Exame de sangue ou de urina pode prever mal de Alzheimer, diz estudo (Postado por Lucas Pinheiro)

Um exame de sangue ou de urina pode servir para prever o mal de Alzheimer meses ou até mesmo anos antes do surgimento dos primeiros sintomas. A afirmação é de um estudo do Centro VTT de Pesquisas Técnicas da Finlândia, publicado pela revista médica “Translational Psychiatry”.

O mal de Alzheimer é uma doença neurodegenerativa ainda sem cura, mas a chance de controlá-la é maior se ela é detectada precocemente. Ocorre na terceira idade e seu sintoma mais comum é a perda da memória.

A descoberta do laboratório finlandês é que um indicador molecular relacionado à chamada via das pentoses, que regula a glicemia, aumenta antes da manifestação da doença. É um sinal de falta de oxigenação e um presságio do mal de Alzheimer.

Para chegar a essa conclusão, os pesquisadores acompanharam pacientes com danos cognitivos leves – um estágio que, muitas vezes, precede a doença – durante 27 meses. Dos 143 participantes, 52 desenvolveram Alzheimer, de fato. Os exames indicaram que a variação da via das pentoses foi um fator em comum que ocorreu nesses pacientes.

Água de coco verde, um potente agente terapêutico que pode reduzir significantemente algumas patologias associadas à doença de Alzheimer: novas descobertas

Cérebros de ratas ovariectomizadas (OVX) podem apresentar características semelhantes às observadas em mulheres na menopausa com doença de Alzheimer (DA), sendo que o estrógeno parece desempenhar um papel fundamental. Estudos preliminares sobre a água de coco verde (ACV) relatam a presença de componentes semelhantes ao estrógeno. O objetivo deste estudo foi investigar os efeitos da ACV sobre as mudanças patológicas da DA no cérebro de ratas OVX. Os grupos eram: recém-operadas, ovx, ovx+oestradiol benzoato (EB) e ovx+YCJ. Locais do cérebro (4 μm) foram retirados e imunocorados com β-amilóide (Aβ) 1–42, proteína ácida fribilar glial (GFAP) (um neurofilamento intermediário de astrócitos) e anticorpos Tau-1. Aβ 1–42, GFAP e Tau-1 são considerados biomarcadores de confiança para amiloidose, astrogliose e tauopatia (emaranhados neurofibrilares), respectivamente, que por sua vez, são características associadas à DA. Os níveis sorológicos de oestradiol (E2) foram mensurados utilizando uma técnica de imunoensaio quimioluminescente. YCJ restaurou o E2 sérico para níveis significantemente maiores (P < 0·001) do que do grupo ovx e do grupo de ratas recém-operadas.  A deposição Aβ foi significantemente reduzida (P < 0·0001) no córtex cerebral no grupo YCJ, quando comparado com os grupos ovx, recém-operadas e ovx+EB (P < 0·01). Uma tendência similar foi observada em relação à expressão do GFAP no córtex cerebral e a expressão Tau-1 no hipocampo. Este estudo demonstrou que YCJ poderia ter positivas implicações futuras na prevenção e tratamento da DA em mulheres menopáusicas.

Referência Bibliográfica:

RADENAHMADA, N.; SALEHA, F.; SAWANGJAROENA, K. et al. Young coconut juice, a potential therapeutic agent that could significantly reduce some pathologies associated with Alzheimer's disease: novel findings. Brit J Nutr, 2010. 

Fonte: VP CONSULTORIA NUTRIUCIONAL 

Técnica de estimulação do cérebro pode reverter Alzheimer

IG 29/11/2011 00h00
 

Acreditava-se que o encolhimento do cérebro, a deterioração de suas funções e a perda de memória associados ao Mal de Alzheimer eram irreversíveis. A equipe da Universidade de Toronto, no entanto, está usando uma técnica conhecida como Estimulação Cerebral Profunda, que envolve a aplicação de eletricidade em certas regiões do cérebro.

Em dois pacientes, o processo esperado de deterioração da área do cérebro associada à memória não apenas foi revertido como também voltou a crescer. As conclusões do estudo foram anunciadas durante uma conferência da Society for Neuroscience em Washington, nos Estados Unidos, em novembro, mas ainda não foram publicadas.

A Estimulação Cerebral Profunda vem sendo usada em milhares de pacientes com Mal de Parkinson e, mais recentemente, Síndrome de Tourette e depressão. No entanto, não se sabe ainda com precisão como a técnica funciona.

O procedimento é feito sob anestesia local. Um exame de ressonância magnética identifica o alvo dentro do cérebro. A cabeça é mantida em uma posição fixa, uma pequena região do cérebro é exposta e eletrodos são posicionados próximo à região do cérebro a ser estimulada. Os eletrodos são conectados a uma bateria que é implantada sob a pele perto da clavícula.

Comentando o novo estudo, o professor John Stein, da Universidade de Oxford, na Inglaterra, disse: "A maioria das pessoas diria que não sabemos por que isso funciona". A teoria de Stein é que, no Mal de Parkinson, células do cérebro ficam presas em um padrão de descargas elétricas seguidas por silêncios e, depois, novas descargas.

A estimulação contínua e em alta frequência perturbaria esse ritmo, sugere o especialista. Ele admite, no entanto, que "nem todo mundo aceitaria essa descrição".

