados adicionais, além daqueles obtidos através do sangue. As placas amilóides, principal determinante patológico da doença de Alzheimer, são compostas principalmente por agregados de proteínas beta-amilóides. Essas placas ou outros tipos de proteínas beta-amilóides são responsáveis pela desorganização das funções normais das células nervosas cerebrais, levando à demência que caracteriza esse mal degenerativo.
Esses achados correspondentes ao biomarcador sugerem que um tratamento com LY2062430 por um prazo mais longo poderia retardar a progressão da doença. Portanto, justificando estudos adicionais com o LY2064230.
Os pesquisadores ministraram placebo ou doses variadas do LY2062430 a 52 pacientes com doença de Alzheimer leve a moderada: 100 mg ou 400 mg uma vez por semana, ou 100 mg ou 400 mg a cada quatro semanas. A gravidade dos sintomas da doença também foi avaliada. Além disso, cada um dos 16 voluntários recebeu uma dose única de 100 mg do LY2062430 ou de placebo. Todos os participantes do estudo foram submetidos a exame de ressonância magnética e avaliação do líquido cefalorraquidiano. Foi realizado um sub-estudo envolvendo 24 pacientes e 13 voluntários, que foram submetidos a tomografia por emissão de fótons, utilizando um marcador experimental para avaliar os níveis de placa beta-amilóide no cérebro.
Segundo Eric Siemers, diretor médico do Setor de Pesquisas do Alzheimer da Lilly, "essa doença é complexa e há uma real carência por tratamentos que possam retardar sua progressão. Em função disso e pelos resultados obtidos no estudo de fase II, em 2009, daremos início ao estudo central de fase III com LY2062430".
A Lilly também está cadastrando pacientes para participar do estudo de Fase III denominado IDENTITY, que investiga o tratamento com LY450139, um inibidor da gama-secretase em fase de investigação que, acredita-se, retarde a formação de beta-amilóide, sendo outro agente em potencial para retardar a progressão da doença.
Sobre a doença Alzheimer
A doença de Alzheimer apresenta estágios progressivos, nos quais os pacientes vão dependendo cada vez mais de auxílio para o dia-a-dia, até que se tornam totalmente dependentes mesmo para as funções básicas, como higiene pessoal e alimentação. A duração média entre início dos sintomas e morte, devido a complicações da doença, varia de 8 a 10 anos. Apesar de acometer cerca de 18 milhões de pessoas no mundo, com um contingente de vítimas estimado, no Brasil, entre 500 mil e 1 milhão, apenas um quarto dos que sofrem com essa doença têm seu diagnóstico estabelecido.
Dado o envelhecimento da população e sem a disponibilidade de medicamentos que retardam ou impeçam o aparecimento da doença, o número de pessoas afetadas cresce. Estima-se que, até o ano 2050, o número de portadores da doença triplique nos países desenvolvidos. O impacto econômico do problema nos Estados Unidos é estimado em US$ 150 bilhões, onde a doença de Alzheimer já é a sétima causa de mortes. Em 2005, o custo total da doença no mundo foi estimado em US $ 315,4 bilhões.
Rumo Comunicação Empresarial
Regina Rocha/ Mari Cavalheiro
sexta-feira, 19 de setembro de 2008
ALZHEIMER - DROGAS EM TESTE
Novas drogas estão saindo dos laboratórios de ciência básica e sendo investigadas em vários ensaios com seres humanos.
Uma das linhas de pesquisa mais promissora e interessante baseia-se na “Hipótese Amilóide”.
A hipótese é que a doença de Alzheimer inicia-se com a acumulação das placas amilóides (neuríticas) e assim sendo, se for possível impedir a formação dessas lesões, a instalação e a evolução da doença seria passível de ser retardada e até evitada.
Cientistas isolaram enzimas chamadas de “secretases” que seriam fundamentais na gênese da proteína beta-amilóde. Secretases são formas de proteases, o mesmo tipo de enzima que são inibidas para o tratamento da AIDS, os inibidores de protease. Drogas chamadas de, inibidores de secretase, estão sendo desenvolvidas com o objetivo de bloquear a formação beta-amilóide, e algumas delas já se encontram em fase de pesquisa clínica.
Uma outra forma de combater a formação das placas seria estimular o sistema imunológico para destruir a formação beta-amilóide. Cientistas desenvolveram uma vacina que colocam amilóide na corrente sanguínea esperando que haja formação de anticorpos para destruírem as placas neuríticas em formação.
A vacina funcionou bem em ratos, especialmente nos que receberam genes humanos para que houvesse formação das placas. Mas quando a vacina foi testada em humanos, algumas pessoas apresentaram encefalite. A vacinação foi interrompida mas os já vacinados estão sendo acompanhados. Embora esse fato tenha sido frustrante, acredita-se que essa é uma grande avenida a ser percorrida para lentificar o curso ou até mesmo prevenir a doença de Alzheimer.
“Nós ainda estamos procurando a seqüência de eventos onde nós poderíamos interferir e curar a doença sem causar danos”, diz Marcelle Morrison-Bogorad,PhD., diretor do NIA´s “Neuroscience and Neuropsychology og Aging Program”.
O Dr Morrison-Bogorad conclui “os cientistas poderão um dia serem capazes de injetar uma substância na corrente sanguínea para extrair o amilóide através do líquido cefalorraquidiano. Isso pode acontecer com ratos – mas nós não sabemos se será possível em humanos”.
Proteína-Beta-Amilóide
DROGAS EM TESTE
AMPALEX
FDA: FASE II
O glutamato é um aminoácido liberado pelos neurônios com propriedades excitatórias. Fixa-se em lugares específicos nos neurônios, receptores AMPA (alpha-amino2,3-dihidro-5methyl3-oxo-4-ácido isoxazolepropanóico). A estimulação dos receptores excitatórios neuronais é um grande passo na formação da memória. A droga modularia os receptores AMPA. Estudos preliminares demonstraram melhora cognitiva em idosos sem demência.
ALZHEMED
FDA: FASE III
Objetivo: Evitar a formação e o depósito de amilóide.
ATORVASTATIN (LÍPITOR)
FDA:FASE II/IIa/IIb
Objetivo: Evitar a formação e o depósito de amilóide.
BETA & GAMA - Secretase-Inibidores
FDA: FASE pré- Clínica
Objetivo: São duas proteases que fracionam o Precursor da Proteína Amilóide. Diminuir a ação dessas enzimas diminuiria a produção amilóide e retardaria a evolução da doença.
CLIOQUINOL (iodochlorhydroxyquin)
FDA: FASE II/IIa/IIb
Objetivo: inibe os íons Zinco e Cobre teoricamente diminuindo a produção de beta A4.
DAPSONE (AVLOSULFON)
FDA: FASE II/IIa/IIb
Objetivo: ação antiinflamatória. Diminuiria a progressão da doença.
ESTRÓGENO (PREMARIN)
FDA: FASE III
Objetivo: retardar o início da doença.
HUPERZINE- A – Não regulada pelo FDA – Erva Chinesa
Objetivo: Inibidor natural da acetilcolinesterase, mais potente que o tacrine e o donepesil. Além de melhorar a cognição teria efeito neuroprotetor.
IBUPROFEN (MOTRIN,ADVIL,NUPRIN)
FDA: FASE III
Objetivo: Prevenir ou retardar o início da doença diminuindo o processo inflamatório cerebral relacionado com a formação das placas neuríticas.
LEUPROLIDE
FDA: FASE II/IIa/IIb
Objetivo: Melhoraria a cognição e diminuiria a progressão da doença. Modula a testosterona e o estrógeno que estariam relacionados com a formação da proteína TAU e da beta-amilóide A4. Aprovado para o tratamento de câncer de próstata.
MELATONINA- Não regulada pelo FDA – Proibida no Brasil
MILAMELINE –(CI 979)
FDA:FASE II/IIa/IIb
Objetivo: Agonista muscarínico. Melhoraria a cognição. Parece ser bem tolerado.
MKC-231
FDA: FASE II/IIa/IIb
Objetivo: Aumenta a concentração de colina e da acetilcolina liberada
NAPROXEN (NAPROSYN, ALEVE, ANAPROX)
FDA: FASE III
Objetivo: ação antiinflamatória
NEFIRACETAN
FDA: FASE II/IIa/IIb
Objetivo: ativador colinérgico. Aumentaria a cognição.
NEOTROFIN ( AIT – 082 )
FDA: FASE : II/IIa/IIb
Objetivo: agente nootrópico. Melhoria global da cognição.
NS2330
FDA: FASE: II/IIa/IIb
Objetivo: aumentar a ação da acetilcolina, da noradrenalina e da dopamina.
PHENSERINE
FDA: FASE: II/IIa/IIb
Objetivo: Inibidor da acetilcolinesterase , inibindo a formação do Precursor da Proteína Amilóide.
ROFECOXIB (VIOXX) - ESTUDO DESCONTINUADO OUT/2004
FDA: FASE:III
Objetivo: ação antiinflamatória inibindo a formação das placas neuríticas.
ESTATINAS
FDA: FASE: II/IIa/IIb
Objetivo: Alterar o metabolismo do Precursor da Proteína Beta amilóide reduzindo a formação da A4 . Também testa a ação antiinflamatória, reduz a oxidação das lipoproteínas atenuando o dano celular causado pelo “stress oxidativo”.
VALPROATO (DEPAKENE , ÁCIDO VALPRÓICO)
FDA: FASE:III
Objetivo: droga anticonvulsivante. Testa sua eficácia no controle da agitação em pacientes com doença de Alzheimer
Uma das linhas de pesquisa mais promissora e interessante baseia-se na “Hipótese Amilóide”.
A hipótese é que a doença de Alzheimer inicia-se com a acumulação das placas amilóides (neuríticas) e assim sendo, se for possível impedir a formação dessas lesões, a instalação e a evolução da doença seria passível de ser retardada e até evitada.
Cientistas isolaram enzimas chamadas de “secretases” que seriam fundamentais na gênese da proteína beta-amilóde. Secretases são formas de proteases, o mesmo tipo de enzima que são inibidas para o tratamento da AIDS, os inibidores de protease. Drogas chamadas de, inibidores de secretase, estão sendo desenvolvidas com o objetivo de bloquear a formação beta-amilóide, e algumas delas já se encontram em fase de pesquisa clínica.
Uma outra forma de combater a formação das placas seria estimular o sistema imunológico para destruir a formação beta-amilóide. Cientistas desenvolveram uma vacina que colocam amilóide na corrente sanguínea esperando que haja formação de anticorpos para destruírem as placas neuríticas em formação.
A vacina funcionou bem em ratos, especialmente nos que receberam genes humanos para que houvesse formação das placas. Mas quando a vacina foi testada em humanos, algumas pessoas apresentaram encefalite. A vacinação foi interrompida mas os já vacinados estão sendo acompanhados. Embora esse fato tenha sido frustrante, acredita-se que essa é uma grande avenida a ser percorrida para lentificar o curso ou até mesmo prevenir a doença de Alzheimer.
“Nós ainda estamos procurando a seqüência de eventos onde nós poderíamos interferir e curar a doença sem causar danos”, diz Marcelle Morrison-Bogorad,PhD., diretor do NIA´s “Neuroscience and Neuropsychology og Aging Program”.
O Dr Morrison-Bogorad conclui “os cientistas poderão um dia serem capazes de injetar uma substância na corrente sanguínea para extrair o amilóide através do líquido cefalorraquidiano. Isso pode acontecer com ratos – mas nós não sabemos se será possível em humanos”.
Proteína-Beta-Amilóide
DROGAS EM TESTE
AMPALEX
FDA: FASE II
O glutamato é um aminoácido liberado pelos neurônios com propriedades excitatórias. Fixa-se em lugares específicos nos neurônios, receptores AMPA (alpha-amino2,3-dihidro-5methyl3-oxo-4-ácido isoxazolepropanóico). A estimulação dos receptores excitatórios neuronais é um grande passo na formação da memória. A droga modularia os receptores AMPA. Estudos preliminares demonstraram melhora cognitiva em idosos sem demência.
ALZHEMED
FDA: FASE III
Objetivo: Evitar a formação e o depósito de amilóide.
ATORVASTATIN (LÍPITOR)
FDA:FASE II/IIa/IIb
Objetivo: Evitar a formação e o depósito de amilóide.
BETA & GAMA - Secretase-Inibidores
FDA: FASE pré- Clínica
Objetivo: São duas proteases que fracionam o Precursor da Proteína Amilóide. Diminuir a ação dessas enzimas diminuiria a produção amilóide e retardaria a evolução da doença.
CLIOQUINOL (iodochlorhydroxyquin)
FDA: FASE II/IIa/IIb
Objetivo: inibe os íons Zinco e Cobre teoricamente diminuindo a produção de beta A4.
DAPSONE (AVLOSULFON)
FDA: FASE II/IIa/IIb
Objetivo: ação antiinflamatória. Diminuiria a progressão da doença.
ESTRÓGENO (PREMARIN)
FDA: FASE III
Objetivo: retardar o início da doença.
HUPERZINE- A – Não regulada pelo FDA – Erva Chinesa
Objetivo: Inibidor natural da acetilcolinesterase, mais potente que o tacrine e o donepesil. Além de melhorar a cognição teria efeito neuroprotetor.
IBUPROFEN (MOTRIN,ADVIL,NUPRIN)
FDA: FASE III
Objetivo: Prevenir ou retardar o início da doença diminuindo o processo inflamatório cerebral relacionado com a formação das placas neuríticas.
LEUPROLIDE
FDA: FASE II/IIa/IIb
Objetivo: Melhoraria a cognição e diminuiria a progressão da doença. Modula a testosterona e o estrógeno que estariam relacionados com a formação da proteína TAU e da beta-amilóide A4. Aprovado para o tratamento de câncer de próstata.
MELATONINA- Não regulada pelo FDA – Proibida no Brasil
MILAMELINE –(CI 979)
FDA:FASE II/IIa/IIb
Objetivo: Agonista muscarínico. Melhoraria a cognição. Parece ser bem tolerado.
MKC-231
FDA: FASE II/IIa/IIb
Objetivo: Aumenta a concentração de colina e da acetilcolina liberada
NAPROXEN (NAPROSYN, ALEVE, ANAPROX)
FDA: FASE III
Objetivo: ação antiinflamatória
NEFIRACETAN
FDA: FASE II/IIa/IIb
Objetivo: ativador colinérgico. Aumentaria a cognição.
NEOTROFIN ( AIT – 082 )
FDA: FASE : II/IIa/IIb
Objetivo: agente nootrópico. Melhoria global da cognição.
NS2330
FDA: FASE: II/IIa/IIb
Objetivo: aumentar a ação da acetilcolina, da noradrenalina e da dopamina.
PHENSERINE
FDA: FASE: II/IIa/IIb
Objetivo: Inibidor da acetilcolinesterase , inibindo a formação do Precursor da Proteína Amilóide.
ROFECOXIB (VIOXX) - ESTUDO DESCONTINUADO OUT/2004
FDA: FASE:III
Objetivo: ação antiinflamatória inibindo a formação das placas neuríticas.
ESTATINAS
FDA: FASE: II/IIa/IIb
Objetivo: Alterar o metabolismo do Precursor da Proteína Beta amilóide reduzindo a formação da A4 . Também testa a ação antiinflamatória, reduz a oxidação das lipoproteínas atenuando o dano celular causado pelo “stress oxidativo”.
VALPROATO (DEPAKENE , ÁCIDO VALPRÓICO)
FDA: FASE:III
Objetivo: droga anticonvulsivante. Testa sua eficácia no controle da agitação em pacientes com doença de Alzheimer
quarta-feira, 10 de setembro de 2008
Cientistas transformam células-tronco em neurônios
Cientistas europeus descobriram como transformar, in vitro, células-tronco embrionárias em grande quantidade de neurônios do córtex cerebral, abrindo caminho, assim, a novas perspectivas para a pesquisa médica sobre enfermidades neurológicas.
» Entenda o que são as células-tronco
» Técnica pode renovar músculos
» Técnica cura câncer avançado
» Técnica controla desenvolvimento de células-tronco
O córtex cerebral é uma complexa estrutura formada por células nervosas ou neurônios, que podem ser alvo de doenças como epilepsias, Mal de Alzheimer ou de acidentes vasculares cerebrais.
Os estudos, realizados pela equipe de Pierre Vanderhaeghen da Universidade Livre de Bruxelas (ULB) junto com Afsaneh Gaillard, do Centro Nacional de Pesquisas Científicas da França (CNRS) na Universidade de Poitiers, foi divulgado ontem na páguina web da revista científica Nature.
Os neurônios, gerados integralmente fora do cérebro, foram transplantados por Nicolas Gaspard (ULB) Gaillard a cérebros de ratos. Ao final de um mês, o exame dos roedores permitiu constatar que os neurônios se conectaram no cérebro formando circuitos adequados.
Segundo Vanderhaeghen, esta produção (corticogenesis) in vitro constitui uma "ferramenta inovadora para a investigação" e poderia servir para testar novos medicamentos.
AFP
» Entenda o que são as células-tronco
» Técnica pode renovar músculos
» Técnica cura câncer avançado
» Técnica controla desenvolvimento de células-tronco
O córtex cerebral é uma complexa estrutura formada por células nervosas ou neurônios, que podem ser alvo de doenças como epilepsias, Mal de Alzheimer ou de acidentes vasculares cerebrais.
Os estudos, realizados pela equipe de Pierre Vanderhaeghen da Universidade Livre de Bruxelas (ULB) junto com Afsaneh Gaillard, do Centro Nacional de Pesquisas Científicas da França (CNRS) na Universidade de Poitiers, foi divulgado ontem na páguina web da revista científica Nature.
Os neurônios, gerados integralmente fora do cérebro, foram transplantados por Nicolas Gaspard (ULB) Gaillard a cérebros de ratos. Ao final de um mês, o exame dos roedores permitiu constatar que os neurônios se conectaram no cérebro formando circuitos adequados.
Segundo Vanderhaeghen, esta produção (corticogenesis) in vitro constitui uma "ferramenta inovadora para a investigação" e poderia servir para testar novos medicamentos.
AFP
terça-feira, 9 de setembro de 2008
Descoberta pode ajudar a tratar Alzheimer
Uma pesquisa da Universidade israelense de Haifa identificou uma proteína essencial para o processo da consolidação da memória, o que pode ser fundamental para o tratamento de doenças como Alzheimer e Parkinson.
Trata-se do último de uma série de estudos destinados a um melhor entendimento do processo de criação e consolidação da memória no cérebro humano, publicado recentemente pela revista "Nature Neuroscience", segundo comunicado.
