Ecologia Médica: Medicamento à base de melatonina pode melhorar a qualidade de vida de portadores de demência

sábado, 1 de outubro de 2011

Ecologia Médica: Medicamento à base de melatonina pode melhorar a qualidade de vida de portadores de demência

PARA CONFERIR A MATÉRIA PUBLICADA ABAIXO, CLIQUE NO SEGUINTE LINK:

http://www.ecologiamedica.net/2011/03/medicamento-base-de-melatonina-pode.html

Medicamento à base de melatonina pode melhorar a qualidade de vida de portadores de demência

Um novo estudo, conduzido por médicos da Escócia, quer descobrir se uma droga associada ao sono pode melhorar a qualidade de vida das pessoas com demência.

A informação foi publicada no site do jornal britânico "The Telegraph" nesta segunda-feira.

A empresa de pesquisa médica CPS Research, em Glasgow, está conduzindo um ensaio clínico utilizando um medicamento contendo melatonina, um hormônio que induz ao sono. Os pesquisadores esperam que a substância reduza sintomas associados à demência.

A equipe do projeto "Melatonin in Alzheimer's Disease", pioneiro no mundo, espera recrutar 50 pacientes para o estudo, durante um período de seis meses.  Qualquer paciente diagnosticado com Alzheimer, que esteja em tratamento, pode ser elegível para participar do estudo.

A causa mais comum de demência é a doença de Alzheimer, mas outras condições que afetam o cérebro também podem causar o problema.

Segundo Gordon Crawford, do CPS Research, "a demência é uma condição degenerativa, que afeta a vida de famílias e amigos dos pacientes. Ao reduzir os sintomas da doença, espera-se que tanto os pacientes quanto seus acompanhantes possam desfrutar de uma qualidade de vida melhor".

"Na nossa base para o projeto, investigamos uma versão de liberação lenta do composto natural melatonina. Nossos resultados sugerem que os participantes funcionavam melhor durante o dia - possivelmente por causa de um padrão de qualidade do sono melhor."

"A melatonina não é utilizada no tratamento da demência, mas é registrada na Europa e no Reino Unido para uso em pacientes idosos com dificuldades para dormir. Já foi provado que o hormônio é seguro e isento de efeitos colaterais. Estamos investigando se o uso como um tratamento adicional da demência pode transformar a vida dos pacientes e seus cuidadores."

"Com a ajuda de voluntários da Escócia, nosso objetivo é determinar se a adição de melatonina aos tratamentos atuais pode proporcionar um grande avanço no tratamento da demência."

Para Alan Wade, do CPS Research, "o que sabemos é que os pacientes com Alzheimer não produzem melatonina como pessoas saudáveis. O estudo vai descobrir como a adição de melatonina os afeta."

A droga utilizada no estudo é chamada Circadin.

Fonte: http://www1.folha.uol.com.br/equilibrioesaude/894980-hormonio-do-sono-pode-reduzir-sintomas-da-demencia-diz-estudo.shtml

GINKGO BILOBA

É a mais antiga de todas as árvores vivas do planeta.

A característica antienvelhecimento do ginkgo é a sua capacidade de melhorar a circulação sanguínea. 


Isso é muito importante no caso de pessoas idosas, cujos vasos sanguíneos são normalmente gastos, inflexíveis e obstruídos. Ginkgo pode ajudar a retardar e deter ou até mesmo reverter alguns dos danos cerebrais causados por doenças de Alzheimer.

O principal mecanismo de ação do ginkgo é o aumento da circulação cerebral, o que é muito importante para os pacientes com demência causada por múltiplos infartos cerebrais.

Este tipo de demência é responsável por quase 20% de todos os pacientes que apresentam sintomas semelhantes ao mal de Alzheimer.
Por ser tão benéfico para a irrigação sanguínea do cérebro, ginkgo é usado por muitas pessoas que sofrem de enxaqueca, pois esta está associada ao distúrbio da circulação cerebral.

É eficaz ao retardar a progressão de catarata, uma doença dos olhos que se desenvolve, aos poucos, nos idosos e é uma das principais causas da cegueira.

Medidas simples para evitar Alzheimer

Hábitos que você pode adotar desde jovem e que poderiam evitar três milhões de casos anuais de Alzheimer

 

De acordo com o estudo dos cientistas da Universidade da Califórnia, em São Francisco, a metade dos casos da doença no mundo se devem a falta de medidas de saúde e basta uma redução de 25% nos sete fatores de risco para evitar até 3 milhões de casos. 

Os sete fatores são ligados a estilo de vida: não fumar, ter uma dieta saudável, prevenir o diabetes, controlar a pressão arterial, combater a depressão, fazer mais atividades físicas e aumentar o nível de educação.

Os detalhes da investigação foram divulgados na revista científica The Lancet e apresentados na Conferência Internacional da Associação de Alzheimer, que ocorre em Paris. As causas do mal de Alzheimer, forma mais comum de demência, ainda não são totalmente conhecidas.