Mistério

Sabe-se ainda menos sobre que papel a estimulação do cérebro poderia ter sobre o Mal de Alzheimer. Na doença, a região do cérebro conhecida como hipocampo é uma das primeiras a encolher. Nela funciona o centro de memória, convertendo memória de curto prazo em memória de longo prazo.

Danos a essa região produzem alguns dos primeiros sintomas do Mal de Alzheimer: perda de memória e desorientação. Nos estágios finais da condição, células morreram ou estão morrendo em todo o cérebro.

O estudo canadense envolveu seis pacientes com a condição. A estimulação foi aplicada ao fórnix, a parte do cérebro que leva mensagens ao hipocampo.

O chefe do estudo, Andres Lozano, disse que o grau esperado de encolhimento do hipocampo em pacientes com Alzheimer é em média 5% ao ano. Após 12 meses de estimulação, um dos pacientes teve um aumento de 5% e, outro, 8%. "Quão importantes são esses 8%? Imensamente importantes. Nunca vimos o hipocampo crescer em (pacientes com) Alzheimer em nenhuma circunstância", disse Lozano à BBC. "Foi uma descoberta incrível para nós. Esta é a primeira vez que se demonstra que a estimulação do cérebro em um ser humano faz crescer uma área do seu cérebro."

Em relação aos sintomas, o especialista disse: "Um dos pacientes está melhor após um ano de estimulação do que quando começou, então seu Alzheimer foi revertido, digamos assim".

Lozano disse que experimentos feitos em animais demonstraram que esse tipo de estimulação pode criar mais células nervosas. Stein disse estar "muito animado" com os primeiros resultados, mas o fator crítico seria poder demonstrar "se suas memórias melhoraram".

Milhares de pacientes com Mal de Parkinson já foram tratados com Estimulação Cerebral Profunda. A médica Marie Janson, da entidade beneficente britânica Alzheimer's Research UK, disse que seria significativo se o encolhimento do cérebro pudesse ser revertido. "Se você pudesse retardar o começo do Alzheimer por cinco anos, você cortaria pela metade o número de pessoas afetadas".

Para testar se a técnica está realmente funcionando e se assegurar de que o resultado obtido não foi um simples acaso, a equipe canadense vai fazer uma pesquisa maior.

"Uma palavra de cautela é apropriada, isto é apenas o princípio e um número muito pequeno de pacientes está envolvido".

Em abril, os pesquisadores pretendem inscrever cerca de 50 pacientes com grau médio de Alzheimer. Todos terão eletrodos implantados, mas apenas metade terá os aparelhos ligados. A equipe vai comparar os hipocampos dos dois grupos para verificar se existem diferenças.

Eles estão estudando especificamente pacientes com graus leves de Alzheimer porque dos seis pacientes estudados, apenas os dois que tinham sintomas leves melhoraram. Uma teoria que estão considerando é que após um certo grau de danos, pacientes atingem um ponto a partir do qual não existe retorno.

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Alzheimer pode ser transmissível como a doença da vaca louca, sugere estudo

Segundo os pesquisadores, o mecanismo básico da doença de Alzheimer é parecido com o das doenças causadas por príons - proteínas capazes de modificar outras proteínas

A Alzheimer acontece quando placas da proteína amilóide se depositam no cérebro do indivíduo (Photoresearchers/Photoresearcher)

Os danos ao cérebro que caracterizam o Alzheimer podem ser causados por uma doença infecciosa. É o que sugere um estudo da University of Texas Health Science Center, em Houston. "Nossos resultados abrem a possibilidade de que alguns casos esporádicos de Alzheimer podem surgir de um processo infeccioso, à maneira de outras doenças neurológicas, como a vaca louca (encefalopatia espongiforme bovina) e a sua forma humana, variante da doença de Creutzfeldt-Jakob", diz Claudio Soto, professor de neurologia da universidade.

Opinião do especialista

David Schlesinger
Neurologista e geneticista do Hospital Israelita Albert Einstein

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“A hipótese de que a doença de Alzheimer tem origem infecciosa já existe há alguns anos. Mas não acredito nisso.

Mesmo que houvesse uma ligação entre Alzheimer e uma doença infecciosa, a transmissão só ocorreria se uma pessoa comesse um cérebro humano infectado. E, depois disso, a proteína ainda teria que migrar até o cérebro, ultrapassando as barreiras que atuam para proteger o sistema nervoso central das substâncias químicas presentes no sangue.

O que eles fizeram é interessante - mas não uma prova cabal da natureza infecciosa da doença."

"O mecanismo básico da doença de Alzheimer é muito semelhante às doenças causadas por príons. O príon é uma proteína que fica disforme e é capaz de se espalhar, transformando proteínas boas em ruins. Assim, as proteínas ruins se acumulam no cérebro e formam placas – o que poderia matar as células neurais no caso do Alzheimer", diz.
Os resultados, publicados na edição online do periódico Molecular Psychiatry, publicação da prestigiosa Nature, mostraram uma potente disseminação infecciosa da doença de Alzheimer em modelos animais.
A maioria dos casos de demência é provocada pela doença de Alzheimer. As causas da doença são desconhecidas, mas ela parece ser mais frequente em certas famílias e também parece ser influenciada por anomalias em genes específicos. Na doença de Alzheimer, partes do cérebro sofrem um processo degenerativo, as células se destroem e as que sobram ficam com a capacidade reduzida. No cérebro, aparecem tecidos anormais chamados placas senis, além de proteínas anormais. As placas senis são formadas pelo depósito de uma proteína chamada beta-amiloide, no espaço que existe entre os neurônios.