O estudo está centrado em uma proteína presente durante o processo de formação da memória e demonstra que, de fato, é um fator essencial neste processo, segundo a equipe de cientistas liderada pelo professor Kobi Rosenblum, chefe do departamento de neurobiologia e etologia da Universidade de Haifa.
Os pesquisadores fizeram experiências com ratos empregando o padrão de aprendizagem do gosto e constataram que durante o processo se produz a proteína PSD-95.
A nota diz, no entanto, que quando o rato foi exposto a gostos desconhecidos, a PSD-95 não foi produzido no centro do córtex do cérebro.
Para demonstrar que a citada proteína é essencial para o processo de criação da memória, os pesquisadores empregaram dois grupos diferentes de roedores que tinha se submetido às mesmas provas para a aprendizagem do gosto.
Empregando engenharia genética detiveram a segregação da PSD-95 nas células nervosas do chamado "centro do gosto" no cérebro de um dos grupos, e comprovaram que esses roedores não tinham memória de novos gostos um dia após sua exposição a eles, ao contrário do outro grupo.
Os cientistas demonstraram, portanto, que a nova memória se criava quando se produzia PSD-95 e que a informação desaparecia do cérebro na ausência dessa proteína.
Fonte: TERRA
Trata-se do último de uma série de estudos destinados a um melhor entendimento do processo de criação e consolidação da memória no cérebro humano, publicado recentemente pela revista "Nature Neuroscience", segundo comunicado.
O estudo está centrado em uma proteína presente durante o processo de formação da memória e demonstra que, de fato, é um fator essencial neste processo, segundo a equipe de cientistas liderada pelo professor Kobi Rosenblum, chefe do departamento de neurobiologia e etologia da Universidade de Haifa.
Os pesquisadores fizeram experiências com ratos empregando o padrão de aprendizagem do gosto e constataram que durante o processo se produz a proteína PSD-95.
A nota diz, no entanto, que quando o rato foi exposto a gostos desconhecidos, a PSD-95 não foi produzido no centro do córtex do cérebro.
Para demonstrar que a citada proteína é essencial para o processo de criação da memória, os pesquisadores empregaram dois grupos diferentes de roedores que tinha se submetido às mesmas provas para a aprendizagem do gosto.
Empregando engenharia genética detiveram a segregação da PSD-95 nas células nervosas do chamado "centro do gosto" no cérebro de um dos grupos, e comprovaram que esses roedores não tinham memória de novos gostos um dia após sua exposição a eles, ao contrário do outro grupo.
Os cientistas demonstraram, portanto, que a nova memória se criava quando se produzia PSD-95 e que a informação desaparecia do cérebro na ausência dessa proteína.
Fonte: TERRA
domingo, 24 de agosto de 2008
Nova pesquisa para controlar o Alzheimer
Segunda-feira, 29 de Outubro de 2007
No primeiro programa desta séria, há quase dois anos atrás, comentamos sobre uma descoberta no Instituto Israelense de Tecnologia, o TECHNION, para controlar as doenças de Parkinson e Alzheimer. Nesta última semana foi anunciado pela Universidade de Tel Aviv, também em Israel, avanços no entendimento da doença de Alzheimer, baseado num princípio diferente daquele utilizado no nosso primeiro programa.
O Professor Ehud Gazit trabalha na Universidade de Tel Aviv com doenças neurodegenerativas, entre elas a doença de Alzheimer.
A doença de Alzheimer é causado pelo acúmulo de uma proteína tóxica feita de fibras de amiloides que se deposita sobre as áreas do cérebro que controlam a memória e o conhecimento. O trabalho do Prof. Gazit consistiu em identificar os componentes moleculares das fibras de amiloides. O grande trabalho do Prof Gazit foi a descoberta que estas fibras são compostas de PENTAPEPTÍDEOS, moléculas mais simples e cuja produção pode ser detida. Se isto é conseguido, a doença de Alzheimer pode ser combatida na origem, impedindo-se que os pentapeptídeos sejam formados.
Segundo o Prof. Ehud Gazit, o processo que leva à doença de Alzheimer – a formação de uma proteína tóxica – é o mesmo processo que leva ao diabetes tipo II e à doença de Parkinson. O tipo de doença dependa da região do corpo onde as fibras de amiloide se formam. Se elas se formarem na área do cérebro que controla as funções motoras, temos a doença de Parkinson. Se elas se desenvolverem no pâncreas, teremos o diabetes.
A grande importância da descoberta do cientista judeu da Universidade de Tel Aviv está em que o medicamento que controlar os pentapeptídeos poderá controlar o diabetes e as doenças de Parkinson e Alzheimer.
Nesta semana o Prof Gazit recebeu um voto de confiança da empresa farmacêutica alemã MERZ, a líder no mercado mundial de medicamentos para o controle de Alzheimer. A Merz financia estudos sérios e, antes de conceder o financiamento, ela chama os pesquisadores à Alemanha e submete-os a uma sabatina com as maiores autoridades mundiais em doenças neurodegenerativas. O judeu Ehud Gazit da Universidade de Tel Aviv teve o seu trabalho reconhecido pela Merz, que já comprou os direitos mundiais para comercializar o novo medicamento que resultar das pesquisas.
Graças às pesquisas desenvolvidas em Israel, os portadores de doenças degenerativas tem uma esperança de serem curados das suas enfermidades.
Postado por Hora Israelita às 15:08
No primeiro programa desta séria, há quase dois anos atrás, comentamos sobre uma descoberta no Instituto Israelense de Tecnologia, o TECHNION, para controlar as doenças de Parkinson e Alzheimer. Nesta última semana foi anunciado pela Universidade de Tel Aviv, também em Israel, avanços no entendimento da doença de Alzheimer, baseado num princípio diferente daquele utilizado no nosso primeiro programa.
O Professor Ehud Gazit trabalha na Universidade de Tel Aviv com doenças neurodegenerativas, entre elas a doença de Alzheimer.
A doença de Alzheimer é causado pelo acúmulo de uma proteína tóxica feita de fibras de amiloides que se deposita sobre as áreas do cérebro que controlam a memória e o conhecimento. O trabalho do Prof. Gazit consistiu em identificar os componentes moleculares das fibras de amiloides. O grande trabalho do Prof Gazit foi a descoberta que estas fibras são compostas de PENTAPEPTÍDEOS, moléculas mais simples e cuja produção pode ser detida. Se isto é conseguido, a doença de Alzheimer pode ser combatida na origem, impedindo-se que os pentapeptídeos sejam formados.
Segundo o Prof. Ehud Gazit, o processo que leva à doença de Alzheimer – a formação de uma proteína tóxica – é o mesmo processo que leva ao diabetes tipo II e à doença de Parkinson. O tipo de doença dependa da região do corpo onde as fibras de amiloide se formam. Se elas se formarem na área do cérebro que controla as funções motoras, temos a doença de Parkinson. Se elas se desenvolverem no pâncreas, teremos o diabetes.
A grande importância da descoberta do cientista judeu da Universidade de Tel Aviv está em que o medicamento que controlar os pentapeptídeos poderá controlar o diabetes e as doenças de Parkinson e Alzheimer.
Nesta semana o Prof Gazit recebeu um voto de confiança da empresa farmacêutica alemã MERZ, a líder no mercado mundial de medicamentos para o controle de Alzheimer. A Merz financia estudos sérios e, antes de conceder o financiamento, ela chama os pesquisadores à Alemanha e submete-os a uma sabatina com as maiores autoridades mundiais em doenças neurodegenerativas. O judeu Ehud Gazit da Universidade de Tel Aviv teve o seu trabalho reconhecido pela Merz, que já comprou os direitos mundiais para comercializar o novo medicamento que resultar das pesquisas.
Graças às pesquisas desenvolvidas em Israel, os portadores de doenças degenerativas tem uma esperança de serem curados das suas enfermidades.
Postado por Hora Israelita às 15:08
domingo, 17 de agosto de 2008
Nova classe de medicamentos para Alzheimer pode prevenir a formação dos emaranhados de proteína Tau e retardar o declínio das funções cognitivas
Nova classe de medicamentos para Alzheimer pode prevenir a formação dos emaranhados de proteína Tau e retardar o declínio das funções cognitivas
Medicamento experimental para tratar a Doença de Alzheimer mostra-se promissor nas primeiras experiências com humanos e traz esperança para os portadores desta condição. Os resultados preliminares do estudo foram apresentados na Conferência Internacional sobre Doença de Alzheimer, em Chicago, pelo professor Claude Wischik da Aberdeen University.
O medicamento, conhecido como Rember (methylthioninium chloride), foi testado em 321 pacientes com Doença de Alzheimer leve ou moderada. Eles foram divididos em quatro grupos e cada um recebeu 30, 60 ou 100 mg da medicação ou um placebo. Após dezenove meses de acompanhamento, os melhores resultados foram observados no grupo que usou a dose de 60 mg.
O estudo com humanos sugere que a nova medicação pode ser duas vezes mais efetiva que os tratamentos atualmente disponíveis. É a primeira evidência real de que uma nova droga pode retardar o declínio cognitivo em pessoas com Alzheimer tendo como alvo a proteína Tau, que causa a morte neuronal nesses pacientes.
A expectativa é que as triagens clínicas envolvendo maior número de indivíduos comecem a partir de 2009 e que o medicamento esteja disponível no mercado até 2012. Os novos estudos são necessários para confirmar a segurança do Rember e estabelecer os benefícios que ele pode trazer a milhares de portadores desta condição.
Fonte: Alzheimer's Society
Medicamento experimental para tratar a Doença de Alzheimer mostra-se promissor nas primeiras experiências com humanos e traz esperança para os portadores desta condição. Os resultados preliminares do estudo foram apresentados na Conferência Internacional sobre Doença de Alzheimer, em Chicago, pelo professor Claude Wischik da Aberdeen University.
O medicamento, conhecido como Rember (methylthioninium chloride), foi testado em 321 pacientes com Doença de Alzheimer leve ou moderada. Eles foram divididos em quatro grupos e cada um recebeu 30, 60 ou 100 mg da medicação ou um placebo. Após dezenove meses de acompanhamento, os melhores resultados foram observados no grupo que usou a dose de 60 mg.
O estudo com humanos sugere que a nova medicação pode ser duas vezes mais efetiva que os tratamentos atualmente disponíveis. É a primeira evidência real de que uma nova droga pode retardar o declínio cognitivo em pessoas com Alzheimer tendo como alvo a proteína Tau, que causa a morte neuronal nesses pacientes.
A expectativa é que as triagens clínicas envolvendo maior número de indivíduos comecem a partir de 2009 e que o medicamento esteja disponível no mercado até 2012. Os novos estudos são necessários para confirmar a segurança do Rember e estabelecer os benefícios que ele pode trazer a milhares de portadores desta condição.
Fonte: Alzheimer's Society
Programa de Cinesioterapia Funcional e Cognitiva em Idosos com Demência de Alzheimer (PROCDA)
(Da Redação) - Teve início na última segunda-feira as atividades do segundo semestre do Programa de Cinesioterapia Funcional e Cognitiva em Idosos com Demência de Alzheimer (PROCDA) e para seus respectivos cuidadores.
O programa é desenvolvido pelo Departamento de Educação Física da Unesp Rio Claro (Campus do Bela Vista) e é o primeiro projeto do Brasil desenvolvido visando atividade física para idosos com Demência de Alzheimer (DA).
As pesquisas já realizadas comprovam que o exercício físico proporciona diversos benefícios a este grupo. O projeto envolve profissionais de psiquiatria, fisioterapia e da educação física que, em conjunto, proporcionam alternativas de tratamento não farmacológico para reabilitação de idosos com DA.
A DA é causa mais comum de demência entre os idosos atingindo cerca de 50% da população com 85 anos ou mais, e representando 60% das demências diagnosticadas. É uma doença degenerativa e progressiva que acomete o cérebro levando a perda da memória, e não tem cura. É uma doença degenerativa e progressiva que acomete o cérebro levando a perda da memória, e não tem cura. Os primeiros sintomas da DA são muito sutis e muitas vezes não são identificados devido ao mau entendimento dos processos do envelhecimento. Muitos dos pacientes com DA começam a esquecer palavras e nomes; desorganizar contas; medicamentos e agendas; repetir frases e perguntas; e se esquecem dos fatos ocorridos recentemente. Devido a todos os sintomas apresentados, antigamente a DA era conhecida como a "caduquice", "esclerosado" e "gaga".
A prática regular de atividade física proprociona diversos benefícios aos idosos com DA tais como: melhora dos distúrbios de comportamentos (ex: ansiedade, depressão, alucinações, agressividade, irritabilidade, apatia e sono); melhora das capacitades motoras (força, equilíbrio, resistência aeróbica, coordenação, flexibilidade), melhora da circulação sanguínea, proporcionando assim uma maior autonomia e qualidade de vida. O exercício físico também é de extrema importância aos cuidadores, por gerar alívio na sobrecarga do estresse.
Devido a todos os benefícios gerados pela prática de atividade física, o programa visa oferecer um tratamento alternativo com o objetivo de prevenir, conservar e recuperar a capacitação funcional dos indivíduos, repercutindo positivamente em sua saúde.
O programa é coordenado pelo professor Dr. Sebastião Gobbi, profª Dra. Lilian Teresa Bucken Gobbi, Profº Dr. Florindo Stella e pela Fisioterapeuta professora mstd. Ana Paulo Canonici.
Ao inciarem as atividades, os participantes recebem uma avaliação neuropsicológica e física para analisar a memória, sinais de distúrbio de comportamento e as condições físicas.
As aulas acontecem às segundas, quartas e sextas-feiras das 17h às 18h, no Departamento de Educação Física da Unesp, Bela Vista. Mais informações pelo telefone (19) 9749-8561 com Ana Paula e 3533-2848 com Larissa.
O programa é desenvolvido pelo Departamento de Educação Física da Unesp Rio Claro (Campus do Bela Vista) e é o primeiro projeto do Brasil desenvolvido visando atividade física para idosos com Demência de Alzheimer (DA).
As pesquisas já realizadas comprovam que o exercício físico proporciona diversos benefícios a este grupo. O projeto envolve profissionais de psiquiatria, fisioterapia e da educação física que, em conjunto, proporcionam alternativas de tratamento não farmacológico para reabilitação de idosos com DA.
A DA é causa mais comum de demência entre os idosos atingindo cerca de 50% da população com 85 anos ou mais, e representando 60% das demências diagnosticadas. É uma doença degenerativa e progressiva que acomete o cérebro levando a perda da memória, e não tem cura. É uma doença degenerativa e progressiva que acomete o cérebro levando a perda da memória, e não tem cura. Os primeiros sintomas da DA são muito sutis e muitas vezes não são identificados devido ao mau entendimento dos processos do envelhecimento. Muitos dos pacientes com DA começam a esquecer palavras e nomes; desorganizar contas; medicamentos e agendas; repetir frases e perguntas; e se esquecem dos fatos ocorridos recentemente. Devido a todos os sintomas apresentados, antigamente a DA era conhecida como a "caduquice", "esclerosado" e "gaga".
A prática regular de atividade física proprociona diversos benefícios aos idosos com DA tais como: melhora dos distúrbios de comportamentos (ex: ansiedade, depressão, alucinações, agressividade, irritabilidade, apatia e sono); melhora das capacitades motoras (força, equilíbrio, resistência aeróbica, coordenação, flexibilidade), melhora da circulação sanguínea, proporcionando assim uma maior autonomia e qualidade de vida. O exercício físico também é de extrema importância aos cuidadores, por gerar alívio na sobrecarga do estresse.
Devido a todos os benefícios gerados pela prática de atividade física, o programa visa oferecer um tratamento alternativo com o objetivo de prevenir, conservar e recuperar a capacitação funcional dos indivíduos, repercutindo positivamente em sua saúde.
O programa é coordenado pelo professor Dr. Sebastião Gobbi, profª Dra. Lilian Teresa Bucken Gobbi, Profº Dr. Florindo Stella e pela Fisioterapeuta professora mstd. Ana Paulo Canonici.
Ao inciarem as atividades, os participantes recebem uma avaliação neuropsicológica e física para analisar a memória, sinais de distúrbio de comportamento e as condições físicas.
As aulas acontecem às segundas, quartas e sextas-feiras das 17h às 18h, no Departamento de Educação Física da Unesp, Bela Vista. Mais informações pelo telefone (19) 9749-8561 com Ana Paula e 3533-2848 com Larissa.
quarta-feira, 13 de agosto de 2008
ELI LILLY TEM NOVIDADE NO TRATAMENTO DA DOENÇA DE ALZHEIMER
Substância em estudo poderá representar um avanço na tentativa de retardar a progressão dessa doença fatal
A indústria farmacêutica Eli Lilly acaba de anunciar dados de um estudo de fase II com a molécula LY2062430, um anticorpo monoclonal anti beta-amilóide, que está sendo desenvolvido para o tratamento da doença de Alzheimer de gravidade leve a moderada. Os resultados da pesquisa foram apresentados durante a Conferência Internacional da Associação de Alzheimer 2008 (ICAD - Alzheimer''s Association's 2008 International Conference on Alzheimer''s Disease), em Chicago, nos Estados Unidos.
Pesquisadores desse estudo, controlado e randomizado, avaliaram a segurança e a tolerabilidade do LY2062430, administrado por via intravenosa, em pacientes com doença de Alzheimer e em voluntários saudáveis durante doze semanas. Como as concentrações de beta-amilóide detectadas no sangue e no líquido cefalorraquidiano estavam mais elevadas, esses e outros dados observados sugerem que, ao ligar-se às proteínas beta-amilóides solúveis, o LY2062430 pode começar a dissolver as placas amilóides presentes no cérebro do portador da doença.
O LY2062430 foi bem tolerado pelo organismo, não havendo evidências de inflamação cerebral, sangramento ou quaisquer outros efeitos colaterais decorrentes do tratamento. Não houve alterações dos scores cognitivos dos pacientes e nem alterações dos níveis de placa beta-amilóide, conforme
observado com o marcador nas tomografias por emissão de fótons. Foi constatado um aumento de dois outros tipos de proteína beta-amilóide, que se imaginava presente somente em placas amilóides, também no sangue e líquido cefalorraquidiano dos participantes. Acredita-se que o líquido cefalorraquidiano, que banha o cérebro e a medula espinal, possa ser utilizado como biomarcador, fornecendo importantes dados adicionais, além daqueles obtidos através do sangue. As placas amilóides, principal determinante patológico da doença de Alzheimer, são compostas principalmente por agregados de proteínas beta-amilóides. Essas placas ou outros tipos de proteínas beta-amilóides são responsáveis pela desorganização das funções normais das células nervosas cerebrais, levando à demência que caracteriza esse mal degenerativo.
Esses achados correspondentes ao biomarcador sugerem que um tratamento com LY2062430 por um prazo mais longo poderia retardar a progressão da doença. Portanto, justificando estudos adicionais com o LY2064230.
Os pesquisadores ministraram placebo ou doses variadas do LY2062430 a 52 pacientes com doença de Alzheimer leve a moderada: 100 mg ou 400 mg uma vez por semana, ou 100 mg ou 400 mg a cada quatro semanas. A gravidade dos sintomas da doença também foi avaliada. Além disso, cada um dos 16 voluntários recebeu uma dose única de 100 mg do LY2062430 ou de placebo. Todos os participantes do estudo foram submetidos a exame de ressonância magnética e avaliação do líquido cefalorraquidiano. Foi realizado um sub-estudo envolvendo 24 pacientes e 13 voluntários, que foram submetidos a tomografia por emissão de fótons, utilizando um marcador experimental para avaliar os níveis de placa beta-amilóide no cérebro.
Segundo Eric Siemers, diretor médico do Setor de Pesquisas do Alzheimer da Lilly, "essa doença é complexa e há uma real carência por tratamentos que possam retardar sua progressão. Em função disso e pelos resultados obtidos no estudo de fase II, em 2009, daremos início ao estudo central de fase III com LY2062430".
A Lilly também está cadastrando pacientes para participar do estudo de Fase III denominado IDENTITY, que investiga o tratamento com LY450139, um inibidor da gama-secretase em fase de investigação que, acredita-se, retarde a formação de beta-amilóide, sendo outro agente em potencial para retardar a progressão da doença.
Sobre a doença Alzheimer
A doença de Alzheimer apresenta estágios progressivos, nos quais os pacientes vão dependendo cada vez mais de auxílio para o dia-a-dia, até que se tornam totalmente dependentes mesmo para as funções básicas, como higiene pessoal e alimentação. A duração média entre início dos sintomas e morte, devido a complicações da doença, varia de 8 a 10 anos. Apesar de acometer cerca de 18 milhões de pessoas no mundo, com um contingente de vítimas estimado, no Brasil, entre 500 mil e 1 milhão, apenas um quarto dos que sofrem com essa doença têm seu diagnóstico estabelecido.
Dado o envelhecimento da população e sem a disponibilidade de medicamentos que retardam ou impeçam o aparecimento da doença, o número de pessoas afetadas cresce. Estima-se que, até o ano 2050, o número de portadores da doença triplique nos países desenvolvidos. O impacto econômico do problema nos Estados Unidos é estimado em US$ 150 bilhões, onde a doença de Alzheimer já é a sétima causa de mortes. Em 2005, o custo total da doença no mundo foi estimado em US $ 315,4 bilhões.
Fonte: MAXPRESS Net
A indústria farmacêutica Eli Lilly acaba de anunciar dados de um estudo de fase II com a molécula LY2062430, um anticorpo monoclonal anti beta-amilóide, que está sendo desenvolvido para o tratamento da doença de Alzheimer de gravidade leve a moderada. Os resultados da pesquisa foram apresentados durante a Conferência Internacional da Associação de Alzheimer 2008 (ICAD - Alzheimer''s Association's 2008 International Conference on Alzheimer''s Disease), em Chicago, nos Estados Unidos.
Pesquisadores desse estudo, controlado e randomizado, avaliaram a segurança e a tolerabilidade do LY2062430, administrado por via intravenosa, em pacientes com doença de Alzheimer e em voluntários saudáveis durante doze semanas. Como as concentrações de beta-amilóide detectadas no sangue e no líquido cefalorraquidiano estavam mais elevadas, esses e outros dados observados sugerem que, ao ligar-se às proteínas beta-amilóides solúveis, o LY2062430 pode começar a dissolver as placas amilóides presentes no cérebro do portador da doença.
O LY2062430 foi bem tolerado pelo organismo, não havendo evidências de inflamação cerebral, sangramento ou quaisquer outros efeitos colaterais decorrentes do tratamento. Não houve alterações dos scores cognitivos dos pacientes e nem alterações dos níveis de placa beta-amilóide, conforme
observado com o marcador nas tomografias por emissão de fótons. Foi constatado um aumento de dois outros tipos de proteína beta-amilóide, que se imaginava presente somente em placas amilóides, também no sangue e líquido cefalorraquidiano dos participantes. Acredita-se que o líquido cefalorraquidiano, que banha o cérebro e a medula espinal, possa ser utilizado como biomarcador, fornecendo importantes dados adicionais, além daqueles obtidos através do sangue. As placas amilóides, principal determinante patológico da doença de Alzheimer, são compostas principalmente por agregados de proteínas beta-amilóides. Essas placas ou outros tipos de proteínas beta-amilóides são responsáveis pela desorganização das funções normais das células nervosas cerebrais, levando à demência que caracteriza esse mal degenerativo.
Esses achados correspondentes ao biomarcador sugerem que um tratamento com LY2062430 por um prazo mais longo poderia retardar a progressão da doença. Portanto, justificando estudos adicionais com o LY2064230.
Os pesquisadores ministraram placebo ou doses variadas do LY2062430 a 52 pacientes com doença de Alzheimer leve a moderada: 100 mg ou 400 mg uma vez por semana, ou 100 mg ou 400 mg a cada quatro semanas. A gravidade dos sintomas da doença também foi avaliada. Além disso, cada um dos 16 voluntários recebeu uma dose única de 100 mg do LY2062430 ou de placebo. Todos os participantes do estudo foram submetidos a exame de ressonância magnética e avaliação do líquido cefalorraquidiano. Foi realizado um sub-estudo envolvendo 24 pacientes e 13 voluntários, que foram submetidos a tomografia por emissão de fótons, utilizando um marcador experimental para avaliar os níveis de placa beta-amilóide no cérebro.
Segundo Eric Siemers, diretor médico do Setor de Pesquisas do Alzheimer da Lilly, "essa doença é complexa e há uma real carência por tratamentos que possam retardar sua progressão. Em função disso e pelos resultados obtidos no estudo de fase II, em 2009, daremos início ao estudo central de fase III com LY2062430".
A Lilly também está cadastrando pacientes para participar do estudo de Fase III denominado IDENTITY, que investiga o tratamento com LY450139, um inibidor da gama-secretase em fase de investigação que, acredita-se, retarde a formação de beta-amilóide, sendo outro agente em potencial para retardar a progressão da doença.
Sobre a doença Alzheimer
A doença de Alzheimer apresenta estágios progressivos, nos quais os pacientes vão dependendo cada vez mais de auxílio para o dia-a-dia, até que se tornam totalmente dependentes mesmo para as funções básicas, como higiene pessoal e alimentação. A duração média entre início dos sintomas e morte, devido a complicações da doença, varia de 8 a 10 anos. Apesar de acometer cerca de 18 milhões de pessoas no mundo, com um contingente de vítimas estimado, no Brasil, entre 500 mil e 1 milhão, apenas um quarto dos que sofrem com essa doença têm seu diagnóstico estabelecido.
Dado o envelhecimento da população e sem a disponibilidade de medicamentos que retardam ou impeçam o aparecimento da doença, o número de pessoas afetadas cresce. Estima-se que, até o ano 2050, o número de portadores da doença triplique nos países desenvolvidos. O impacto econômico do problema nos Estados Unidos é estimado em US$ 150 bilhões, onde a doença de Alzheimer já é a sétima causa de mortes. Em 2005, o custo total da doença no mundo foi estimado em US $ 315,4 bilhões.
Fonte: MAXPRESS Net
segunda-feira, 4 de agosto de 2008
domingo, 3 de agosto de 2008
DC: Tau-Alvo Terapia Retarda Alzheimer: Progressão de 19 meses
By Peggy Peck, Executive Editor, MedPage Today Por Peggy Peck, editor executivo, hoje MedPage
Published: July 29, 2008 Publicado em: 29 de julho de 2008
Reviewed by Robert Jasmer, MD ; Associate Clinical Professor of Medicine, University of California, San Francisco Comentado por Robert Jasmer, MD; Professor Associado Clínica de Medicina da Universidade da Califórnia, San Francisco Earn CME/CE credit Ganha CME / CE crédito
for reading medical news para ler notícias médicas
CHICAGO, July 29 -- An old drug for urinary-tract infections, methylene blue (Urolene Blue), may hold the key to a therapy that can slow the progress of Alzheimer's disease for as long as 19 months, researchers here reported. CHICAGO, 29 de julho -
Uma antiga droga para infecções do tracto urinário-, azul de metileno (Urolene Azul), pode deter a chave para uma terapia que podem atrasar o progresso da doença de Alzheimer, durante o tempo que 19 meses, pesquisadores aqui relatado.
After 24 months of treatment with 60 mg three times a day of methylthioninum chloride (rember), patients with moderate Alzheimer's disease achieved a treatment effect that "was twice the effect seen with donepezil (Aricept)," said Claude Wischik, Ph.D., of the University of Aberdeen in Scotland.
Após 24 meses de tratamento com 60 mg, três vezes ao dia de cloreto methylthioninum (rember), os pacientes com doença de Alzheimer moderada conseguido um efeito do tratamento que "era o dobro do observado com efeito donepezil (Aricept)", disse Claude Wischik, Ph.D. , Da Universidade de Aberdeen, na Escócia.
The drug called rember is a formulation of methylene blue made by TauRx Therapeutics, and Dr. Wischik is founder and chairman of TauRx Therapeutics.
A droga é chamada REMBER, uma formulação de azul de metileno, feita por TauRx Terapêutica, e o Dr. Wischik é fundador e presidente do TauRx Terapêutica.
The drug attacks tau, which promotes tangles, as opposed to amyloid plaques.
A droga ataca a tau, que promove emaranhados, em oposição à placas amilóides.
Action Points Acção
Pontos
* Explain to interested patients that this report described an investigational use of a drug that is not approved for treatment of Alzheimer's disease.
Explicar para os doentes interessados que este relatório descreve uma investigação da utilização de uma droga que não está aprovada para o tratamento da doença de Alzheimer.
* Note that this study was published as an abstract and presented as a poster at a conference.
Note-se que este estudo foi publicado como um resumo e apresentado como um cartaz em uma conferência.
These data and conclusions should be considered to be preliminary until published in a peer-reviewed journal.
Esses dados devem ser consideradas e as conclusões preliminares até a ser publicado em um jornal de análise pericial.
After 50 weeks, pooled data from mild and moderate Alzheimer's disease patients indicated an 81% reduction in the rate of cognitive decline versus controls, which was a difference of 6.8 units on the Alzheimer's Disease Assessment Scale, that was highly significant ( P <0.0001).
Após 50 semanas, dados agrupados de leve e moderada a doença de Alzheimer doentes indicou uma redução de 81% a taxa de declínio cognitivo versus controles, que era uma diferença de 6,8 unidades sobre a Doença de Alzheimer Avaliação Escala, que foi altamente significativa (P <0.0001) .
Moreover, there was a significantly greater effect size at 50 weeks than at 24 weeks ( P =0.0091), he said at the International Conference on Alzheimer's Disease.
Além disso, houve um efeito significativamente maior dimensão superior a 50 semanas a 24 semanas (P = 0.0091), ele disse na Conferência Internacional sobre a Doença de Alzheimer.
At 24 weeks, patients with moderate disease had a 5.5 unit difference on the Alzheimer's Disease Assessment Scale compared with controls ( P =0.021).
Às 24 semanas, os doentes com doença moderada 5,5 unidade tinha uma diferença sobre a Doença de Alzheimer Avaliação Escala comparados com controles (P = 0,021).
Methylene blue, used to treat urinary tract infections, was developed from a common dye that is used in products ranging from ink to jeans, Dr. Wischik said.
Azul de metileno, usado para tratar infecções do tracto urinário, foi desenvolvida a partir de um corante comum que é utilizado em produtos que vão desde a tinta jeans, Dr. Wischik disse.
Although the drug is available, Dr. Wischik said he could not recommend widespread use of methylene blue to treat Alzheimer's disease, because proof of efficacy requires a phase III trial.
Embora a droga está disponível, Dr. Wischik disse que não poderia recomendar uso generalizado de azul de metileno para tratar a doença de Alzheimer, uma vez que a prova da eficácia requer uma fase III julgamento.
He added that the drug used in his trial was "much purer" than the formulation currently available. Ele acrescentou que o medicamento utilizado em seu julgamento foi "muito benéfico" do que a formulação actualmente disponíveis.
In the trial reported here, 321 patients were randomized to 30 mg, 50 mg, 100 mg or placebo.
No ensaio aqui relatados, 321 doentes foram randomizados para 30 mg, 50 mg, 100 mg ou placebo.
The drug, Dr. Wischik said, was effective when it dissolved in the stomach, but was not effective when the drug was absorbed through the intestines.
A droga, Dr. Wischik disse, foi eficaz quando se dissolve no estômago, mas não foi eficaz quando a droga foi absorvida pelo intestino.
This was an issue for the 100-mg dose, which had "absolutely no activity because it didn't dissolve in the stomach." Este era um problema para a dose de 100 mg, que tinha "absolutamente nenhuma atividade porque não dissolver no estômago."
Moreover, because the 100-mg dose dissolved in the intestines, it was more likely to cause diarrhea, which was reported by about 30% of patients and was the most common adverse event.
Por outro lado, porque a dose de 100 mg dissolvido no intestino, que era mais susceptíveis de causar diarréia, que foi relatada por cerca de 30% dos pacientes, e foi o evento adverso mais comum.
Patients were assessed at six week-intervals through 50 weeks and then followed for an additional 34 weeks.
Os pacientes foram avaliados em seis semanas de intervalo de 50 semanas e, depois, seguido por mais 34 semanas.
The dropout rate in each arm of the trial was about 25%, which Dr. Wischik said was about the same as the dropout rate for trials of cholesterase inhibitors.
A taxa de abandono escolar em cada braço do estudo foi de cerca de 25%, o que foi dito sobre o Dr. Wischik a mesma que a taxa de abandono dos ensaios cholesterase inibidores.
Dr. Wischik's trial gathered data over 84 weeks, which made it the largest and longest phase II trial of an Alzheimer's disease-modifying agent.
Dr. Wischik do julgamento os dados recolhidos ao longo 84 semanas, o que tornou o maior e mais longa fase II julgamento de uma doença de Alzheimer modificando-agente.
But limitations include the fact that the study was conducted and presented by Dr. Wischik, who is co-founder and chair of TauRx Therapeutics.
Mas limitações incluem o fato de que o estudo foi conduzido e apresentado pelo Dr. Wischik, que é co-fundador e presidente da TauRx Terapêutica.
Another, difficulty -- and one mentioned by other Alzheimer's researchers -- is that Dr. Wischik has not published any data on the drug.
Outro, dificuldade - e uma mencionado por outros pesquisadores de Alzheimer - é que o Dr. Wischik não tenha publicado nenhum dado sobre a droga.
During an interview, Dr. Wischik said he planned to publish three major papers -- preclinical, imaging, and clinical data -- but he would not do so until after his company had secured an okay from the FDA for a phase III trial.
Durante uma entrevista, o Dr. Wischik disse ele planejada para publicar três principais papéis - pré, imagens e dados clínicos - mas ele não iria fazê-lo até depois da sua empresa tinha assegurado um problema a partir da FDA para uma fase III julgamento.
Another potential problem is Dr. Wischik's assertion that amyloid hypothesis, which contends that the buildup of amyloid plaque in the brain was the main mechanism of Alzheimer's disease, was flat out wrong. Outro problema potencial é o Dr. Wischik afirmação da hipótese que amilóide, que sustenta que o acúmulo de placa amilóide no cérebro era o principal mecanismo da doença de Alzheimer, foi flat out errado.
Alzheimer's disease, he said, "is all about tangles." A doença de Alzheimer, disse ele, "está tudo sobre os emaranhados." Attacking tau, which promotes tangles, can dissolve tangles and thereby stop the disease process. Atacar tau, que promove emaranhados, pode dissolver emaranhados e, assim, pôr termo ao processo doença. Amyloid, he said, may exacerbate the disease process, but it is not the primary mechanism. Amilóide, disse ele, poderá agravar a doença processo, mas não é o principal mecanismo.
Sam Gandy, MD, Ph.D., of Mount Sinai School of Medicine in New York, said that while the data were impressive, they were hardly enough to discount years of amyloid research. Sam Gandy, MD, Ph.D., da Mount Sinai School of Medicine, em Nova York, disse que, embora os dados eram impressionantes, eles foram praticamente o suficiente para desconto anos de amilóide investigação.
The more likely explanation, Dr. Gandy said in an interview, was that both amyloid and tau were important factors. A explicação mais provável, Dr. Gandy disse em uma entrevista, foi que tanto amilóide e tau foram fatores importantes. The ideal treatment, he said, might include a cocktail that targeted both. O tratamento ideal, disse ele, poderia incluir um cocktail que tanto segmentadas.
Moreover, Dr. Gandy said that "it is dangerous to make statements about efficacy based on phase II data, since these trials are really designed to address toxicity and dosing, not efficacy."
Além disso, o Dr. Gandy disse que "é perigoso para fazer declarações sobre a eficácia com base em dados fase II, dado que esses ensaios são realmente concebido para abordar toxicidade e dosagem, e não a eficácia."
Dr. Wischik's findings need to be reproduced and efficacy requires a phase III trial, Dr. Gandy said.
Dr. Wischik conclusões da necessidade de ser reproduzido e eficácia requer uma fase III julgamento, disse Dr. Gandy.
In an interview, Dr. Wischik said that a phase III trial with 1,000 to 1,200 patients is being planned, but details await talks with the FDA.
Em uma entrevista, o Dr. Wischik disse que um ensaio de fase III com 1000 a 1200 pacientes está sendo planejada, mas detalhes aguardar as conversações com a FDA.
He said "my agents have contacted the FDA, and we hope to meet by the end of the year."
Ele disse que "a minha agentes têm contactado a FDA, e fazemos votos para cumprir até ao final do ano."
At issue, he said, was whether the FDA would require toxicity trials in primates to be conducted prior to a phase III trial or concurrently with phase III.
Em causa, disse ele, era saber se a FDA iria requerer toxicidade ensaios em primatas a ser realizado antes do julgamento numa fase III ou concomitantemente com a fase III.
"Because this is an old drug, that has been around for years, we hope that the toxicity study could be done concurrently," he said.
"Porque este é um velho droga, que existia há anos, nós esperamos que a toxicidade estudo poderia ser feito concomitantemente", disse ele.