Saiba mais

PRÍON
É uma proteína que se converte em uma forma anormal e capaz de causar o mesmo efeito em outras proteínas. Quando elas atingem um certo número, a doença aparece. Doenças causadas por príons, como a doença da vaca louca, uma variante da doença de Creutzfeldt-Jakob, são adquiridas quando se come carne bovina contaminada, ou derivados dela, mas também surgem espontaneamente. Não existe cura para doenças causadas por príons.

Para a pesquisa, os cientistas injetaram o tecido cerebral de um paciente diagnosticado com Alzheimer em camundongos e compararam os resultados com camundongos que receberam o tecido injetado de um paciente sem Alzheimer. Todos os primeiros mostraram sinais da doença de Alzheimer. Já no segundo grupo, nenhum camundongo desenvolveu placas e outras alterações cerebrais típicas da doença.
"Pegamos um modelo de camundongo normal que espontaneamente não desenvolveria qualquer lesão cerebral e injetamos uma pequena quantidade de tecido do cérebro humano com Alzheimer no cérebro do animal", disse Soto. "O camundongo desenvolveu Alzheimer ao longo do tempo, e os danos se espalharam para outras partes do cérebro. Estamos trabalhando atualmente para saber se a transmissão da doença pode acontecer na vida real ou em rotas naturais de exposição."
O resultado da pesquisa não significa, necessariamente, que pessoas que convivem com alguém que sofra da doença de Alzheimer venham a contraí-la. Doenças causadas por príons são muito pouco frequentes: a doença de Creutzfeldt-Jakob atinge uma a cada milhão de pessoas, especialmente adultos com mais de 60 e 70 anos. A pesquisa ainda está em sua fase inicial, e resultados observados em camundongos muitas vezes não se repetem em humanos. Além disso, jamais a doença de Creutzfeldt-Jakob foi transmitida por contato humano (mesmo íntimo) ou transfusão de sangue de pessoas que sofrem da doença.

Cientistas encontram ligação entre ômega 6 e mal de Alzheimer

Jane Deith BBC News     Ômega-6 está presente em nozes e ovos Uma nova pesquisa sobre o mal de Alzheimer encontrou evidências de que um ácido graxo presente em ovos, nozes e óleos vegetais - ômega 6 - pode prejudicar a função cerebral da memória. Ômega 6 vem sendo promovido como parte de uma dieta saudável porque reduz colesterol, mas pesquisadores do Instituto para Doenças Neurológicas Gladstone (Gind, em inglês), na Califórnia, acharam indícios de que a substância destruiu células do cérebro de ratos de laboratórios. Em artigo na revista Nature Neuroscience, os cientistas dizem que ômega 6 interferiu na membrana que pretege o cérebro de toxinas. O resultado foi que as células responsáveis pela memória nos ratos foram destruídas. A pequisa sugere que a redução da quantidade de ômega 6 pode, portanto, impedir o desenvolvimento do mal de Alzheimer. A diretora executiva da ONG britânica Alzheimer's Research Trust, Rebecca Wood, disse que a nova pesquisa é encorajadora, mas que as pessoas não deveriam começar a excluir ácidos graxos de sua dieta. Wood acredita que os resultados ainda devem ser encarados com cautela. "As pessoas não deveria fazer uma mudança drástica, além de melhorar sua dieta em geral, o que sempre é bom na tentativa de se prevenir o mal de Alzheimer." A pesquisa está em um estágio preliminar, mas levanta a possibilidade de que mudar a dieta na meia idade pode reduzir o risco de desenvolver a doença. Fonte: http://www.bbc.co.uk/portuguese/reporterbbc/story/2008/10/081019_alzheimeromega.shtml

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Ômega 6 incrementa Doênça de Alzheimer

Ômega 6 e Alzheimer

Ao contrário do que pensam, a ingestão de gorduras na dieta apresenta alguns benefícios, sobretudo se estas gorduras fizerem parte da série de ácidos graxos poliinsaturados ômega-3 e ômega-6, estes são os mocinhos da nutrição. A fama de bom moço vem do fato de que a ingestão de tais lipídios possui uma série de benefícios para o organismo tais como: ajuda a reduzir danos vasculares, evitando a formação de coágulos (trombose) e de depósitos de gordura (aterosclerose); reduz o colesterol total e o LDL sanguíneo na substituição dos ácidos graxos saturados por poliinsaturados; regula a temperatura do corpo e a perda de água e atuando positivamente no sistema imunológico. 

As principais fontes de ômega 6 na nossa dieta são:

 - Linhaça dourada 

- Óleo de Milho - Óleo de Soja 

- Óleo de Girassol 

- Leite - Ovos - Carne Animal

 - Peixes de água quente 

- Açafrão 

- Óleo de Girassol

 - Nozes 

Entretanto, nem tudo é benéfico no consumo de ômega 6, ao menos é o que indica uma pesquisa realizada no Instituto para Doenças Neurológicas Gladstone ,na Califórnia. Nesse estudos, os pesquisadores concluíram que o ômega 6 era o responsável pela destruição de células relacionadas à memória no cérebro de ratos de laboratório. 