Primary source: International Conference on Alzheimer's Disease Fonte primária:
Conferência Internacional sobre a Doença de Alzheimer
Source reference: Fonte referência:
Wischik CM, et al "Tau aggregation inhibitor (TAI) therapy with rember arrests disease progression in mild and moderate Alzheimer's disease over 50 weeks" ICAD 2008; Abstract O3-04-07. Wischik CM, et al
"Tau inibidor da agregação (TAI) terapêutica com rember detenções na progressão da doença leve e moderada a doença de Alzheimer mais de 50 semanas" DC 2008; Resumo O3-04-07.
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Published: July 29, 2008 Publicado em: 29 de julho de 2008
Reviewed by Robert Jasmer, MD ; Associate Clinical Professor of Medicine, University of California, San Francisco Comentado por Robert Jasmer, MD; Professor Associado Clínica de Medicina da Universidade da Califórnia, San Francisco Earn CME/CE credit Ganha CME / CE crédito
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CHICAGO, July 29 -- An old drug for urinary-tract infections, methylene blue (Urolene Blue), may hold the key to a therapy that can slow the progress of Alzheimer's disease for as long as 19 months, researchers here reported. CHICAGO, 29 de julho -
Uma antiga droga para infecções do tracto urinário-, azul de metileno (Urolene Azul), pode deter a chave para uma terapia que podem atrasar o progresso da doença de Alzheimer, durante o tempo que 19 meses, pesquisadores aqui relatado.
After 24 months of treatment with 60 mg three times a day of methylthioninum chloride (rember), patients with moderate Alzheimer's disease achieved a treatment effect that "was twice the effect seen with donepezil (Aricept)," said Claude Wischik, Ph.D., of the University of Aberdeen in Scotland.
Após 24 meses de tratamento com 60 mg, três vezes ao dia de cloreto methylthioninum (rember), os pacientes com doença de Alzheimer moderada conseguido um efeito do tratamento que "era o dobro do observado com efeito donepezil (Aricept)", disse Claude Wischik, Ph.D. , Da Universidade de Aberdeen, na Escócia.
The drug called rember is a formulation of methylene blue made by TauRx Therapeutics, and Dr. Wischik is founder and chairman of TauRx Therapeutics.
A droga é chamada REMBER, uma formulação de azul de metileno, feita por TauRx Terapêutica, e o Dr. Wischik é fundador e presidente do TauRx Terapêutica.
The drug attacks tau, which promotes tangles, as opposed to amyloid plaques.
A droga ataca a tau, que promove emaranhados, em oposição à placas amilóides.
Action Points Acção
Pontos
* Explain to interested patients that this report described an investigational use of a drug that is not approved for treatment of Alzheimer's disease.
Explicar para os doentes interessados que este relatório descreve uma investigação da utilização de uma droga que não está aprovada para o tratamento da doença de Alzheimer.
* Note that this study was published as an abstract and presented as a poster at a conference.
Note-se que este estudo foi publicado como um resumo e apresentado como um cartaz em uma conferência.
These data and conclusions should be considered to be preliminary until published in a peer-reviewed journal.
Esses dados devem ser consideradas e as conclusões preliminares até a ser publicado em um jornal de análise pericial.
After 50 weeks, pooled data from mild and moderate Alzheimer's disease patients indicated an 81% reduction in the rate of cognitive decline versus controls, which was a difference of 6.8 units on the Alzheimer's Disease Assessment Scale, that was highly significant ( P <0.0001).
Após 50 semanas, dados agrupados de leve e moderada a doença de Alzheimer doentes indicou uma redução de 81% a taxa de declínio cognitivo versus controles, que era uma diferença de 6,8 unidades sobre a Doença de Alzheimer Avaliação Escala, que foi altamente significativa (P <0.0001) .
Moreover, there was a significantly greater effect size at 50 weeks than at 24 weeks ( P =0.0091), he said at the International Conference on Alzheimer's Disease.
Além disso, houve um efeito significativamente maior dimensão superior a 50 semanas a 24 semanas (P = 0.0091), ele disse na Conferência Internacional sobre a Doença de Alzheimer.
At 24 weeks, patients with moderate disease had a 5.5 unit difference on the Alzheimer's Disease Assessment Scale compared with controls ( P =0.021).
Às 24 semanas, os doentes com doença moderada 5,5 unidade tinha uma diferença sobre a Doença de Alzheimer Avaliação Escala comparados com controles (P = 0,021).
Methylene blue, used to treat urinary tract infections, was developed from a common dye that is used in products ranging from ink to jeans, Dr. Wischik said.
Azul de metileno, usado para tratar infecções do tracto urinário, foi desenvolvida a partir de um corante comum que é utilizado em produtos que vão desde a tinta jeans, Dr. Wischik disse.
Although the drug is available, Dr. Wischik said he could not recommend widespread use of methylene blue to treat Alzheimer's disease, because proof of efficacy requires a phase III trial.
Embora a droga está disponível, Dr. Wischik disse que não poderia recomendar uso generalizado de azul de metileno para tratar a doença de Alzheimer, uma vez que a prova da eficácia requer uma fase III julgamento.
He added that the drug used in his trial was "much purer" than the formulation currently available. Ele acrescentou que o medicamento utilizado em seu julgamento foi "muito benéfico" do que a formulação actualmente disponíveis.
In the trial reported here, 321 patients were randomized to 30 mg, 50 mg, 100 mg or placebo.
No ensaio aqui relatados, 321 doentes foram randomizados para 30 mg, 50 mg, 100 mg ou placebo.
The drug, Dr. Wischik said, was effective when it dissolved in the stomach, but was not effective when the drug was absorbed through the intestines.
A droga, Dr. Wischik disse, foi eficaz quando se dissolve no estômago, mas não foi eficaz quando a droga foi absorvida pelo intestino.
This was an issue for the 100-mg dose, which had "absolutely no activity because it didn't dissolve in the stomach." Este era um problema para a dose de 100 mg, que tinha "absolutamente nenhuma atividade porque não dissolver no estômago."
Moreover, because the 100-mg dose dissolved in the intestines, it was more likely to cause diarrhea, which was reported by about 30% of patients and was the most common adverse event.
Por outro lado, porque a dose de 100 mg dissolvido no intestino, que era mais susceptíveis de causar diarréia, que foi relatada por cerca de 30% dos pacientes, e foi o evento adverso mais comum.
Patients were assessed at six week-intervals through 50 weeks and then followed for an additional 34 weeks.
Os pacientes foram avaliados em seis semanas de intervalo de 50 semanas e, depois, seguido por mais 34 semanas.
The dropout rate in each arm of the trial was about 25%, which Dr. Wischik said was about the same as the dropout rate for trials of cholesterase inhibitors.
A taxa de abandono escolar em cada braço do estudo foi de cerca de 25%, o que foi dito sobre o Dr. Wischik a mesma que a taxa de abandono dos ensaios cholesterase inibidores.
Dr. Wischik's trial gathered data over 84 weeks, which made it the largest and longest phase II trial of an Alzheimer's disease-modifying agent.
Dr. Wischik do julgamento os dados recolhidos ao longo 84 semanas, o que tornou o maior e mais longa fase II julgamento de uma doença de Alzheimer modificando-agente.
But limitations include the fact that the study was conducted and presented by Dr. Wischik, who is co-founder and chair of TauRx Therapeutics.
Mas limitações incluem o fato de que o estudo foi conduzido e apresentado pelo Dr. Wischik, que é co-fundador e presidente da TauRx Terapêutica.
Another, difficulty -- and one mentioned by other Alzheimer's researchers -- is that Dr. Wischik has not published any data on the drug.
Outro, dificuldade - e uma mencionado por outros pesquisadores de Alzheimer - é que o Dr. Wischik não tenha publicado nenhum dado sobre a droga.
During an interview, Dr. Wischik said he planned to publish three major papers -- preclinical, imaging, and clinical data -- but he would not do so until after his company had secured an okay from the FDA for a phase III trial.
Durante uma entrevista, o Dr. Wischik disse ele planejada para publicar três principais papéis - pré, imagens e dados clínicos - mas ele não iria fazê-lo até depois da sua empresa tinha assegurado um problema a partir da FDA para uma fase III julgamento.
Another potential problem is Dr. Wischik's assertion that amyloid hypothesis, which contends that the buildup of amyloid plaque in the brain was the main mechanism of Alzheimer's disease, was flat out wrong. Outro problema potencial é o Dr. Wischik afirmação da hipótese que amilóide, que sustenta que o acúmulo de placa amilóide no cérebro era o principal mecanismo da doença de Alzheimer, foi flat out errado.
Alzheimer's disease, he said, "is all about tangles." A doença de Alzheimer, disse ele, "está tudo sobre os emaranhados." Attacking tau, which promotes tangles, can dissolve tangles and thereby stop the disease process. Atacar tau, que promove emaranhados, pode dissolver emaranhados e, assim, pôr termo ao processo doença. Amyloid, he said, may exacerbate the disease process, but it is not the primary mechanism. Amilóide, disse ele, poderá agravar a doença processo, mas não é o principal mecanismo.
Sam Gandy, MD, Ph.D., of Mount Sinai School of Medicine in New York, said that while the data were impressive, they were hardly enough to discount years of amyloid research. Sam Gandy, MD, Ph.D., da Mount Sinai School of Medicine, em Nova York, disse que, embora os dados eram impressionantes, eles foram praticamente o suficiente para desconto anos de amilóide investigação.
The more likely explanation, Dr. Gandy said in an interview, was that both amyloid and tau were important factors. A explicação mais provável, Dr. Gandy disse em uma entrevista, foi que tanto amilóide e tau foram fatores importantes. The ideal treatment, he said, might include a cocktail that targeted both. O tratamento ideal, disse ele, poderia incluir um cocktail que tanto segmentadas.
Moreover, Dr. Gandy said that "it is dangerous to make statements about efficacy based on phase II data, since these trials are really designed to address toxicity and dosing, not efficacy."
Além disso, o Dr. Gandy disse que "é perigoso para fazer declarações sobre a eficácia com base em dados fase II, dado que esses ensaios são realmente concebido para abordar toxicidade e dosagem, e não a eficácia."
Dr. Wischik's findings need to be reproduced and efficacy requires a phase III trial, Dr. Gandy said.
Dr. Wischik conclusões da necessidade de ser reproduzido e eficácia requer uma fase III julgamento, disse Dr. Gandy.
In an interview, Dr. Wischik said that a phase III trial with 1,000 to 1,200 patients is being planned, but details await talks with the FDA.
Em uma entrevista, o Dr. Wischik disse que um ensaio de fase III com 1000 a 1200 pacientes está sendo planejada, mas detalhes aguardar as conversações com a FDA.
He said "my agents have contacted the FDA, and we hope to meet by the end of the year."
Ele disse que "a minha agentes têm contactado a FDA, e fazemos votos para cumprir até ao final do ano."
At issue, he said, was whether the FDA would require toxicity trials in primates to be conducted prior to a phase III trial or concurrently with phase III.
Em causa, disse ele, era saber se a FDA iria requerer toxicidade ensaios em primatas a ser realizado antes do julgamento numa fase III ou concomitantemente com a fase III.
"Because this is an old drug, that has been around for years, we hope that the toxicity study could be done concurrently," he said.
"Porque este é um velho droga, que existia há anos, nós esperamos que a toxicidade estudo poderia ser feito concomitantemente", disse ele.
Primary source: International Conference on Alzheimer's Disease Fonte primária:
Conferência Internacional sobre a Doença de Alzheimer
Source reference: Fonte referência:
Wischik CM, et al "Tau aggregation inhibitor (TAI) therapy with rember arrests disease progression in mild and moderate Alzheimer's disease over 50 weeks" ICAD 2008; Abstract O3-04-07. Wischik CM, et al
"Tau inibidor da agregação (TAI) terapêutica com rember detenções na progressão da doença leve e moderada a doença de Alzheimer mais de 50 semanas" DC 2008; Resumo O3-04-07.
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sábado, 2 de agosto de 2008
DC: Tau-Alvo Terapia Retarda Alzheimer Progressão de 19 meses
Uma antiga droga para infecções do tracto urinário-, azul de metileno (Urolene Azul), pode deter a chave para uma terapia que podem atrasar o progresso da doença de Alzheimer, durante o tempo que 19 meses, pesquisadores aqui relatado.
Após 24 meses de tratamento com 60 mg, três vezes ao dia de cloreto methylthioninum (rember), os pacientes com doença de Alzheimer moderada conseguido um efeito do tratamento que "era o dobro do observado com efeito donepezil (Aricept)", disse Claude Wischik, Ph.D. , Da Universidade de Aberdeen, na Escócia.
Após 50 semanas, dados agrupados de leve e moderada a doença de Alzheimer doentes indicou uma redução de 81% a taxa de declínio cognitivo versus controles, que era uma diferença de 6,8 unidades sobre a Doença de Alzheimer Avaliação Escala, que foi altamente significativa (P <0.0001).
A droga é um chamado rember formulação de azul de metileno feitas por TauRx Terapêutica, eo Dr. Wischik é fundador e presidente do TauRx Terapêutica.
A droga ataques tau, que promove emaranhados, em oposição à placas amilóide.
Pontos
Explicar para os doentes interessados que este relatório descreve uma investigação da utilização de uma droga que não está aprovada para o tratamento da doença de Alzheimer.
Note-se que este estudo foi publicado como um resumo e apresentado como um cartaz em uma conferência.
Esses dados devem ser consideradas e as conclusões preliminares até a ser publicado em um jornal de análise pericial.
Após 50 semanas, dados agrupados de leve e moderada a doença de Alzheimer doentes indicou uma redução de 81% a taxa de declínio cognitivo versus controles, que era uma diferença de 6,8 unidades sobre a Doença de Alzheimer Avaliação Escala, que foi altamente significativa (P <0.0001) .
Além disso, houve um efeito significativamente maior dimensão superior a 50 semanas a 24 semanas (P = 0.0091), ele disse na Conferência Internacional sobre a Doença de Alzheimer.
Às 24 semanas, os doentes com doença moderada 5,5 unidade tinha uma diferença sobre a Doença de Alzheimer Avaliação Escala comparados com controles (P = 0,021).
Azul de metileno, usado para tratar infecções do tracto urinário, foi desenvolvida a partir de um corante comum que é utilizado em produtos que vão desde a tinta jeans, Dr. Wischik disse.
Embora a droga está disponível, Dr. Wischik disse que não poderia recomendar uso generalizado de azul de metileno para tratar a doença de Alzheimer, uma vez que a prova da eficácia requer uma fase III julgamento.
No ensaio aqui relatados, 321 doentes foram randomizados para 30 mg, 50 mg, 100 mg ou placebo.
A droga, Dr. Wischik disse, foi eficaz quando se dissolve no estômago, mas não foi eficaz quando a droga foi absorvida pelo intestino.
Este era um problema para a dose de 100 mg, que tinha "absolutamente nenhuma atividade porque não dissolver no estômago."
Por outro lado, porque a dose de 100 mg dissolvido no intestino, que era mais susceptíveis de causar diarréia, que foi relatada por cerca de 30% dos pacientes, e foi o evento adverso mais comum.
Os pacientes foram avaliados em seis semanas de intervalo de 50 semanas e, depois, seguido por mais 34 semanas.
A taxa de abandono escolar em cada braço do estudo foi de cerca de 25%, o que foi dito sobre o Dr. Wischik a mesma que a taxa de abandono dos ensaios cholesterase inibidores.
Dr. Wischik do julgamento os dados recolhidos ao longo 84 semanas, o que tornou o maior e mais longa fase II julgamento de uma doença de Alzheimer modificando-agente.
Mas limitações incluem o fato de que o estudo foi conduzido e apresentado pelo Dr. Wischik, que é co-fundador e presidente da TauRx Terapêutica.
Outro, dificuldade - e uma mencionado por outros pesquisadores de Alzheimer - é que o Dr. Wischik não tenha publicado nenhum dado sobre a droga.
Durante uma entrevista, o Dr. Wischik disse ele planejada para publicar três principais papéis - pré, imagens e dados clínicos - mas ele não iria fazê-lo até depois da sua empresa tinha assegurado um problema a partir da FDA para uma fase III julgamento.
Outro problema potencial é o Dr. Wischik afirmação da hipótese que amilóide, que sustenta que o acúmulo de placa amilóide no cérebro era o principal mecanismo da doença de Alzheimer, foi flat out errado.
A doença de Alzheimer, disse ele, "está tudo sobre os emaranhados."
Atacar tau, que promove emaranhados, pode dissolver emaranhados e, assim, pôr termo ao processo doença.
Amilóide, disse ele, poderá agravar a doença processo, mas não é o principal mecanismo.
Sam Gandy, MD, Ph.D., da Mount Sinai School of Medicine, em Nova York, disse que, embora os dados eram impressionantes, eles foram praticamente o suficiente para desconto anos de amilóide investigação.
A explicação mais provável, Dr. Gandy disse em uma entrevista, foi que tanto amilóide e tau foram fatores importantes.
O tratamento ideal, disse ele, poderia incluir um cocktail que tanto segmentadas.
Além disso, o Dr. Gandy disse que "é perigoso para fazer declarações sobre a eficácia com base em dados fase II, dado que esses ensaios são realmente concebido para abordar toxicidade e dosagem, e não a eficácia."
Dr. Wischik conclusões da necessidade de ser reproduzido e eficácia requer uma fase III julgamento, disse Dr. Gandy.
Em uma entrevista, o Dr. Wischik disse que um ensaio de fase III com 1000 a 1200 pacientes está sendo planejada, mas detalhes aguardar as conversações com a FDA.
Ele disse que "a minha agentes têm contactado a FDA, e fazemos votos para cumprir até ao final do ano."
Ele acrescentou que o medicamento utilizado em seu julgamento foi "mais benéfico" do que a formulação atualmente disponíveis.
Em causa, disse ele, era saber se a FDA iria requerer toxicidade ensaios em primatas a ser realizado antes do julgamento numa fase III ou concomitantemente com a fase III.
"Porque esta é uma velha droga, que existia há anos, nós esperamos que a toxicidade estudo poderia ser feito concomitantemente", disse ele.
Fonte primária:
Conferência Internacional sobre a Doença de Alzheimer
Fonte referência:
Wischik CM, et al "Tau aggregation inhibitor (TAI) therapy with rember arrests disease progression in mild and moderate Alzheimer's disease over 50 weeks" ICAD 2008; Abstract O3-04-07. Wischik CM, et al
"Tau inibidor da agregação (TAI) terapêutica com rember detenções na progressão da doença leve e moderada a doença de Alzheimer mais de 50 semanas" DC 2008; Resumo O3-04-07.