O ômega 6 no cérebro interfere na membrana que protege o cérebro de toxinas. As mudanças observadas são as que se referem ao aumento do ácido araquidônico no hipocampo ( região do cérebro relacionada à memória que é afetada no alzheimer).

 Ácido Araquidônico No sistema nervoso, o ácido araquidônico é o responsável por produzir uma membrana entre o cérebro e o sangue, a qual age como um filtro, protegendo os neurônios das substâncias tóxicas que circulam pelo plasma. Esse estudo revelou que a ingestão de grandes quatidas de ômega 6, aumenta a concentração de ácido araquidônico, fato que é extremamente danoso, como explica o Dr. Sanchez-Mejia: "O ácido araquidônico parece gerar confusão nos camundongos com Alzheimer causando-lhes muita excitação, o que faz os neurônios adoecerem. Baixando os níveis do ácido nós permitimos que os neurônios funcionassem normalmente." No cérebro, o ácido araquidônico, ácido graxo essencial da família dos ômega ,é liberado pelos fosfolipídios por uma enzima chamada PLA2 (fosfolipase A2). Os cientistas, sabendo desse mecanismo resolveram, por meio da engenharia genética, baixarem os níveis de PLA2 nos camundongos que eram portadores de Alzheimer. essa redução, foi acompanhada da redução parcial da deficiência de memória e dos distúrbios comportamentais dos animais portadores da DA. Entretanto, apesar desses resultados obtidos em ratos de laboratório, não devemos ficar alarmados e banir alimentos que contenham ômega 6 da nossa dieta. Nesse caso, como ainda carecemos de estudos que abordem com mais profundidade os efeitos desses ácidos graxos na doença de Alzheimer, é recomendável o consumo moderado, uma vez que o ômega 6 proporciona uma série de benefícios para o organismo, como já foi citado anteriormente. Vale lembrar que uma dieta equilibrada é uma boa maneira de se prevenir os efeitos do Alzheimer. 

Fontes: 

1)http://www.diariodasaude.com.br/news.php?article=acido-graxo-omega-6-destroi-neuronios-e-piora-alzheimer

2)http://www.science20.com/news_account/study_omega_3_oils_reduce_chances_of_alzheimers_omega_6_oils_increase_it

Postado por Levi Sena 

Descoberta contradiz teoria dominante sobre Mal de Alzheimer

Gunnar Gouras


31/10/2011



Hipótese amiloide

Durante décadas, a chamada "hipótese amiloide" vem dominando o campo de pesquisa da doença de Alzheimer.

A teoria descreve como um aumento na secreção dos peptídeos beta-amiloides levaria à formação de placas, aglomerados tóxicos de proteínas danificadas entre as células, que acabam por resultar na neurodegeneração.

Há cerca de um ano, um pesquisador norte-americano lançou um manifesto afirmando que essa teoria não está funcionando, sendo esta a principal razão para os fracos resultados das pesquisas que buscam tratamentos para a doença.

• É hora de uma nova teoria sobre a Doença de Alzheimer

Cientistas da Universidade de Lund, na Suécia, agora apresentaram um estudo que vira esta premissa de cabeça para baixo.


Não é excesso, é falta de beta-amiloide

Os dados revelam uma hipótese contrária, sugerindo que é na verdade a incapacidade dos neurônios de secretar a beta-amiloide que está no coração da patogênese da doença de Alzheimer.

No estudo, publicado no Journal of Neuroscience, o acúmulo de beta-amiloide no interior do neurônio é o causador da perda da função normal para secretar beta-amiloide.

Contrariamente ao que diz a teoria dominante, onde agregados extracelulares de beta-amiloide são considerados os principais culpados, o estudo demonstra que é a redução da secreção de beta-amiloide que sinaliza o início da doença.


Caminho inverso

O professor Gunnar Gouras, coordenador do estudo, espera que as descobertas surpreendentes possam ajudar a levar o campo de pesquisa da doença em uma nova direção.

"Inúmeros cientistas e empresas farmacêuticas que estão buscando compostos que reduzam a secreção de beta-amiloide estão fazendo a coisa de forma errada. O problema é justamente o contrário, que ela não está sendo segregada," afirmou ele.

"Estamos mostrando aqui que o aumento da beta-amiloide intracelular é um dos primeiros eventos que ocorrem na doença de Alzheimer, antes da formação das placas," completa.




Nova teoria sobre Alzheimer

A teoria da acumulação precoce de beta-amiloide no interior da célula oferece uma explicação alternativa para a formação das placas.

Quando quantidades excessivas de beta-amiloide começam a se acumular dentro da célula, ela também passa a ser armazenada nas sinapses.

Quando as sinapses não conseguem mais absorver as crescentes quantidades do peptídeo tóxico, então a membrana se rompe, liberando os resíduos no espaço extracelular.

As toxinas liberadas agora criam a semente para que outras amiloides se reúnam e comecem a formar as placas.

Ecologia Médica: Medicamento à base de melatonina pode melhorar a qualidade de vida de portadores de demência

sábado, 1 de outubro de 2011

Ecologia Médica: Medicamento à base de melatonina pode melhorar a qualidade de vida de portadores de demência

PARA CONFERIR A MATÉRIA PUBLICADA ABAIXO, CLIQUE NO SEGUINTE LINK:

http://www.ecologiamedica.net/2011/03/medicamento-base-de-melatonina-pode.html

Medicamento à base de melatonina pode melhorar a qualidade de vida de portadores de demência

Um novo estudo, conduzido por médicos da Escócia, quer descobrir se uma droga associada ao sono pode melhorar a qualidade de vida das pessoas com demência.

A informação foi publicada no site do jornal britânico "The Telegraph" nesta segunda-feira.

A empresa de pesquisa médica CPS Research, em Glasgow, está conduzindo um ensaio clínico utilizando um medicamento contendo melatonina, um hormônio que induz ao sono. Os pesquisadores esperam que a substância reduza sintomas associados à demência.

A equipe do projeto "Melatonin in Alzheimer's Disease", pioneiro no mundo, espera recrutar 50 pacientes para o estudo, durante um período de seis meses.  Qualquer paciente diagnosticado com Alzheimer, que esteja em tratamento, pode ser elegível para participar do estudo.

A causa mais comum de demência é a doença de Alzheimer, mas outras condições que afetam o cérebro também podem causar o problema.

Segundo Gordon Crawford, do CPS Research, "a demência é uma condição degenerativa, que afeta a vida de famílias e amigos dos pacientes. Ao reduzir os sintomas da doença, espera-se que tanto os pacientes quanto seus acompanhantes possam desfrutar de uma qualidade de vida melhor".

"Na nossa base para o projeto, investigamos uma versão de liberação lenta do composto natural melatonina. Nossos resultados sugerem que os participantes funcionavam melhor durante o dia - possivelmente por causa de um padrão de qualidade do sono melhor."

"A melatonina não é utilizada no tratamento da demência, mas é registrada na Europa e no Reino Unido para uso em pacientes idosos com dificuldades para dormir. Já foi provado que o hormônio é seguro e isento de efeitos colaterais. Estamos investigando se o uso como um tratamento adicional da demência pode transformar a vida dos pacientes e seus cuidadores."

"Com a ajuda de voluntários da Escócia, nosso objetivo é determinar se a adição de melatonina aos tratamentos atuais pode proporcionar um grande avanço no tratamento da demência."

Para Alan Wade, do CPS Research, "o que sabemos é que os pacientes com Alzheimer não produzem melatonina como pessoas saudáveis. O estudo vai descobrir como a adição de melatonina os afeta."

A droga utilizada no estudo é chamada Circadin.

Fonte: http://www1.folha.uol.com.br/equilibrioesaude/894980-hormonio-do-sono-pode-reduzir-sintomas-da-demencia-diz-estudo.shtml

GINKGO BILOBA

É a mais antiga de todas as árvores vivas do planeta.

A característica antienvelhecimento do ginkgo é a sua capacidade de melhorar a circulação sanguínea. 


Isso é muito importante no caso de pessoas idosas, cujos vasos sanguíneos são normalmente gastos, inflexíveis e obstruídos. Ginkgo pode ajudar a retardar e deter ou até mesmo reverter alguns dos danos cerebrais causados por doenças de Alzheimer.

O principal mecanismo de ação do ginkgo é o aumento da circulação cerebral, o que é muito importante para os pacientes com demência causada por múltiplos infartos cerebrais.

Este tipo de demência é responsável por quase 20% de todos os pacientes que apresentam sintomas semelhantes ao mal de Alzheimer.
Por ser tão benéfico para a irrigação sanguínea do cérebro, ginkgo é usado por muitas pessoas que sofrem de enxaqueca, pois esta está associada ao distúrbio da circulação cerebral.

É eficaz ao retardar a progressão de catarata, uma doença dos olhos que se desenvolve, aos poucos, nos idosos e é uma das principais causas da cegueira.

Medidas simples para evitar Alzheimer

Hábitos que você pode adotar desde jovem e que poderiam evitar três milhões de casos anuais de Alzheimer

 

De acordo com o estudo dos cientistas da Universidade da Califórnia, em São Francisco, a metade dos casos da doença no mundo se devem a falta de medidas de saúde e basta uma redução de 25% nos sete fatores de risco para evitar até 3 milhões de casos. 

Os sete fatores são ligados a estilo de vida: não fumar, ter uma dieta saudável, prevenir o diabetes, controlar a pressão arterial, combater a depressão, fazer mais atividades físicas e aumentar o nível de educação.

Os detalhes da investigação foram divulgados na revista científica The Lancet e apresentados na Conferência Internacional da Associação de Alzheimer, que ocorre em Paris. As causas do mal de Alzheimer, forma mais comum de demência, ainda não são totalmente conhecidas.

Mas, os estudos demonstraram que vários fatores estão ligados à doença, incluindo fatores genéticos, idade e estilo de vida. Pesquisas já realizadas mostraram que vários fatores de risco podem ser modificados para evitar a doença, como por exemplo, doenças cardiovasculares, níveis de atividade física, estímulo mental e dieta. Mas, até o momento, não estava claro até que ponto uma pessoa poderia evitar o Alzheimer modificando algum destes fatores de risco.