Complete ICAD Coverage Complete DC cobertura
Earn CME/CE credit
Após 24 meses de tratamento com 60 mg, três vezes ao dia de cloreto methylthioninum (rember), os pacientes com doença de Alzheimer moderada conseguido um efeito do tratamento que "era o dobro do observado com efeito donepezil (Aricept)", disse Claude Wischik, Ph.D. , Da Universidade de Aberdeen, na Escócia.
Após 50 semanas, dados agrupados de leve e moderada a doença de Alzheimer doentes indicou uma redução de 81% a taxa de declínio cognitivo versus controles, que era uma diferença de 6,8 unidades sobre a Doença de Alzheimer Avaliação Escala, que foi altamente significativa (P <0.0001).
A droga é um chamado rember formulação de azul de metileno feitas por TauRx Terapêutica, eo Dr. Wischik é fundador e presidente do TauRx Terapêutica.
A droga ataques tau, que promove emaranhados, em oposição à placas amilóide.
Pontos
Explicar para os doentes interessados que este relatório descreve uma investigação da utilização de uma droga que não está aprovada para o tratamento da doença de Alzheimer.
Note-se que este estudo foi publicado como um resumo e apresentado como um cartaz em uma conferência.
Esses dados devem ser consideradas e as conclusões preliminares até a ser publicado em um jornal de análise pericial.
Após 50 semanas, dados agrupados de leve e moderada a doença de Alzheimer doentes indicou uma redução de 81% a taxa de declínio cognitivo versus controles, que era uma diferença de 6,8 unidades sobre a Doença de Alzheimer Avaliação Escala, que foi altamente significativa (P <0.0001) .
Além disso, houve um efeito significativamente maior dimensão superior a 50 semanas a 24 semanas (P = 0.0091), ele disse na Conferência Internacional sobre a Doença de Alzheimer.
Às 24 semanas, os doentes com doença moderada 5,5 unidade tinha uma diferença sobre a Doença de Alzheimer Avaliação Escala comparados com controles (P = 0,021).
Azul de metileno, usado para tratar infecções do tracto urinário, foi desenvolvida a partir de um corante comum que é utilizado em produtos que vão desde a tinta jeans, Dr. Wischik disse.
Embora a droga está disponível, Dr. Wischik disse que não poderia recomendar uso generalizado de azul de metileno para tratar a doença de Alzheimer, uma vez que a prova da eficácia requer uma fase III julgamento.
No ensaio aqui relatados, 321 doentes foram randomizados para 30 mg, 50 mg, 100 mg ou placebo.
A droga, Dr. Wischik disse, foi eficaz quando se dissolve no estômago, mas não foi eficaz quando a droga foi absorvida pelo intestino.
Este era um problema para a dose de 100 mg, que tinha "absolutamente nenhuma atividade porque não dissolver no estômago."
Por outro lado, porque a dose de 100 mg dissolvido no intestino, que era mais susceptíveis de causar diarréia, que foi relatada por cerca de 30% dos pacientes, e foi o evento adverso mais comum.
Os pacientes foram avaliados em seis semanas de intervalo de 50 semanas e, depois, seguido por mais 34 semanas.
A taxa de abandono escolar em cada braço do estudo foi de cerca de 25%, o que foi dito sobre o Dr. Wischik a mesma que a taxa de abandono dos ensaios cholesterase inibidores.
Dr. Wischik do julgamento os dados recolhidos ao longo 84 semanas, o que tornou o maior e mais longa fase II julgamento de uma doença de Alzheimer modificando-agente.
Mas limitações incluem o fato de que o estudo foi conduzido e apresentado pelo Dr. Wischik, que é co-fundador e presidente da TauRx Terapêutica.
Outro, dificuldade - e uma mencionado por outros pesquisadores de Alzheimer - é que o Dr. Wischik não tenha publicado nenhum dado sobre a droga.
Durante uma entrevista, o Dr. Wischik disse ele planejada para publicar três principais papéis - pré, imagens e dados clínicos - mas ele não iria fazê-lo até depois da sua empresa tinha assegurado um problema a partir da FDA para uma fase III julgamento.
Outro problema potencial é o Dr. Wischik afirmação da hipótese que amilóide, que sustenta que o acúmulo de placa amilóide no cérebro era o principal mecanismo da doença de Alzheimer, foi flat out errado.
A doença de Alzheimer, disse ele, "está tudo sobre os emaranhados."
Atacar tau, que promove emaranhados, pode dissolver emaranhados e, assim, pôr termo ao processo doença.
Amilóide, disse ele, poderá agravar a doença processo, mas não é o principal mecanismo.
Sam Gandy, MD, Ph.D., da Mount Sinai School of Medicine, em Nova York, disse que, embora os dados eram impressionantes, eles foram praticamente o suficiente para desconto anos de amilóide investigação.
A explicação mais provável, Dr. Gandy disse em uma entrevista, foi que tanto amilóide e tau foram fatores importantes.
O tratamento ideal, disse ele, poderia incluir um cocktail que tanto segmentadas.
Além disso, o Dr. Gandy disse que "é perigoso para fazer declarações sobre a eficácia com base em dados fase II, dado que esses ensaios são realmente concebido para abordar toxicidade e dosagem, e não a eficácia."
Dr. Wischik conclusões da necessidade de ser reproduzido e eficácia requer uma fase III julgamento, disse Dr. Gandy.
Em uma entrevista, o Dr. Wischik disse que um ensaio de fase III com 1000 a 1200 pacientes está sendo planejada, mas detalhes aguardar as conversações com a FDA.
Ele disse que "a minha agentes têm contactado a FDA, e fazemos votos para cumprir até ao final do ano."
Ele acrescentou que o medicamento utilizado em seu julgamento foi "mais benéfico" do que a formulação atualmente disponíveis.
Em causa, disse ele, era saber se a FDA iria requerer toxicidade ensaios em primatas a ser realizado antes do julgamento numa fase III ou concomitantemente com a fase III.
"Porque esta é uma velha droga, que existia há anos, nós esperamos que a toxicidade estudo poderia ser feito concomitantemente", disse ele.
Fonte primária:
Conferência Internacional sobre a Doença de Alzheimer
Fonte referência:
Wischik CM, et al "Tau aggregation inhibitor (TAI) therapy with rember arrests disease progression in mild and moderate Alzheimer's disease over 50 weeks" ICAD 2008; Abstract O3-04-07. Wischik CM, et al
"Tau inibidor da agregação (TAI) terapêutica com rember detenções na progressão da doença leve e moderada a doença de Alzheimer mais de 50 semanas" DC 2008; Resumo O3-04-07.
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Uma antiga droga para infecções do tracto urinário-, azul de metileno (Urolene Azul), pode ser a chave para uma terapia que podem atrasar o Alzheimer
Uma antiga droga para infecções do tracto urinário-, azul de metileno (Urolene Azul), pode deter a chave para uma terapia que podem atrasar o progresso da doença de Alzheimer, durante o tempo que 19 meses, pesquisadores aqui relatado.
Após 24 meses de tratamento com 60 mg, três vezes ao dia de cloreto methylthioninum (rember), os pacientes com doença de Alzheimer moderada conseguido um efeito do tratamento que "era o dobro do observado com efeito donepezil (Aricept)", disse Claude Wischik, Ph.D. , Da Universidade de Aberdeen, na Escócia.
Após 50 semanas, dados agrupados de leve e moderada a doença de Alzheimer doentes indicou uma redução de 81% a taxa de declínio cognitivo versus controles, que era uma diferença de 6,8 unidades sobre a Doença de Alzheimer Avaliação Escala, que foi altamente significativa (P <0.0001).
A droga é um chamado rember formulação de azul de metileno feitas por TauRx Terapêutica, eo Dr. Wischik é fundador e presidente do TauRx Terapêutica.
A droga ataques tau, que promove emaranhados, em oposição à placas amilóide.
Pontos
Explicar para os doentes interessados que este relatório descreve uma investigação da utilização de uma droga que não está aprovada para o tratamento da doença de Alzheimer.
Note-se que este estudo foi publicado como um resumo e apresentado como um cartaz em uma conferência.
Esses dados devem ser consideradas e as conclusões preliminares até a ser publicado em um jornal de análise pericial.
Após 50 semanas, dados agrupados de leve e moderada a doença de Alzheimer doentes indicou uma redução de 81% a taxa de declínio cognitivo versus controles, que era uma diferença de 6,8 unidades sobre a Doença de Alzheimer Avaliação Escala, que foi altamente significativa (P <0.0001) .
Além disso, houve um efeito significativamente maior dimensão superior a 50 semanas a 24 semanas (P = 0.0091), ele disse na Conferência Internacional sobre a Doença de Alzheimer.
Às 24 semanas, os doentes com doença moderada 5,5 unidade tinha uma diferença sobre a Doença de Alzheimer Avaliação Escala comparados com controles (P = 0,021).
Azul de metileno, usado para tratar infecções do tracto urinário, foi desenvolvida a partir de um corante comum que é utilizado em produtos que vão desde a tinta jeans, Dr. Wischik disse.
Embora a droga está disponível, Dr. Wischik disse que não poderia recomendar uso generalizado de azul de metileno para tratar a doença de Alzheimer, uma vez que a prova da eficácia requer uma fase III julgamento.
No ensaio aqui relatados, 321 doentes foram randomizados para 30 mg, 50 mg, 100 mg ou placebo.
A droga, Dr. Wischik disse, foi eficaz quando se dissolve no estômago, mas não foi eficaz quando a droga foi absorvida pelo intestino.
Este era um problema para a dose de 100 mg, que tinha "absolutamente nenhuma atividade porque não dissolver no estômago."
Por outro lado, porque a dose de 100 mg dissolvido no intestino, que era mais susceptíveis de causar diarréia, que foi relatada por cerca de 30% dos pacientes, e foi o evento adverso mais comum.
Os pacientes foram avaliados em seis semanas de intervalo de 50 semanas e, depois, seguido por mais 34 semanas.
A taxa de abandono escolar em cada braço do estudo foi de cerca de 25%, o que foi dito sobre o Dr. Wischik a mesma que a taxa de abandono dos ensaios cholesterase inibidores.
Dr. Wischik do julgamento os dados recolhidos ao longo 84 semanas, o que tornou o maior e mais longa fase II julgamento de uma doença de Alzheimer modificando-agente.
Mas limitações incluem o fato de que o estudo foi conduzido e apresentado pelo Dr. Wischik, que é co-fundador e presidente da TauRx Terapêutica.
Outro, dificuldade - e uma mencionado por outros pesquisadores de Alzheimer - é que o Dr. Wischik não tenha publicado nenhum dado sobre a droga.
Durante uma entrevista, o Dr. Wischik disse ele planejada para publicar três principais papéis - pré, imagens e dados clínicos - mas ele não iria fazê-lo até depois da sua empresa tinha assegurado um problema a partir da FDA para uma fase III julgamento.
Outro problema potencial é o Dr. Wischik afirmação da hipótese que amilóide, que sustenta que o acúmulo de placa amilóide no cérebro era o principal mecanismo da doença de Alzheimer, foi flat out errado.
A doença de Alzheimer, disse ele, "está tudo sobre os emaranhados."
Atacar tau, que promove emaranhados, pode dissolver emaranhados e, assim, pôr termo ao processo doença.
Amilóide, disse ele, poderá agravar a doença processo, mas não é o principal mecanismo.
Sam Gandy, MD, Ph.D., da Mount Sinai School of Medicine, em Nova York, disse que, embora os dados eram impressionantes, eles foram praticamente o suficiente para desconto anos de amilóide investigação.
A explicação mais provável, Dr. Gandy disse em uma entrevista, foi que tanto amilóide e tau foram fatores importantes.
O tratamento ideal, disse ele, poderia incluir um cocktail que tanto segmentadas.
Além disso, o Dr. Gandy disse que "é perigoso para fazer declarações sobre a eficácia com base em dados fase II, dado que esses ensaios são realmente concebido para abordar toxicidade e dosagem, e não a eficácia."
Dr. Wischik conclusões da necessidade de ser reproduzido e eficácia requer uma fase III julgamento, disse Dr. Gandy.
Em uma entrevista, o Dr. Wischik disse que um ensaio de fase III com 1000 a 1200 pacientes está sendo planejada, mas detalhes aguardar as conversações com a FDA.
Ele disse que "a minha agentes têm contactado a FDA, e fazemos votos para cumprir até ao final do ano."
Ele acrescentou que o medicamento utilizado em seu julgamento foi "mais benéfico" do que a formulação atualmente disponíveis.
Em causa, disse ele, era saber se a FDA iria requerer toxicidade ensaios em primatas a ser realizado antes do julgamento numa fase III ou concomitantemente com a fase III.
"Porque esta é uma velha droga, que existia há anos, nós esperamos que a toxicidade estudo poderia ser feito concomitantemente", disse ele.
Fonte primária:
Conferência Internacional sobre a Doença de Alzheimer
Fonte referência:
Wischik CM, et al "Tau aggregation inhibitor (TAI) therapy with rember arrests disease progression in mild and moderate Alzheimer's disease over 50 weeks" ICAD 2008; Abstract O3-04-07. Wischik CM, et al
"Tau inibidor da agregação (TAI) terapêutica com rember detenções na progressão da doença leve e moderada a doença de Alzheimer mais de 50 semanas" DC 2008; Resumo O3-04-07.
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Após 24 meses de tratamento com 60 mg, três vezes ao dia de cloreto methylthioninum (rember), os pacientes com doença de Alzheimer moderada conseguido um efeito do tratamento que "era o dobro do observado com efeito donepezil (Aricept)", disse Claude Wischik, Ph.D. , Da Universidade de Aberdeen, na Escócia.
Após 50 semanas, dados agrupados de leve e moderada a doença de Alzheimer doentes indicou uma redução de 81% a taxa de declínio cognitivo versus controles, que era uma diferença de 6,8 unidades sobre a Doença de Alzheimer Avaliação Escala, que foi altamente significativa (P <0.0001).
A droga é um chamado rember formulação de azul de metileno feitas por TauRx Terapêutica, eo Dr. Wischik é fundador e presidente do TauRx Terapêutica.
A droga ataques tau, que promove emaranhados, em oposição à placas amilóide.
Pontos
Explicar para os doentes interessados que este relatório descreve uma investigação da utilização de uma droga que não está aprovada para o tratamento da doença de Alzheimer.
Note-se que este estudo foi publicado como um resumo e apresentado como um cartaz em uma conferência.
Esses dados devem ser consideradas e as conclusões preliminares até a ser publicado em um jornal de análise pericial.
Após 50 semanas, dados agrupados de leve e moderada a doença de Alzheimer doentes indicou uma redução de 81% a taxa de declínio cognitivo versus controles, que era uma diferença de 6,8 unidades sobre a Doença de Alzheimer Avaliação Escala, que foi altamente significativa (P <0.0001) .
Além disso, houve um efeito significativamente maior dimensão superior a 50 semanas a 24 semanas (P = 0.0091), ele disse na Conferência Internacional sobre a Doença de Alzheimer.
Às 24 semanas, os doentes com doença moderada 5,5 unidade tinha uma diferença sobre a Doença de Alzheimer Avaliação Escala comparados com controles (P = 0,021).
Azul de metileno, usado para tratar infecções do tracto urinário, foi desenvolvida a partir de um corante comum que é utilizado em produtos que vão desde a tinta jeans, Dr. Wischik disse.
Embora a droga está disponível, Dr. Wischik disse que não poderia recomendar uso generalizado de azul de metileno para tratar a doença de Alzheimer, uma vez que a prova da eficácia requer uma fase III julgamento.
No ensaio aqui relatados, 321 doentes foram randomizados para 30 mg, 50 mg, 100 mg ou placebo.
A droga, Dr. Wischik disse, foi eficaz quando se dissolve no estômago, mas não foi eficaz quando a droga foi absorvida pelo intestino.
Este era um problema para a dose de 100 mg, que tinha "absolutamente nenhuma atividade porque não dissolver no estômago."
Por outro lado, porque a dose de 100 mg dissolvido no intestino, que era mais susceptíveis de causar diarréia, que foi relatada por cerca de 30% dos pacientes, e foi o evento adverso mais comum.
Os pacientes foram avaliados em seis semanas de intervalo de 50 semanas e, depois, seguido por mais 34 semanas.
A taxa de abandono escolar em cada braço do estudo foi de cerca de 25%, o que foi dito sobre o Dr. Wischik a mesma que a taxa de abandono dos ensaios cholesterase inibidores.
Dr. Wischik do julgamento os dados recolhidos ao longo 84 semanas, o que tornou o maior e mais longa fase II julgamento de uma doença de Alzheimer modificando-agente.
Mas limitações incluem o fato de que o estudo foi conduzido e apresentado pelo Dr. Wischik, que é co-fundador e presidente da TauRx Terapêutica.
Outro, dificuldade - e uma mencionado por outros pesquisadores de Alzheimer - é que o Dr. Wischik não tenha publicado nenhum dado sobre a droga.
Durante uma entrevista, o Dr. Wischik disse ele planejada para publicar três principais papéis - pré, imagens e dados clínicos - mas ele não iria fazê-lo até depois da sua empresa tinha assegurado um problema a partir da FDA para uma fase III julgamento.
Outro problema potencial é o Dr. Wischik afirmação da hipótese que amilóide, que sustenta que o acúmulo de placa amilóide no cérebro era o principal mecanismo da doença de Alzheimer, foi flat out errado.
A doença de Alzheimer, disse ele, "está tudo sobre os emaranhados."
Atacar tau, que promove emaranhados, pode dissolver emaranhados e, assim, pôr termo ao processo doença.
Amilóide, disse ele, poderá agravar a doença processo, mas não é o principal mecanismo.
Sam Gandy, MD, Ph.D., da Mount Sinai School of Medicine, em Nova York, disse que, embora os dados eram impressionantes, eles foram praticamente o suficiente para desconto anos de amilóide investigação.
A explicação mais provável, Dr. Gandy disse em uma entrevista, foi que tanto amilóide e tau foram fatores importantes.
O tratamento ideal, disse ele, poderia incluir um cocktail que tanto segmentadas.
Além disso, o Dr. Gandy disse que "é perigoso para fazer declarações sobre a eficácia com base em dados fase II, dado que esses ensaios são realmente concebido para abordar toxicidade e dosagem, e não a eficácia."
Dr. Wischik conclusões da necessidade de ser reproduzido e eficácia requer uma fase III julgamento, disse Dr. Gandy.
Em uma entrevista, o Dr. Wischik disse que um ensaio de fase III com 1000 a 1200 pacientes está sendo planejada, mas detalhes aguardar as conversações com a FDA.
Ele disse que "a minha agentes têm contactado a FDA, e fazemos votos para cumprir até ao final do ano."
Ele acrescentou que o medicamento utilizado em seu julgamento foi "mais benéfico" do que a formulação atualmente disponíveis.