Para conseguir esta resposta, os pesquisadores usaram um modelo matemático sobre os riscos do Alzheimer no mundo todo. Com este modelo, os cientistas calcularam a porcentagem global de casos de Alzheimer que poderiam ser atribuídos a diabetes, hipertensão, obesidade, tabagismo, depressão, baixo nível de educação e falta de atividade física. 

Os resultados mostraram que a metade dos casos da doença no mundo parecem ser causados por estes fatores, que estão ligados ao estilo de vida e podem ser modificados.

O fator que parece causar a maior porcentagem de casos da doença, segundo os pesquisadores, é o baixo nível educacional (19%), seguido pelo tabagismo (14%), falta de atividade física (13%), depressão (11%), hipertensão na meia idade (5%), obesidade na meia idade (2%) e diabetes (2%).

Juntos, estes sete fatores de risco contribuem para os 17,2 milhões de casos de Alzheimer no mundo, o que corresponde a 51% dos casos globais da doença.

"Nos surpreendeu descobrir em nosso modelo que os fatores de estilo de vida, como o baixo nível educacional, falta de atividade física e tabagismo parecem contribuir para um número maior de casos de Alzheimer do que as doenças cardiovasculares", disse Deborah Barnes, que liderou o estudo.

"Mas isto sugere que mudanças relativamente simples no estilo de vida podem ter um impacto dramático no número de casos de Alzheimer no decorrer do tempo", acrescentou. A pesquisadora destacou, no entanto, que estes são apenas cálculos matemáticos e serão necessários estudos mais amplos em várias populações para comprovar estes dados. 

Mesmo assim, segundo os pesquisadores, estes cálculos são uma "suposição importante " e qualquer coisa que ajude a evitar a grande carga que esta doença significa para os serviços de saúde é positiva.

CHÁS - Um estudo da Universidade de Newcastle, na Grã-Bretanha, indica que o chá verde pode proteger o cérebro de doenças como o Mal de Alzheimer e outros tipos de demência. 

A pesquisa, divulgada na publicação especializada Phytomedicine, também sugere que o antigo remédio chinês que tem se popularizado no mundo todo também pode ter um papel muito importante na proteção do corpo contra o câncer.

No estudo, os cientistas investigaram se as propriedades benéficas do chá verde, que já tinham sido comprovadas no chá recém-preparado e não digerido, ainda se mantinham ativas uma vez que o chá fosse digerido. 

De acordo com Ed Okello, professor da Escola de Agricultura, Alimento e Desenvolvimento da Universidade de Newcastle e que liderou o estudo, a digestão é um processo vital para conseguir os nutrientes necessários, mas também significa que nem sempre os compostos mais saudáveis dos alimentos serão absorvidos pelo corpo, podendo se perder ou modificar no processo.

"O que foi realmente animador neste estudo é que descobrimos que, quando o chá verde é digerido pelas enzimas do intestino, os compostos químicos resultantes são até mais eficazes contra gatilhos importantes do Alzheimer do que a forma não digerida do chá", disse. 

"Além disso, também descobrimos que os compostos digeridos (do chá verde) tinham propriedades contra o câncer, desacelerando de forma significativa o crescimento de células do tumor que usamos em nossas experiências", acrescentou.

Na pesquisa, a equipe da Universidade de Newcastle trabalhou em conjunto com cientistas da Escócia, que desenvolveram uma tecnologia que simula o sistema digestivo humano. Graças a esta tecnologia, a equipe de Newcastle conseguiu analisar as propriedades protetoras dos produtos da digestão do chá.

Dois compostos já são conhecidos por seu papel importante no desenvolvimento do Alzheimer, o peróxido de hidrogênio e uma proteína conhecida como beta-amilóide. Pesquisas anteriores mostraram que compostos conhecidos como polifenóis, presentes nos chás verde e preto, tem propriedades neuroprotetoras, pois se ligam a compostos tóxicos e protegem as células do cérebro.

Quando ingeridos, os polifenóis são quebrados e produzem uma mistura de compostos. Foram estes compostos que os cientistas de Newcastle testaram. "É uma das razões pela qual temos que ser tão cuidadosos quando fazemos afirmações a respeito dos benefícios para a saúde de vários alimentos e suplementos", disse Okello. "Existem certos compostos químicos que sabemos que são benéficos e podemos identificar alimentos que são ricos nestes compostos, mas o que acontece durante o processo de digestão é crucial para saber se estes alimentos estão mesmo nos fazendo bem", afirmou.

Os cientistas usaram modelos de células de tumor, expondo estas células a várias concentrações de diferentes toxinas e aos compostos do chá verde digerido. "Os compostos químicos digeridos (do chá) protegeram as células (saudáveis), evitando que fossem destruídas pelas toxinas", disse Okello. 

"Também observamos que eles afetaram células cancerosas, desacelerando de forma significativa seu crescimento."

Dr. José Felippe Junior fala sobre Doença

de Alzheimer  
                             
Mal de Alzheimer, um distúrbio silencioso que afeta 10% das pessoas com mais de 65 anos. Buscamos saber mais sobre a doença consultando uma autoridade médica, o professor José de Felippe Júnior que  nos disse que as causas da doença ainda são pouco conhecidas. Sabe-se que os fatores de risco são: histórico familiar de demência, alterações de cromossomos, estresse oxidativo e exposição ao alumínio quando o silício estiver baixo. A doença também é mais comum entre as mulheres e que casos de somente motivo genético são muito raros.