Em causa, disse ele, era saber se a FDA iria requerer toxicidade ensaios em primatas a ser realizado antes do julgamento numa fase III ou concomitantemente com a fase III.
"Porque esta é uma velha droga, que existia há anos, nós esperamos que a toxicidade estudo poderia ser feito concomitantemente", disse ele.
Fonte primária:
Conferência Internacional sobre a Doença de Alzheimer
Fonte referência:
Wischik CM, et al "Tau aggregation inhibitor (TAI) therapy with rember arrests disease progression in mild and moderate Alzheimer's disease over 50 weeks" ICAD 2008; Abstract O3-04-07. Wischik CM, et al
"Tau inibidor da agregação (TAI) terapêutica com rember detenções na progressão da doença leve e moderada a doença de Alzheimer mais de 50 semanas" DC 2008; Resumo O3-04-07.
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Parkinson e Alzheimer: Investigadores portugueses avançam para a cura
Citação de: http://www.ciberjunta.com/parkinson_alzheimer_investigadores_portugueses_harvard030408.html
Dois investigadores portugueses desenvolveram em Harvard uma pesquisa que permitiu perceber a causa da morte dos neurónios, responsável pelo desenvolvimento do mal de Alzheimer e da doença de Parkinson.
Os doentes de Parkinson e de Alzheimer e as suas famílias podem alimentar uma nova esperança no combate a estas doenças, graças a um estudo de dois investigadores portugueses, que se assume como mais uma peça num dos mais intrigantes puzzles da comunidade científica.
Desenvolvida na Harvard Medical School, em Cambridge, nos Estados Unidos da América, esta pesquisa lusa permite dar mais um passo no sentido da cura da doença e no combate a potenciais casos que ainda não foram revelados.
Já era conhecido que os doentes de Parkinson e de Alzheimer sofrem de graves alterações nas proteínas cerebrais, que adquirem novas formas e se tornam incapazes. Nunca mais recuperam, até que morrem e abrem caminho a doenças neurodegenerativas.
Agora, os investigadores portugueses Tiago Outeiro e Filipe Carvalho descobriram onde reside a causa da morte dos neurónios, que provoca estes problemas de saúde fatais. Microprecursores de aglomerados proteicos nos neurónios altamente tóxicos levam à morte lenta desses neurónios.
Aqui reside a génese das doenças neurodegenerativas, o que até hoje era desconhecido. O desafio dos investigadores passa a ser, deste modo, criar um fármaco capaz de travar o processo de morte dessas células, desde a alteração das suas formas.
A pesquisa consiste na divisão em duas metades não funcionais de uma proteína fluorescente, para que esta seja agregada. Quando esse processo se conclui, gera-se uma fluorescência que permite detectar, no interior dos neurónios, esses microprecursores tóxicos.
"Esta investigação, além de permitir um avanço na observação das partículas tóxicas, abre novas oportunidades terapêuticas, no processo de redução da toxicidade nos neurónios", explica Tiago Outeiro.
A pesquisa portuguesa foi desenvolvida ao longo de 18 meses e já mereceu destaque numa revista científica internacional: a PlosOne. Só em Portugal, há cerca de 70 mil com o mal de Alzheimer e mais 20 mil que padecem da doença de Parkinson.
Dois investigadores portugueses desenvolveram em Harvard uma pesquisa que permitiu perceber a causa da morte dos neurónios, responsável pelo desenvolvimento do mal de Alzheimer e da doença de Parkinson.
Os doentes de Parkinson e de Alzheimer e as suas famílias podem alimentar uma nova esperança no combate a estas doenças, graças a um estudo de dois investigadores portugueses, que se assume como mais uma peça num dos mais intrigantes puzzles da comunidade científica.
Desenvolvida na Harvard Medical School, em Cambridge, nos Estados Unidos da América, esta pesquisa lusa permite dar mais um passo no sentido da cura da doença e no combate a potenciais casos que ainda não foram revelados.
Já era conhecido que os doentes de Parkinson e de Alzheimer sofrem de graves alterações nas proteínas cerebrais, que adquirem novas formas e se tornam incapazes. Nunca mais recuperam, até que morrem e abrem caminho a doenças neurodegenerativas.
Agora, os investigadores portugueses Tiago Outeiro e Filipe Carvalho descobriram onde reside a causa da morte dos neurónios, que provoca estes problemas de saúde fatais. Microprecursores de aglomerados proteicos nos neurónios altamente tóxicos levam à morte lenta desses neurónios.
Aqui reside a génese das doenças neurodegenerativas, o que até hoje era desconhecido. O desafio dos investigadores passa a ser, deste modo, criar um fármaco capaz de travar o processo de morte dessas células, desde a alteração das suas formas.
A pesquisa consiste na divisão em duas metades não funcionais de uma proteína fluorescente, para que esta seja agregada. Quando esse processo se conclui, gera-se uma fluorescência que permite detectar, no interior dos neurónios, esses microprecursores tóxicos.
"Esta investigação, além de permitir um avanço na observação das partículas tóxicas, abre novas oportunidades terapêuticas, no processo de redução da toxicidade nos neurónios", explica Tiago Outeiro.
A pesquisa portuguesa foi desenvolvida ao longo de 18 meses e já mereceu destaque numa revista científica internacional: a PlosOne. Só em Portugal, há cerca de 70 mil com o mal de Alzheimer e mais 20 mil que padecem da doença de Parkinson.
Avançam pesquisas sobre mal de Alzheimer
Egídio Serpa • Publicado às: 17:11 • 23/06/2008
Da Folha Online:
Os cientistas desvendaram uma nova pista para a causa do mal de Alzheimer.
O cérebro das pessoas com a memória “roubada” pela doença é atravancado por uma placa de beta-amilóide, uma proteína pegajosa.
Por isso, uma questão que existe há muito tempo é se ela causa a doença ou é um efeito colateral dela.
Para investigar o assunto, pesquisadores injetaram três tipos diferentes de beta-amilóide solúvel em ratos e descobriram que apenas um deles causava sintomas da doença.
Um tipo insolúvel também foi injetado e não provocou efeito.
A descoberta foi feita por uma equipe liderada por Ganesh Shankar e Dennis Selkoe, da Escola de Medicina da Universidade Harvard, e publicada na edição online da revista “Nature”.
O segundo tipo de beta-amilóide solúvel injetado causou prejuízo na memória dos ratos, especialmente em comportamentos recém-aprendidos.
Esse beta-amilóide parece ter afetado as sinapses, conexões entre células que são essenciais para a comunicação entre elas.
A pesquisa, pela primeira vez, mostra o efeito de um tipo particular de beta-amilóide no cérebro, disse Marcelle Morrison-Bogorad, diretora da divisão de neurociência no Instituto Nacional de Envelhecimento, que ajudou no estudo.
Para ela, foi uma surpresa descobrir que apenas um dos tipos de beta-amilóide causava prejuízos.
Segundo a pesquisadora, a descoberta pode ajudar a explicar porque algumas pessoas com beta-amilóide no cérebro não apresentam os sintomas do mal de Alzheimer.
Agora, a questão que permanece é porque um tipo causa danos e os outros não.
“Muito trabalho ainda precisa ser feito”, disse ela.
Da Folha Online:
Os cientistas desvendaram uma nova pista para a causa do mal de Alzheimer.
O cérebro das pessoas com a memória “roubada” pela doença é atravancado por uma placa de beta-amilóide, uma proteína pegajosa.
Por isso, uma questão que existe há muito tempo é se ela causa a doença ou é um efeito colateral dela.
Para investigar o assunto, pesquisadores injetaram três tipos diferentes de beta-amilóide solúvel em ratos e descobriram que apenas um deles causava sintomas da doença.
Um tipo insolúvel também foi injetado e não provocou efeito.
A descoberta foi feita por uma equipe liderada por Ganesh Shankar e Dennis Selkoe, da Escola de Medicina da Universidade Harvard, e publicada na edição online da revista “Nature”.
O segundo tipo de beta-amilóide solúvel injetado causou prejuízo na memória dos ratos, especialmente em comportamentos recém-aprendidos.
Esse beta-amilóide parece ter afetado as sinapses, conexões entre células que são essenciais para a comunicação entre elas.
A pesquisa, pela primeira vez, mostra o efeito de um tipo particular de beta-amilóide no cérebro, disse Marcelle Morrison-Bogorad, diretora da divisão de neurociência no Instituto Nacional de Envelhecimento, que ajudou no estudo.
Para ela, foi uma surpresa descobrir que apenas um dos tipos de beta-amilóide causava prejuízos.
Segundo a pesquisadora, a descoberta pode ajudar a explicar porque algumas pessoas com beta-amilóide no cérebro não apresentam os sintomas do mal de Alzheimer.
Agora, a questão que permanece é porque um tipo causa danos e os outros não.
“Muito trabalho ainda precisa ser feito”, disse ela.
Óxido Nítrico e Alzheimer
Introdução.
A doença de Alzheimer está caracterizada por se tratar de uma demência ‘global’ e progressiva, assim como pela presença de depósitos de b-amiloide.
Objectivo.
Estudarem-se os níveis de óxido nítrico sintetase (NOS) e de proteína-quinase C (PKC) neuronais para estabelecer uma relação entre estas proteínas, a teoria dos radicais livres e os níveis elevados de b-amiloide na doença de Alzheimer (DA).
Material e métodos.
O estudo foi efectuado em amostras de DA (regiões superior, média e inferior do gyrus temporal) de indivíduos controles e de doentes.
O tecido homogeneizava-se e a análise das proteínas era realizada com anticorpos monoclonais para NOS e PKC.
Resultados.
Detectaram-se níveis mais baixos de NOS neuronal constituinte (37% ± 2,5% e 52% ± 3,0) no gyrus temporal superior e inferior de doentes com DA, respectivamente.
Não se encontraram alterações na região superior nos níveis das isoformas do PKC implicadas no processamento do precursor proteico do b-amiloide.
Na região média e inferior, o nível de PKC foi de 5% ± 0,5 a 22% ± 3,0. Conclusões.
Estes resultados poderiam-se relacionar com um desequilíbrio na razão superóxido/óxido nítrico como consequência da desinibição da lipoxigenase, e ainda com uma disfunção na neurotransmissão.
Todas estas alterações seriam devidas à diminuição dos níveis de óxido nítrico. Por outro lado, poderia haver relação entre as altas concentrações de b-amiloide e a diminuição dos níveis de PKC na DA.
Fonte: Neurologia.com
A doença de Alzheimer está caracterizada por se tratar de uma demência ‘global’ e progressiva, assim como pela presença de depósitos de b-amiloide.
Objectivo.
Estudarem-se os níveis de óxido nítrico sintetase (NOS) e de proteína-quinase C (PKC) neuronais para estabelecer uma relação entre estas proteínas, a teoria dos radicais livres e os níveis elevados de b-amiloide na doença de Alzheimer (DA).
Material e métodos.
O estudo foi efectuado em amostras de DA (regiões superior, média e inferior do gyrus temporal) de indivíduos controles e de doentes.
O tecido homogeneizava-se e a análise das proteínas era realizada com anticorpos monoclonais para NOS e PKC.
Resultados.
Detectaram-se níveis mais baixos de NOS neuronal constituinte (37% ± 2,5% e 52% ± 3,0) no gyrus temporal superior e inferior de doentes com DA, respectivamente.
Não se encontraram alterações na região superior nos níveis das isoformas do PKC implicadas no processamento do precursor proteico do b-amiloide.
Na região média e inferior, o nível de PKC foi de 5% ± 0,5 a 22% ± 3,0. Conclusões.
Estes resultados poderiam-se relacionar com um desequilíbrio na razão superóxido/óxido nítrico como consequência da desinibição da lipoxigenase, e ainda com uma disfunção na neurotransmissão.
Todas estas alterações seriam devidas à diminuição dos níveis de óxido nítrico. Por outro lado, poderia haver relação entre as altas concentrações de b-amiloide e a diminuição dos níveis de PKC na DA.
Fonte: Neurologia.com
terça-feira, 29 de julho de 2008
Britânicos testam droga que retarda avanço de Alzheimer
Saúde
Terça, 29 de julho de 2008, 21h48
Emma Wilkinson
Cientistas britânicos desenvolveram uma droga que pode retardar o avanço do mal de Alzheimer.
Testes da droga, conhecida como ''rember'', em 321 pacientes mostraram que houve uma diferença de 81% na taxa de deterioração mental em comparação aos que não receberam tratamento.
Os pesquisadores da Universidade de Aberdeen, na Escócia, disseram que a droga age sobre o acúmulo de uma proteína específica no cérebro.
Especialistas no mal de Alzheimer estão otimistas com os resultados, mas disseram que são necessários agora testes mais amplos para confirmar sua eficácia.
Ao apresentar sua pesquisa na Conferência Internacional sobre o Mal de Alzheimer, em Chicago, Claude Wischik disse que a droga pode ser lançada no mercado até 2012.
Testes
Pacientes com sintomas considerados leves ou moderados da doença receberam 30, 60 ou 100 miligramas da droga ou um placebo.
A dose de 60 miligramas foi a que produziu efeitos mais evidentes - em 50 semanas (cerca de um ano) foram registrados sete pontos de diferença em uma escala usada para medir a gravidade da doença.
Dados
Imagens obtidas com ressonância magnética sugeriram que a droga pode ter seu maior efeito em partes do cérebro responsáveis pela memória.
A ligação entre o acúmulo de uma proteína dentro das células nervosas no cérebro e o mal de Alzheimer foi feita, pela primeira vez, há mais de cem anos.
Mais tarde verificou-se que a proteína, chamada Tau, se acumula dentro das células envolvidas na memória, destruindo-as no processo.
Rember, ou Cloreto de metiltionina, é o primeiro tratamento formulado especificamente para agir sobre Tau.
Outros tratamentos para o mal de Alzheimer tendem a se concentrar no combate a uma proteína no cérebro, beta-amilóide, conhecida por formar plaquetas duras. O mais recente trabalho sugere que atuar sobre Tau pode produzir melhores resultados.
Testes mais amplos da droga estão sendo programados para começar em 2009, e pesquisadores também estão investigando o seu papel na prevenção da doença.
Clive Ballard, chefe de pesquisa da Alzheimer''s Society, disse que este "é um grande desenvolvimento novo no combate à demência".
Segundo ele, o resultado dos testes "sugere que a droga pode ter o dobro da eficácia do que qualquer tratamento disponível atualmente".
BBC Brasil
Terça, 29 de julho de 2008, 21h48
Emma Wilkinson
Cientistas britânicos desenvolveram uma droga que pode retardar o avanço do mal de Alzheimer.
Testes da droga, conhecida como ''rember'', em 321 pacientes mostraram que houve uma diferença de 81% na taxa de deterioração mental em comparação aos que não receberam tratamento.
Os pesquisadores da Universidade de Aberdeen, na Escócia, disseram que a droga age sobre o acúmulo de uma proteína específica no cérebro.
Especialistas no mal de Alzheimer estão otimistas com os resultados, mas disseram que são necessários agora testes mais amplos para confirmar sua eficácia.
Ao apresentar sua pesquisa na Conferência Internacional sobre o Mal de Alzheimer, em Chicago, Claude Wischik disse que a droga pode ser lançada no mercado até 2012.
Testes
Pacientes com sintomas considerados leves ou moderados da doença receberam 30, 60 ou 100 miligramas da droga ou um placebo.
A dose de 60 miligramas foi a que produziu efeitos mais evidentes - em 50 semanas (cerca de um ano) foram registrados sete pontos de diferença em uma escala usada para medir a gravidade da doença.
Dados
Imagens obtidas com ressonância magnética sugeriram que a droga pode ter seu maior efeito em partes do cérebro responsáveis pela memória.
A ligação entre o acúmulo de uma proteína dentro das células nervosas no cérebro e o mal de Alzheimer foi feita, pela primeira vez, há mais de cem anos.
Mais tarde verificou-se que a proteína, chamada Tau, se acumula dentro das células envolvidas na memória, destruindo-as no processo.
Rember, ou Cloreto de metiltionina, é o primeiro tratamento formulado especificamente para agir sobre Tau.
Outros tratamentos para o mal de Alzheimer tendem a se concentrar no combate a uma proteína no cérebro, beta-amilóide, conhecida por formar plaquetas duras. O mais recente trabalho sugere que atuar sobre Tau pode produzir melhores resultados.
Testes mais amplos da droga estão sendo programados para começar em 2009, e pesquisadores também estão investigando o seu papel na prevenção da doença.
Clive Ballard, chefe de pesquisa da Alzheimer''s Society, disse que este "é um grande desenvolvimento novo no combate à demência".
Segundo ele, o resultado dos testes "sugere que a droga pode ter o dobro da eficácia do que qualquer tratamento disponível atualmente".
BBC Brasil
Cientistas britânicos desenvolvem remédio que pode combater Alzheimer
29/07/2008 - 20h52
Londres, 29 jul (EFE).- Cientistas da Universidade de Aberdeen, na Escócia, desenvolveram um remédio que pode deter a progressão do Alzheimer, segundo informou hoje o canal britânico "BBC".
Os testes do remédio em 321 pacientes mostraram uma diferença de aproximadamente 81% na taxa de deterioração mental comparado com aqueles que não se submeteram ao tratamento. Os cientistas apresentaram os resultados na Conferência Internacional sobre o Mal de Alzheimer, realizado em Chicago.
Durante o teste clínico, os pesquisadores deram quantidades de 30, 60 ou 100 miligramas do remédio, conhecido como "rember", aos pacientes com Alzheimer de leve a moderado, enquanto outros tomaram um placebo.
A dose de 60 miligramas produziu os efeitos mais marcantes. Ao longo de um período de 50 semanas, houve uma diferença de sete pontos na escala para medir a gravidade da demência.
Os cientistas prevêem testes mais abrangentes em 2009 para provar a eficácia do remédio e averiguarão, além disso, se esse produto tem algum papel na prevenção da doença.
* do UOL Notícias
Londres, 29 jul (EFE).- Cientistas da Universidade de Aberdeen, na Escócia, desenvolveram um remédio que pode deter a progressão do Alzheimer, segundo informou hoje o canal britânico "BBC".
Os testes do remédio em 321 pacientes mostraram uma diferença de aproximadamente 81% na taxa de deterioração mental comparado com aqueles que não se submeteram ao tratamento. Os cientistas apresentaram os resultados na Conferência Internacional sobre o Mal de Alzheimer, realizado em Chicago.
Durante o teste clínico, os pesquisadores deram quantidades de 30, 60 ou 100 miligramas do remédio, conhecido como "rember", aos pacientes com Alzheimer de leve a moderado, enquanto outros tomaram um placebo.
A dose de 60 miligramas produziu os efeitos mais marcantes. Ao longo de um período de 50 semanas, houve uma diferença de sete pontos na escala para medir a gravidade da demência.
Os cientistas prevêem testes mais abrangentes em 2009 para provar a eficácia do remédio e averiguarão, além disso, se esse produto tem algum papel na prevenção da doença.
* do UOL Notícias
segunda-feira, 28 de julho de 2008
O papel da serotonina e seu precursor, o triptofano
Il glutammato svolge un ruolo importante nei processi di memoria e di apprendimento, ma un altro sistema è ampiamente coinvolto: il sistema colinergico.
O glutamato desempenha um papel importante nos processos de aprendizagem e memória, mas um outro sistema é amplamente envolvidos: o sistema colinergico.
Infatti nei cervelli di pazienti affetti da Alzheimer è stata trovato un deficit in tale sistema.
Com efeito, no cérebro dos pacientes com doença de Alzheimer foi encontrada uma deficiência no âmbito desse sistema (o sistema colinergico).
La serotonina modula il sistema colinergico “sono sempre maggiori le evidenze del ruolo del sistema serotoninergico nella cognizione, possibilmente attraverso la modulazione dell’attività colinergica.”.
A serotonina sistema modula colinergico "são cada vez mais provas do papel do sistema serotoninergico em cognição, possivelmente através da modulação das colinergica .."
I dati indicano una correlazione tra una diminuita sintesi cerebrale di serotonina e il deficit colinergico.
Os dados indicam uma correlação entre uma diminuição síntese de serotonina cerebral e défices colinergico.
“Questi dati implicano che il sistema serotoninergico nella corteccia frontale può compensare per una diminuita funzione colinergica e sostengono l’indagine del sistema serotoninergico come un obiettivo terapeutico per trattare l’Alzheimer.” "Esses dados significam que o sistema serotoninergico no córtex frontal maio para compensar um papel diminuído colinergica e apoiar a investigação do sistema serotoninergico como um alvo terapêutico para o tratamento da doença de Alzheimer."
Potenziare le serotonina cerebrale è utile per migliorare il livello cognitivo. Reforçar o cérebro serotonina é útil para melhorar o nível cognitivo.
La serotonina è sintetizzata unicamente dal triptofano, ammino acido essenziale, assunto solo con la dieta.
A serotonina é sintetizado exclusivamente pelo triptofano, aminoácido essencial, tomada apenas com a dieta. Quindi per aumentare la serotonina cerebrale occorre aumentare il rapporto plasmatico del triptofano verso i suoi competitori.
Portanto, para aumentar a serotonina cerebral necessidade de aumentar o rácio de plasma triptofano em relação aos seus concorrentes.
Come già riportato in questo portale (link articolo) il modo migliore per aumentare il triptofano plasmatico è mediante l’assunzione di proteine ricche di triptofano, ma povere dei suoi competitori per la captazione cerebrale.
Como já foi relatado neste portal (link para o artigo) a melhor maneira de aumentar o plasma triptofano é através do recrutamento de proteínas ricas em triptofano, mas pobre de seus concorrentes para tocar no cérebro.
Mentre tutte le proteine della ns dieta sono povere di triptofano, l’alfa-lattoalbumina (ALAC), una siero proteina del latte, presente anche nel latte materno, è ricca di triptofano e povera dei suoi competitori. Embora todas as proteínas da nossa dieta são pobres triptofano, alfa-lactalbumina (ALAC), uma proteína soro do leite, também presente no leite materno, é rico em triptofano e pobres dos seus concorrentes.
Studi hanno dimostrato che è in grado di aumentare il rapporto plasmatico triptofano/LNAAs e di aumentare le capacità cognitive.
Estudos têm demonstrado que é possível aumentar o rácio de plasma triptofano / LNAAs e aumentar as competências cognitivas.
L’ALAC è contenuto nell’integratore alimentare Serplus (Giofarma Srl, www.Giofarma.it, info@giofarma.it), con il quale sono stati ottenuti brillanti risultati in patologie legate alla serotonina come la depressione el’epilessia. O
ALAC está contido nell'integratore alimentar Serplus (Giofarma Srl, www.Giofarma.it, info@giofarma.it), que foram obtidos resultados brilhantes em serotonina relacionados com doenças como a depressão el'epilessia.
In tutti gli studi clinici condotti, dal 2005, non sono stati osservati effetti collaterali negativi, ma si è registrato un miglioramento dell’umore, della qualità del sonno, una diminuita aggressività.
Em todos os ensaios clínicos conduzidos a partir de 2005, não foram observados efeitos adversos, mas tem havido uma melhoria em relação ao clima, a qualidade do sono, diminuição da agressividade.
O glutamato desempenha um papel importante nos processos de aprendizagem e memória, mas um outro sistema é amplamente envolvidos: o sistema colinergico.
Infatti nei cervelli di pazienti affetti da Alzheimer è stata trovato un deficit in tale sistema.
Com efeito, no cérebro dos pacientes com doença de Alzheimer foi encontrada uma deficiência no âmbito desse sistema (o sistema colinergico).
La serotonina modula il sistema colinergico “sono sempre maggiori le evidenze del ruolo del sistema serotoninergico nella cognizione, possibilmente attraverso la modulazione dell’attività colinergica.”.
A serotonina sistema modula colinergico "são cada vez mais provas do papel do sistema serotoninergico em cognição, possivelmente através da modulação das colinergica .."
I dati indicano una correlazione tra una diminuita sintesi cerebrale di serotonina e il deficit colinergico.
Os dados indicam uma correlação entre uma diminuição síntese de serotonina cerebral e défices colinergico.
“Questi dati implicano che il sistema serotoninergico nella corteccia frontale può compensare per una diminuita funzione colinergica e sostengono l’indagine del sistema serotoninergico come un obiettivo terapeutico per trattare l’Alzheimer.” "Esses dados significam que o sistema serotoninergico no córtex frontal maio para compensar um papel diminuído colinergica e apoiar a investigação do sistema serotoninergico como um alvo terapêutico para o tratamento da doença de Alzheimer."
Potenziare le serotonina cerebrale è utile per migliorare il livello cognitivo. Reforçar o cérebro serotonina é útil para melhorar o nível cognitivo.
La serotonina è sintetizzata unicamente dal triptofano, ammino acido essenziale, assunto solo con la dieta.
A serotonina é sintetizado exclusivamente pelo triptofano, aminoácido essencial, tomada apenas com a dieta. Quindi per aumentare la serotonina cerebrale occorre aumentare il rapporto plasmatico del triptofano verso i suoi competitori.
Portanto, para aumentar a serotonina cerebral necessidade de aumentar o rácio de plasma triptofano em relação aos seus concorrentes.
Come già riportato in questo portale (link articolo) il modo migliore per aumentare il triptofano plasmatico è mediante l’assunzione di proteine ricche di triptofano, ma povere dei suoi competitori per la captazione cerebrale.
Como já foi relatado neste portal (link para o artigo) a melhor maneira de aumentar o plasma triptofano é através do recrutamento de proteínas ricas em triptofano, mas pobre de seus concorrentes para tocar no cérebro.
Mentre tutte le proteine della ns dieta sono povere di triptofano, l’alfa-lattoalbumina (ALAC), una siero proteina del latte, presente anche nel latte materno, è ricca di triptofano e povera dei suoi competitori. Embora todas as proteínas da nossa dieta são pobres triptofano, alfa-lactalbumina (ALAC), uma proteína soro do leite, também presente no leite materno, é rico em triptofano e pobres dos seus concorrentes.
Studi hanno dimostrato che è in grado di aumentare il rapporto plasmatico triptofano/LNAAs e di aumentare le capacità cognitive.
Estudos têm demonstrado que é possível aumentar o rácio de plasma triptofano / LNAAs e aumentar as competências cognitivas.
L’ALAC è contenuto nell’integratore alimentare Serplus (Giofarma Srl, www.Giofarma.it, info@giofarma.it), con il quale sono stati ottenuti brillanti risultati in patologie legate alla serotonina come la depressione el’epilessia. O
ALAC está contido nell'integratore alimentar Serplus (Giofarma Srl, www.Giofarma.it, info@giofarma.it), que foram obtidos resultados brilhantes em serotonina relacionados com doenças como a depressão el'epilessia.
In tutti gli studi clinici condotti, dal 2005, non sono stati osservati effetti collaterali negativi, ma si è registrato un miglioramento dell’umore, della qualità del sonno, una diminuita aggressività.
Em todos os ensaios clínicos conduzidos a partir de 2005, não foram observados efeitos adversos, mas tem havido uma melhoria em relação ao clima, a qualidade do sono, diminuição da agressividade.
Nova pesquisa que combate Alzheimer sofre revés
18/07/08
Extirpar a placa que se forma no cérebro de um paciente com Alzheimer não diminui a degeneração associada a esta doença, segundo demonstra um estudo que refuta a teoria defendida até agora por vários especialistas.
A pesquisa, dirigida pela Universidade de Southampton (Inglaterra), contou com uma amostra de 80 doentes de Alzheimer. Em 64, inoculou uma vacina - a AN1792- que serve para acabar com esta placa, enquanto os 16 restantes receberam um placebo.
Depois de seis anos, e após a morte de 20 pacientes (15 do grupo vacinado e 5 do grupo do placebo), os pesquisadores chegaram à conclusão de que não havia diferença alguma entre os casos dos dois grupos, pois os pacientes de ambos apresentavam as mesmas taxas de sobrevivência e os mesmos níveis de degeneração neuronal com a passagem do tempo.
Desta forma, os pesquisadores podem assegurar que a extirpação da placa que cresce nos cérebros dos doentes de Alzheimer não é a solução, nem representa nenhuma melhora para os pacientes desta doença.
Fonte: EFE
Extirpar a placa que se forma no cérebro de um paciente com Alzheimer não diminui a degeneração associada a esta doença, segundo demonstra um estudo que refuta a teoria defendida até agora por vários especialistas.
A pesquisa, dirigida pela Universidade de Southampton (Inglaterra), contou com uma amostra de 80 doentes de Alzheimer. Em 64, inoculou uma vacina - a AN1792- que serve para acabar com esta placa, enquanto os 16 restantes receberam um placebo.
Depois de seis anos, e após a morte de 20 pacientes (15 do grupo vacinado e 5 do grupo do placebo), os pesquisadores chegaram à conclusão de que não havia diferença alguma entre os casos dos dois grupos, pois os pacientes de ambos apresentavam as mesmas taxas de sobrevivência e os mesmos níveis de degeneração neuronal com a passagem do tempo.
Desta forma, os pesquisadores podem assegurar que a extirpação da placa que cresce nos cérebros dos doentes de Alzheimer não é a solução, nem representa nenhuma melhora para os pacientes desta doença.
Fonte: EFE
domingo, 27 de julho de 2008
Novos tratamentos para Alzeihmer - Bryostatina
E 'o bryostatina que estimula a memória (AP) - ROMA, 26-OCT Uma molécula pode estimular a produção de proteínas para a memória de longo prazo, que é essencial para o tratamento dell'Alzheimer. E' questa la scoperta dal team di Daniel Alkon, condotta al Blanchette Rockefeller Neurosciences Institute di Morgantown, in Virginia. E "Esta é a descoberta pela equipe de Daniel Alkon, a conduta Neurociências Blanchette Rockefeller Institute, em Morgantown, Virginia. Secondo gli studiosi e' la la bryostatina la molecola di sintesi che puo' stimolare la produzione nel cervello di proteine essenziali per una memoria duratura. Segundo os estudiosos e 'la la bryostatina a molécula sintética que podem "estimular a produção de proteínas no cérebro essenciais para uma memória duradoura.
Óxido Nítrico e Alzheimer
Doença de Alzheimer: numerosos estudos apresentaram evidências que demonstram claramente ser o dano por radicais livres à causa do mal de Alzheimer. O aumento de estresse oxidativo com o avanço da idade é provavelmente responsável por todos os aspectos do mal de Alzheimer. Pacientes com esse mal têm níveis significativamente reduzidos de antioxidantes no cérebro, bem como altos níveis de estresse oxidativo. Há hoje muito interesse nos benefícios terapêuticos que os pacientes do mal de Alzheimer podem extrair dos antioxidantes. Altas doses de vitamina “E” podem reduzir significativamente o avanço do mal de Alzheimer. Estudos clínicos em que pacientes portadores de mal de Alzheimer usaram antioxidantes como a vitamina “C”, a vitamina “A”, a vitamina “E”, o Zinco, o Selênio e a Rutina também se mostraram bem promissores (STRAND, 2004).
Fonte: http://radicaisbiobio.blogspot.com/2008/06/radicais-livres-heris-ou-viles.html
RUTINA
Origem: Wikipédia, a enciclopédia livre.
A rutina é um bioflavonóide solúvel em metanol, também conhecida como Vitamina P. Foi descoberta em 1936 pelo bioquímico húngaro Albert Szent-Györgyi[1].
As principais fontes são os vegetais folhosos e frutas cítricas. Como por exemplo:o trigo-sarraceno (Fagopyrum esculentum), Uncária (Uncaria eliptica), nas folhas e pecíolos das espécies do género Rheum e no fruto da árvore brasileira Fava-d'Anta (Dimorphandra mollis).
Sua ação é de antifragilidade capilar, fortalecendo os capilares reduz os sintomas de hemofilia e previne edemas nas pernas.
Sua carência provoca o aparecimento de microvarizes e problemas vasculares.
Fonte: Wikipédia
Fonte: http://radicaisbiobio.blogspot.com/2008/06/radicais-livres-heris-ou-viles.html
RUTINA
Origem: Wikipédia, a enciclopédia livre.
A rutina é um bioflavonóide solúvel em metanol, também conhecida como Vitamina P. Foi descoberta em 1936 pelo bioquímico húngaro Albert Szent-Györgyi[1].
As principais fontes são os vegetais folhosos e frutas cítricas. Como por exemplo:o trigo-sarraceno (Fagopyrum esculentum), Uncária (Uncaria eliptica), nas folhas e pecíolos das espécies do género Rheum e no fruto da árvore brasileira Fava-d'Anta (Dimorphandra mollis).
Sua ação é de antifragilidade capilar, fortalecendo os capilares reduz os sintomas de hemofilia e previne edemas nas pernas.
Sua carência provoca o aparecimento de microvarizes e problemas vasculares.
Fonte: Wikipédia
sábado, 26 de julho de 2008
Para Louis Ignarro, pai do Viagra, óxido nítrico combate câncer e mal de Alzheimer.
Para Louis Ignarro, óxido nítrico combate câncer e mal de Alzheimer.
SAÚDE-Para Louis Ignarro,utilização do óxido nítrico é “milagre”
Ciência já tem a chave para tratar câncer, diz pai do Viagra
Nobel de Medicina participa de simpósio internacional no Rio
Marcos DPaula/AE
Rio (AE) – A descoberta de uma função do óxido nítrico, minúscula molécula de vida fugaz – não dura mais do que um segundo no organismo – revolucionou o tratamento da impotência masculina, permitindo o desenvolvimento de medicamentos como o Viagra. Mas o melhor ainda pode estar por vir: o tratamento do câncer, arteriosclerose, úlceras, mal de Alzheimer e incontinência urinária.
Nobel de Medicina de 1998, com o estudo que baseou a criação da droga para combater a disfunção erétil, o americano Louis Ignarro atesta que o neurotransmissor gasoso é a chave para prevenir e tratar tais doenças.”É como um milagre. É por isso que (a descoberta da primeira função do óxido nítrico) levou um prêmio Nobel. No começo, foi muito difícil acreditar”, disse o pesquisador da Universidade da Califórnia (EUA) que esteve no Rio ontem participando do Simpósio Internacional sobre Ácido Nítrico, Citocinas e Inflamação, no Copacabana Palace, na zona sul.
“Fiz a descoberta original, mas muitos cientistas levaram a pesquisa adiante, encontrando outras funções (do óxido nítrico)”, ressaltou Ignarro. Segundo ele, estão sendo testados em laboratórios de todo o mundo 15 medicamentos para suprir o organismo de óxido nítrico ou fazer com que o corpo humano aumente a produção da molécula de oxigênio e nitrogênio.
De acordo com o cientista, nos próximos cinco anos devem estar no mercado várias drogas baseadas nesses estudos, “as mais importantes serão para tratar doenças cardiovasculares”, revelou o pesquisador, destacando que o óxido nítrico, ao evitar a coagulação sangüínea, pode prevenir por exemplo, ataques cardíacos e derrames.
Ignarro explica que o óxido nítrico tem função múltipla no organismo, desde a regulação das funções do pulmão e da circulação sangüínea até a estimulação dos nervos do cérebro que atuam na memória e aprendizado. “Pessoas com mal de Alzheimer têm deficiência de óxido nítrico em algumas partes do cérebro.”
Inflamação
Mas, segundo o pesquisador, para uma corrente de cientistas a principal função do óxido nítrico é prevenir o processo inflamatório, como um antioxidante. “Várias doenças, como câncer, úlceras e mal de Alzheimer surgem a partir de uma inflamação, que ocorre por meio de um stress oxidativo. Quando isso acontece, o óxido nítrico, que protege contra as doenças, é destruído”, diz o Nobel de Medicina
Ele acrescenta que as vitaminas C e E desempenham uma função importante no corpo humano, a despeito do ceticismo de muitos pesquisadores. “Ninguém sabia, até recentemente, como atuavam os suplementos vitamínicos. Agora sabemos que eles aumentam a concentração do óxido nítrico no organismo.”
No caso do remédio para impotência, Ignarro e equipe descobriram que o óxido nítrico é o neutrotransmissor liberado pelo nervo do tecido erétil. Em pacientes com impotência, ele é liberado em quantidade insuficiente. “As drogas contra disfunção erétil inibem a quebra do GMP cíclico, mediador do óxido nítrico fazendo com que o neurotrasmissor permaneça mais tempo no organismo.”
quarta-feira, 25 de junho de 2008
Pesquisa relaciona lingüística e doença de Alzheimer
A doença de Alzheimer, também conhecida por DA, tem sido discutida no meio acadêmico, em diversos campos, das ciências humanas à área de saúde. A professora do curso de Fisioterapia da UFJF, Cláudia Helena Cerqueira Mármora estudou o tema em sua tese de doutorado em Lingüística. A defesa acontece nesta quinta-feira, dia 22, na Universidade Estadual de Campinas - SP (Unicamp), onde ela cursou o doutorado. O trabalho foi orientado pela professora Maria Irma Hadler Coudry.