Repórter: Poderia comentar amiúde sobre essa doença? 

.Dr José de Felippe Júnior:  A Doença de Alzheimer está se tornando mais freqüente à medida que aumenta a sobrevida média da população afetando de 5 a 15% das pessoas com idade superior a 65 anos (Katzman - 1986). Com o aumento da idade ocorre um declínio progressivo da função de vários orgãos sendo o mais sensível os neurônios do cérebro.

Repórter: Trata-se de doença hereditária?

Dr. José de Felippe Júnior: Uma pequena proporção de pacientes possuem uma forma geneticamente transmitida por herança autossômica dominante, porém a maioria apresenta a doença de uma forma esporádica e sem relação com a transmissão genética.

Repórter: Quais são os sintomas que a doença apresenta?

Dr. José de Felippe Júnior:   O principal sintoma é a perda progressiva da memória. As alterações patológicas encontradas na doença   envolvem o hipocampus e o neocortex, especialmente dos lobos temporais onde se encontram as lesões características da doença, isto é, as placas neuríticas beta-amiloides e o emaranhado neurofibrilar.

Repórter: Como está o avanço da medicina em relação a Doença de Alzheimer?

Dr. José de Felippe Júnior:  Muito se tem feito em pesquisas e tratamentos, porém até o presente momento não se encontrou a terapêutica definitiva. Entretanto, os autores têm descrito na literatura médica  de bom nível importantes elementos da fisiopatologia desta doença que nos permitem pensar que estamos muito perto de alcançarmos uma estratégia terapêutica eficaz. Para manterem as suas funções as células do nosso organismo devem produzir energia: ATP (trifosfato de adenosina). Sem energia a célula não consegue sintetizar hormônios, enzimas e neurotransmissores como a acetilcolina de capital importância na memória, na concentração e em muitas outras funções cerebrais.

Repórter: Como compensar essa perde de energia?

Dr. José de Felippe Júnior: As duas vias principais de geração de ATP são a glicólise anaeróbia (citoplasma) e a fosforilação oxidativa (mitocondria), sendo esta última 17 vezes mais eficaz na geração de energia. As mitocondrias são as organelas que produzem a maior parte dos ATP necessários para a função normal do neurônio e para a sua sobrevivência. Recentemente vários autores constataram importantes alterações da fosforilação oxidativa em pacientes portadores de doença de Alzheimer. Parker demonstrou deficiência do complexo IV da cadeia respiratória mitocondrial ; Zubenko demonstrou deficiência dos complexos II e III e Sorbi verificou diminuição da enzima piruvato-dehidrogenase no cérebro de pacientes com Alzheimer. O significado destas alterações mitocondriais devem ser interpretadas com cautela porque não sabemos ao certo se elas são a causa ou o efeito da doença. Entretanto, na fase inicial da doença o que predomina no cérebro destes pacientes é uma importante alteração do metabolismo energético ( Duara - 1993). De fato, à medida que a doença progride Mielke observou em estudos seqüenciais com tomografia por emissão de positrons, uma diminuição sistemática da utilização de oxigênio e glicose e Friedland observou um precoce defeito do metabolismo da glicose em regiões dos lobos temporal e parietal que são justamente os locais onde se encontram as placas neuríticas. Muitos pesquisadores encontraram evidências diretas de defeitos da cadeia respiratória mitocondrial na doença de Alzheimer. Preparados mitocondriais de cérebros doentes demonstraram uma redução de 40% na atividade do Complexo I e 53% de redução da atividade do Complexo IV o chamado complexo citocromo oxidase ( Parker-1990 e Parker - 1995 ). Estas reduções de atividade dos componentes da cadeia respiratória mitocondrial são predominantes justamente nas regiões temporais e parietais ( Kish - 1992 , Mutisya - 1994 e Chagnon - 1995 ). Estudos histoquímicos confirmaram o defeito da atividade do complexo IV ( Simonian - 1993). Existem evidências epidemiológicas que sugerem maior incidência de Alzheimer nas mães do que nos pais dos pacientes com Alzheimer , sugerindo o papel da herança materna de mitocondrias com mutação de DNA. ( Edland - 1996).

Repórter: Puxa vida, é complicado a bessa.

Dr. José de Felippe Júnior: E tem mais, a fosfoetanolamina (PEA) e a etanolamina (EA) estão presentes no cérebro normal em grandes quantidades (Perry-1971). Essas aminas estão envolvidas no metabolismo dos fosfolípides e são precursoras da fosfatidiletanolamina e da fosfatidilcolina,  dois dos quatro fosfolípides que compõe a membrana celular (Pocellati -1971 e Corazzi - 1986). Foi demonstrado por vários pesquisadores que a PEA e a EA são liberadas por despolarização em algumas circunstâncias, embora não se saiba qual é o verdadeiro significado fisiológico desta constatação (Wolfsensberger - 1982, Maire - 1984, Corazzi-1986 e Pershak - 1986 ).

Repórter: Como se chegou a essa conclusão?