Os estudos se concentraram na área de Neurolingüística e na linha de pesquisa Cérebro, mente e linguagem, desenvolvida no Instituto de Estudos da Linguagem da universidade paulista. Minha tese foi desenvolvida a partir do acompanhamento de 12 pessoas que tinham DA aqui em Juiz de Fora e na região, explica a professora. Fizeram parte da análise a forma como as pessoas perdiam os movimentos e a fala, por exemplo.
Segundo a professora Cláudia, a doença de Alzheimer afeta, inicialmente, a memória, o raciocínio e a comunicação das pessoas. A doença é a causa mais comum de demência, um termo geral para perdas progressivas nas funções mentais. Resultados mostram que processos terapêuticos com base na linguagem verbal e a interação favorecem a manutenção de algumas das funções conhecidas por práxicas, como a fala, gestos e outros movimentos. Minha pesquisa trabalha isso, destaca Cláudia. A pesquisa é intitulada Uma hipótese funcional para (a) praxia no curso da doença de Alzheimer.
Cláudia considera que a DA não é explicada apenas por fenômenos anátomo-orgânicos. Fatores sociais, culturais e históricos na vida da pessoa podem influenciar e determinar a progressão da doença. A hipótese apresentada mostra que o resgate da memória individual e coletiva por meio da linguagem, presente na história pessoal e social, ajuda a reconstrução da memória no curso demencial.
De acordo com Cláudia, seu interesse pela lingüística surgiu ainda antes do mestrado, também na Unicamp, quando participou de um trabalho com pessoas afásicas, ou seja, com perda total ou parcial da fala. Outras informações: (32) 3229-3843 ou 3837 ou pelo e-mail marmora@terra.com.br.
Fonte: UFJF
Os estudos se concentraram na área de Neurolingüística e na linha de pesquisa Cérebro, mente e linguagem, desenvolvida no Instituto de Estudos da Linguagem da universidade paulista. Minha tese foi desenvolvida a partir do acompanhamento de 12 pessoas que tinham DA aqui em Juiz de Fora e na região, explica a professora. Fizeram parte da análise a forma como as pessoas perdiam os movimentos e a fala, por exemplo.
Segundo a professora Cláudia, a doença de Alzheimer afeta, inicialmente, a memória, o raciocínio e a comunicação das pessoas. A doença é a causa mais comum de demência, um termo geral para perdas progressivas nas funções mentais. Resultados mostram que processos terapêuticos com base na linguagem verbal e a interação favorecem a manutenção de algumas das funções conhecidas por práxicas, como a fala, gestos e outros movimentos. Minha pesquisa trabalha isso, destaca Cláudia. A pesquisa é intitulada Uma hipótese funcional para (a) praxia no curso da doença de Alzheimer.
Cláudia considera que a DA não é explicada apenas por fenômenos anátomo-orgânicos. Fatores sociais, culturais e históricos na vida da pessoa podem influenciar e determinar a progressão da doença. A hipótese apresentada mostra que o resgate da memória individual e coletiva por meio da linguagem, presente na história pessoal e social, ajuda a reconstrução da memória no curso demencial.
De acordo com Cláudia, seu interesse pela lingüística surgiu ainda antes do mestrado, também na Unicamp, quando participou de um trabalho com pessoas afásicas, ou seja, com perda total ou parcial da fala. Outras informações: (32) 3229-3843 ou 3837 ou pelo e-mail marmora@terra.com.br.
Fonte: UFJF
terça-feira, 24 de junho de 2008
Brincadeira retarda progressão da doença de Alzheimer
da Folha Online
O que para as crianças é apenas diversão, para os portadores de Alzheimer é esperança de manter o contato com o mundo e com seu próprio passado. Brincadeiras infantis como quebra-cabeça e jogo da memória são algumas das ferramentas para estimular a mente de quem sofre da doença.
"Hoje, o portador de Alzheimer é um idoso, e geralmente ele tem como cuidador também um idoso. Essas são consideradas atividades para criança, mas na verdade são práticas de estimulação cerebral, independentemente da idade", diz Vera Caovilla, presidente da Abraz (Associação Brasileira de Alzheimer).
A doença de Alzheimer é degenerativa e irreversível, caracterizada pela concentração de placas de proteína beta-amilóide no cérebro, que mata células cerebrais. O problema atinge principalmente a população idosa.
Neste mês, a regional São Paulo da Abraz inicia o curso "É preciso conhecer para conviver", voltado para cuidadores e familiares. Entre os temas estão o tratamento não-medicamentoso --incluindo atividades para trabalhar as funções cognitivas--, direitos legais do portador e noções de nutrição e enfermagem. Tudo em linguagem bastante acessível.
"Perguntam: 'o que posso fazer, se a doença não tem cura?' Pode-se fazer muito'", ressalta Vera. "Quando a doença está no início, há perda de memória. Mas, se incentivamos o paciente --por exemplo, ouvindo o tipo de música que a pessoa gosta--, há uma resposta. O ideal é procurar aquilo que ele gostava antes de ter a doença." Outro exemplo é resgatar os fatos do passado por meio de fotografias.
O que para as crianças é apenas diversão, para os portadores de Alzheimer é esperança de manter o contato com o mundo e com seu próprio passado. Brincadeiras infantis como quebra-cabeça e jogo da memória são algumas das ferramentas para estimular a mente de quem sofre da doença.
"Hoje, o portador de Alzheimer é um idoso, e geralmente ele tem como cuidador também um idoso. Essas são consideradas atividades para criança, mas na verdade são práticas de estimulação cerebral, independentemente da idade", diz Vera Caovilla, presidente da Abraz (Associação Brasileira de Alzheimer).
A doença de Alzheimer é degenerativa e irreversível, caracterizada pela concentração de placas de proteína beta-amilóide no cérebro, que mata células cerebrais. O problema atinge principalmente a população idosa.
Neste mês, a regional São Paulo da Abraz inicia o curso "É preciso conhecer para conviver", voltado para cuidadores e familiares. Entre os temas estão o tratamento não-medicamentoso --incluindo atividades para trabalhar as funções cognitivas--, direitos legais do portador e noções de nutrição e enfermagem. Tudo em linguagem bastante acessível.
"Perguntam: 'o que posso fazer, se a doença não tem cura?' Pode-se fazer muito'", ressalta Vera. "Quando a doença está no início, há perda de memória. Mas, se incentivamos o paciente --por exemplo, ouvindo o tipo de música que a pessoa gosta--, há uma resposta. O ideal é procurar aquilo que ele gostava antes de ter a doença." Outro exemplo é resgatar os fatos do passado por meio de fotografias.
domingo, 22 de junho de 2008
Imunoglobulina traz esperança para mal de Alzheimer
SÃO PAULO, 7 de maio de 2008 - O New York-Presbyterian Hospital/Weill Cornell Medical Center e a Baxter Internacional acabam de anunciar resultados promissores de um estudo Fase II sobre o uso de imunoglobulina intravenosa no tratamento de pacientes com mal de Alzheimer estágio leve a moderado.
O medicamento melhorou as funções cognitivas e o comportamento geral dos pacientes, quando comparado com placebo. Os pesquisadores também constataram que a imunoglobulina intravenosa aumentou os níveis de anticorpos contra beta-amilóide, uma substância que aparentemente contribui para a degeneração do cérebro causada pela doença.
Os autores do estudo acompanharam, durante seis meses, 24 portadores de Alzheimer, em estágio leve a moderado, tratados com imunoglobulina intravenosa ou com placebo. Os resultados foram apresentados na reunião anual da Academia Americana de Neurologia (AAN), em Chicago, pelo pesquisador-chefe do estudo, Norman Relkin, diretor do Programa de Distúrbios da Memória e neurologista comportamental e neurocientista no New Yprk-Presbyterian/Weill Cornell, e pela psiquiatra Lisa Mosconi, professora associada da Escola de Medicina de Nova York, que participou do estudo.
A Baxter apoiou a pesquisa e forneceu a imunoglobulina intravenosa Gammagard S/D e Gammagard Liquid (comercializado como Kiovig na Comunidade Européia) para o estudo. O medicamento é tradicionalmente usado como terapia de reposição para melhorar o sistema imunológico de pacientes com imunodeficiência primária (doença genética que afeta a formação de anticorpos e torna os pacientes mais propensos a infecções).
Comercializado em 17 países, o medicamento na versão líquida (utilizada no estudo) está em processo de registro na ANVISA (Agência Nacional de Vigilância Sanitária).
(Redação - InvestNews)
O medicamento melhorou as funções cognitivas e o comportamento geral dos pacientes, quando comparado com placebo. Os pesquisadores também constataram que a imunoglobulina intravenosa aumentou os níveis de anticorpos contra beta-amilóide, uma substância que aparentemente contribui para a degeneração do cérebro causada pela doença.
Os autores do estudo acompanharam, durante seis meses, 24 portadores de Alzheimer, em estágio leve a moderado, tratados com imunoglobulina intravenosa ou com placebo. Os resultados foram apresentados na reunião anual da Academia Americana de Neurologia (AAN), em Chicago, pelo pesquisador-chefe do estudo, Norman Relkin, diretor do Programa de Distúrbios da Memória e neurologista comportamental e neurocientista no New Yprk-Presbyterian/Weill Cornell, e pela psiquiatra Lisa Mosconi, professora associada da Escola de Medicina de Nova York, que participou do estudo.
A Baxter apoiou a pesquisa e forneceu a imunoglobulina intravenosa Gammagard S/D e Gammagard Liquid (comercializado como Kiovig na Comunidade Européia) para o estudo. O medicamento é tradicionalmente usado como terapia de reposição para melhorar o sistema imunológico de pacientes com imunodeficiência primária (doença genética que afeta a formação de anticorpos e torna os pacientes mais propensos a infecções).
Comercializado em 17 países, o medicamento na versão líquida (utilizada no estudo) está em processo de registro na ANVISA (Agência Nacional de Vigilância Sanitária).
(Redação - InvestNews)
domingo, 8 de junho de 2008
10 Formas Naturais de Prevenir a Doença de Alzheimer
Embora possa existir uma predisposição genética para a Doença de Alzheimer, esta é uma doença para a qual pode existir prevenção. Uma alimentação pouco saudável que possua altos níveis de açúcares e gorduras, falta de exercício físico e mental, e um estilo de vido stressante são factores que normalmente estão na raiz do problema.
10 formas simples de prevenir a Doença de Alzheimer:
01 – Tenha uma alimentação rica em frutas e legumes. Foi demonstrado cientificamente que os alimentos que combatem Alzheimer são mirtilos, vegetais de folha verde, como bróculos ou espinafres e maçãs.
02 – Insira na sua alimentação óleos vegetais ricos em Ómega 3, incluindo sementes de canhâmo e de linho. Pode também ingerir óleo de peixe, mas certifique-se quanto à fonte e nutrientes, já que muitos peixes possuem toxicidade de mercúrio, que pode causar Alzheimer.
03 – Certifique-se que está a incluir na sua alimentação uma quantidade suficiente de antioxidantes. Como foi já mencionado, comer frutas e legumes é uma das melhores maneiras de combater os radicais livres. O chocolate, chá verde, vitamina E e vitamina C são outros antioxidantes que podem desempenhar um importante papel contra a doença de Alzheimer.
04 – Um novo estudo de uma equipa de investigadores do Instituto para a Estudo Biológico de Salk demonstrou que um tipo específico de antioxidantes presente nos morangos pode auxiliar a memória e proteger o cérebro do desenvolvimento de Alzheimer.
05 – Um novo estudo do Instituto Karolinska de Estocolmo provou que as diabetes aumentam gradualmente o risco do desenvolvimento de Alzheimer. As diabetes estão associadas a altos níveis de açúcar no sangue.
06 – Um novo estudo demonstrou que uma pessoa com colesterol alto, alta pressão sanguínea e obesidade tem muito mais possibilidades (+ 600%) de perder funções cerebrais e ser-lhe diagnosticado Alzheimer do que pessoas que mantenha um peso equilibrado e que mantenha uma alimentação saudável.
07 – O pigmento na curcuma que atribui ao caril a sua cor amarela pode também ajudar a quebrar as “placas” que marcam o cérebro de doentes com Alzheimer, sugererm as últimas pesquisas.
08 – Evite o mercúrio. Como foi já mencionado, muito peixes estão contaminados com mercúrio, por isso pesquise quais os peixes que são seguros e livres de mercúrio. Por vezes, as vacinas são outra causa da toxicidade por mercúrio.
09 – Desafie a sua mente todos os dias. As pesquisas sugerem que a estimulação mental, falar duas línguas, viajar, puzzles, e aprender a tocar um instrumento são boas formas de combater a senilidade precoce e Alzheimer. Aprenda algo novo todos os dias, mesmo que seja um número de telefone ou uma palavra.
10 – Regule o stress. Está provado que o stress corroi a mente e o corpo, produzindo uma hormona que prejudica o cérebro. A meditação, y
FONTE:
http://www.alimentacaosaudavel.org/Artigo-prevenir-alzheimer.html
10 formas simples de prevenir a Doença de Alzheimer:
01 – Tenha uma alimentação rica em frutas e legumes. Foi demonstrado cientificamente que os alimentos que combatem Alzheimer são mirtilos, vegetais de folha verde, como bróculos ou espinafres e maçãs.
02 – Insira na sua alimentação óleos vegetais ricos em Ómega 3, incluindo sementes de canhâmo e de linho. Pode também ingerir óleo de peixe, mas certifique-se quanto à fonte e nutrientes, já que muitos peixes possuem toxicidade de mercúrio, que pode causar Alzheimer.
03 – Certifique-se que está a incluir na sua alimentação uma quantidade suficiente de antioxidantes. Como foi já mencionado, comer frutas e legumes é uma das melhores maneiras de combater os radicais livres. O chocolate, chá verde, vitamina E e vitamina C são outros antioxidantes que podem desempenhar um importante papel contra a doença de Alzheimer.
04 – Um novo estudo de uma equipa de investigadores do Instituto para a Estudo Biológico de Salk demonstrou que um tipo específico de antioxidantes presente nos morangos pode auxiliar a memória e proteger o cérebro do desenvolvimento de Alzheimer.
05 – Um novo estudo do Instituto Karolinska de Estocolmo provou que as diabetes aumentam gradualmente o risco do desenvolvimento de Alzheimer. As diabetes estão associadas a altos níveis de açúcar no sangue.
06 – Um novo estudo demonstrou que uma pessoa com colesterol alto, alta pressão sanguínea e obesidade tem muito mais possibilidades (+ 600%) de perder funções cerebrais e ser-lhe diagnosticado Alzheimer do que pessoas que mantenha um peso equilibrado e que mantenha uma alimentação saudável.
07 – O pigmento na curcuma que atribui ao caril a sua cor amarela pode também ajudar a quebrar as “placas” que marcam o cérebro de doentes com Alzheimer, sugererm as últimas pesquisas.
08 – Evite o mercúrio. Como foi já mencionado, muito peixes estão contaminados com mercúrio, por isso pesquise quais os peixes que são seguros e livres de mercúrio. Por vezes, as vacinas são outra causa da toxicidade por mercúrio.
09 – Desafie a sua mente todos os dias. As pesquisas sugerem que a estimulação mental, falar duas línguas, viajar, puzzles, e aprender a tocar um instrumento são boas formas de combater a senilidade precoce e Alzheimer. Aprenda algo novo todos os dias, mesmo que seja um número de telefone ou uma palavra.
10 – Regule o stress. Está provado que o stress corroi a mente e o corpo, produzindo uma hormona que prejudica o cérebro. A meditação, y
FONTE:
http://www.alimentacaosaudavel.org/Artigo-prevenir-alzheimer.html
quinta-feira, 29 de maio de 2008
Estudo indica que aspirina diminui risco de Alzheimer
Doses regulares de aspirina podem reduzir os riscos de Mal de Alzheimer, segundo um estudo realizado por especialistas americanos.
» Beber ou fumar em excesso traz Alzheimer mais cedo
» Cafeína pode ajudar contra o Alzheimer
» Aspirina pode reduzir âncer de mama até 20%
» Resistentes à aspirina têm mais risco cardíaco
A pesquisa mostrou que pessoas que usam analgésicos populares, como aspirina e ibuprofeno, têm 23% menos chances de desenvolver a doença, degenerativa do cérebro.
Os cientistas acreditam que a ação antiinflamatória da aspirina reduz o aparecimento de placas no cérebro, associadas ao Alzheimer.
As conclusões dos especialistas partiram da revisão de seis estudos envolvendo 13.499 pessoas, entre as quais 820 apresentaram a doença.
O coordenador do trabalho, Peter Zandi, da Faculdade de Saúde Pública de Bloomberg, em Baltimore, disse que os resultados são "consistentes". "Os estudos mostraram um risco reduzido de Alzheimer entre os usuários de aspirina", disse Zandi.
Estudos anteriores apontaram que a aspirina pode reduzir as chances de ataque cardíaco e ajudar na prevenção do câncer.
Os pesquisadores acreditam que ainda há muito o que se investigar sobre os benefícios da aspirina contra o Alzheimer.
"Ainda precisamos entender se é o tamanho da dose, ou o uso prolongado do remédio ou as características do paciente que influencia nos benefícios da aspirina", acrescentou Zandi.
A pesquisa foi publicada na revista especializada Neurology.
BBC Brasil
» Beber ou fumar em excesso traz Alzheimer mais cedo
» Cafeína pode ajudar contra o Alzheimer
» Aspirina pode reduzir âncer de mama até 20%
» Resistentes à aspirina têm mais risco cardíaco
A pesquisa mostrou que pessoas que usam analgésicos populares, como aspirina e ibuprofeno, têm 23% menos chances de desenvolver a doença, degenerativa do cérebro.
Os cientistas acreditam que a ação antiinflamatória da aspirina reduz o aparecimento de placas no cérebro, associadas ao Alzheimer.
As conclusões dos especialistas partiram da revisão de seis estudos envolvendo 13.499 pessoas, entre as quais 820 apresentaram a doença.
O coordenador do trabalho, Peter Zandi, da Faculdade de Saúde Pública de Bloomberg, em Baltimore, disse que os resultados são "consistentes". "Os estudos mostraram um risco reduzido de Alzheimer entre os usuários de aspirina", disse Zandi.
Estudos anteriores apontaram que a aspirina pode reduzir as chances de ataque cardíaco e ajudar na prevenção do câncer.
Os pesquisadores acreditam que ainda há muito o que se investigar sobre os benefícios da aspirina contra o Alzheimer.
"Ainda precisamos entender se é o tamanho da dose, ou o uso prolongado do remédio ou as características do paciente que influencia nos benefícios da aspirina", acrescentou Zandi.
A pesquisa foi publicada na revista especializada Neurology.
BBC Brasil
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