Dr. José de Felippe Júnior:  Em 10 pacientes com idade média de 76,6 anos com doença de Alzheimer confirmadas neuropatologicamente, foram dosados a fosfoetanolamina e a etanolamina nas regiões de predileção da doença, utilizando-se a cromatografia de alta performance com detecção eletroquímica. Os dados foram comparados com cérebros normais da mesma idade. Os autores constataram que os níveis de fosfoetanolamina se encontravam 64% reduzidos no cortex temporal (área 21 de Brodmann), 48% no cortex frontal (área 9 de Brodmann) e 40% no hipocampus. Estes dados foram estatisticamente significantes quando comparados com cérebros normais da mesma idade. Os níveis de etanolamina se encontravam 33% reduzidos no cortex parietal ( área 3-1-2 de Brodmann) e 12% no cortex occipital (área 17 de Brodmann) porém , esses dados não alcançaram significância estatística (Ellison -1987). As funções precisas da fosfoetanolamina (PEA) e da etanolamina (EA) no tecido nervoso são desconhecidas.

Repórter: Fale-nos sobre os testes em cobaias?

Dr. José de Felippe Júnior: Experiências de laboratório constataram que no coelho a EA entra na retina por transporte ativo (Pu - 1984) ; no pombo ela é liberada por estimulação do nervo óptico (Wolfsensberger - 1982) e no rato é liberada nos núcleos da ponte por estimulação elétrica.(Pershak - 1986).A etanolamina modula respostas ao ácido gama-aminobutírico e à glutamina. em pombos (Wolfsenberger - 1982). No coelho a PEA é liberada do hipocampus após despolarização juntamentecom potássio, glutamato ou metil-aspartato. A liberação de PEA está sempre associada com o aumento da concentração de taurina. A interação entre taurina e PEA foi confirmada quando se mostrou que a taurina exógena e os bloqueadores da recaptação de taurina aumentam os níveis de PEA. O metil-aspartato induz a liberação de taurina e PEA dos locais dendrosomaticos, mas não dos sinaptosomáticos (Lehmann - 1984 e 1985).

Repórter: O senhor  está falando grego, com certeza, para a maioria dos  nossos leitores, mas de uma coisa estou certo, a ciência está conseguindo resultados excelentes para tratar da doença. Qual seria o próximo passo?

Dr. José de Felippe Júnior:   Foi constatado que a EA se converte em PEA no sistema nervoso sob a ação da etanolamina-kinase. No próximo passo, através da via de Kennedy, forma-se a fosfatidiletanolamina, um dos quatro fosfolípides componentes da membrana celular (Pu - 1984). Uma segunda via envolve o cálcio estimulando a incorporação de serina, etanolamina e colina nos fosfolípides endógenos já existentes, em reações que não precisam de ATP (Porcellati - 1971). Lembremos que a colina é uma trimetil-etanolamina que se transforma por acetilação em acetilcolina o principal neurotransmissor envolvido na memória. Recentemente foi descrito na substância branca do cérebro de pacientes com Alzheimer uma redução do conteúdo de mielina (Brun - 1986 e Malone - 1985). No cortex destes pacientes encontra-se aumento de fosfomonoesteres e fosfodiesteres e anormalidades envolvendo o glicerol 3-fosforilcolina.(Barany - 1985, Pettigrew - 1986 e Miatto - 1986) , porém, estas anormalidades não estão associadas com o aumento da atividade da fosfolipase D, que na verdade está diminuída no Alzheimer (Kanfer - 1986). É possível que a PEA e a EA poderiam influenciar vias de controle da produção de colina e de fosfolípides na doença de Alzheimer (Maire - 1984).

Repórter:  Então a carência da fosfoetanolamina (PEA) e a etanolamina (EA) é que provocam a doença? 

Dr. José de Felippe Júnior:  Pesquisadores constataram que a diminuição da PEA e da EA no Alzheimer pode interferir com a eficácia das sinapses e com a função da membrana celular neuronal. Por outro lado a PEA está envolvida com a fosforilação oxidativa mitocondrial. Quantidades ideais de PEA no organismo geram fosfatidiletanolamina e fosfatidilcolina componentes essenciais da membrana celular e mitocondrial. Segundo o trabalho de Ellison, são as regiões do cortex temporal com maiores reduções de PEA e EA, onde ocorrem as maiores alterações patológicas, evidenciando o importante papel destas duas aminas na fisiopatologia do Alzheimer. Outros autores também constataram marcante redução de PEA e EA no cortex temporal (Mann-1985).

Repórter: Qual a conclusão a que se chegou até agora?

Dr. José de Felippe Júnior:   Na doença de Alzheimer as evidências fisiopatológicas apontam para um defeito da fosforilação oxidativa mitocondrial com diminuição da produção de ATP nos locais mais afetados pela doença e também uma diminuição de fosfoetanolamina e etanolamina nestas regiões, substâncias que fazem parte da membrana celular e da membrana mitocondrial e que estão diretamente envolvidas com a produção de ATP via cadeia respiratória mitocondrial.  Atualmente está em andamento trabalho piloto empregando a fosfoetanolamina e medidas nutricionais para aumentar a eficácia da fosforilação oxidativa ( sopa mitocondrial: riboflavina, nicotinamida, coenzimaQ10, vitamina C , vitamina K3, l-carnitina, l-taurina, magnésio ) com resultado parcial muito animador.

Prof. Dr. José de Felipe Junior - Livre-Docente de Clínica Médica - Medicina intensiva  Doutor em Fisiologia - Nutrologo