Mas, os estudos demonstraram que vários fatores estão ligados à doença, incluindo fatores genéticos, idade e estilo de vida. Pesquisas já realizadas mostraram que vários fatores de risco podem ser modificados para evitar a doença, como por exemplo, doenças cardiovasculares, níveis de atividade física, estímulo mental e dieta. Mas, até o momento, não estava claro até que ponto uma pessoa poderia evitar o Alzheimer modificando algum destes fatores de risco.

Para conseguir esta resposta, os pesquisadores usaram um modelo matemático sobre os riscos do Alzheimer no mundo todo. Com este modelo, os cientistas calcularam a porcentagem global de casos de Alzheimer que poderiam ser atribuídos a diabetes, hipertensão, obesidade, tabagismo, depressão, baixo nível de educação e falta de atividade física. 

Os resultados mostraram que a metade dos casos da doença no mundo parecem ser causados por estes fatores, que estão ligados ao estilo de vida e podem ser modificados.

O fator que parece causar a maior porcentagem de casos da doença, segundo os pesquisadores, é o baixo nível educacional (19%), seguido pelo tabagismo (14%), falta de atividade física (13%), depressão (11%), hipertensão na meia idade (5%), obesidade na meia idade (2%) e diabetes (2%).

Juntos, estes sete fatores de risco contribuem para os 17,2 milhões de casos de Alzheimer no mundo, o que corresponde a 51% dos casos globais da doença.

"Nos surpreendeu descobrir em nosso modelo que os fatores de estilo de vida, como o baixo nível educacional, falta de atividade física e tabagismo parecem contribuir para um número maior de casos de Alzheimer do que as doenças cardiovasculares", disse Deborah Barnes, que liderou o estudo.

"Mas isto sugere que mudanças relativamente simples no estilo de vida podem ter um impacto dramático no número de casos de Alzheimer no decorrer do tempo", acrescentou. A pesquisadora destacou, no entanto, que estes são apenas cálculos matemáticos e serão necessários estudos mais amplos em várias populações para comprovar estes dados. 

Mesmo assim, segundo os pesquisadores, estes cálculos são uma "suposição importante " e qualquer coisa que ajude a evitar a grande carga que esta doença significa para os serviços de saúde é positiva.

CHÁS - Um estudo da Universidade de Newcastle, na Grã-Bretanha, indica que o chá verde pode proteger o cérebro de doenças como o Mal de Alzheimer e outros tipos de demência. 

A pesquisa, divulgada na publicação especializada Phytomedicine, também sugere que o antigo remédio chinês que tem se popularizado no mundo todo também pode ter um papel muito importante na proteção do corpo contra o câncer.

No estudo, os cientistas investigaram se as propriedades benéficas do chá verde, que já tinham sido comprovadas no chá recém-preparado e não digerido, ainda se mantinham ativas uma vez que o chá fosse digerido. 

De acordo com Ed Okello, professor da Escola de Agricultura, Alimento e Desenvolvimento da Universidade de Newcastle e que liderou o estudo, a digestão é um processo vital para conseguir os nutrientes necessários, mas também significa que nem sempre os compostos mais saudáveis dos alimentos serão absorvidos pelo corpo, podendo se perder ou modificar no processo.

"O que foi realmente animador neste estudo é que descobrimos que, quando o chá verde é digerido pelas enzimas do intestino, os compostos químicos resultantes são até mais eficazes contra gatilhos importantes do Alzheimer do que a forma não digerida do chá", disse. 

"Além disso, também descobrimos que os compostos digeridos (do chá verde) tinham propriedades contra o câncer, desacelerando de forma significativa o crescimento de células do tumor que usamos em nossas experiências", acrescentou.

Na pesquisa, a equipe da Universidade de Newcastle trabalhou em conjunto com cientistas da Escócia, que desenvolveram uma tecnologia que simula o sistema digestivo humano. Graças a esta tecnologia, a equipe de Newcastle conseguiu analisar as propriedades protetoras dos produtos da digestão do chá.

Dois compostos já são conhecidos por seu papel importante no desenvolvimento do Alzheimer, o peróxido de hidrogênio e uma proteína conhecida como beta-amilóide. Pesquisas anteriores mostraram que compostos conhecidos como polifenóis, presentes nos chás verde e preto, tem propriedades neuroprotetoras, pois se ligam a compostos tóxicos e protegem as células do cérebro.

Quando ingeridos, os polifenóis são quebrados e produzem uma mistura de compostos. Foram estes compostos que os cientistas de Newcastle testaram. "É uma das razões pela qual temos que ser tão cuidadosos quando fazemos afirmações a respeito dos benefícios para a saúde de vários alimentos e suplementos", disse Okello. "Existem certos compostos químicos que sabemos que são benéficos e podemos identificar alimentos que são ricos nestes compostos, mas o que acontece durante o processo de digestão é crucial para saber se estes alimentos estão mesmo nos fazendo bem", afirmou.

Os cientistas usaram modelos de células de tumor, expondo estas células a várias concentrações de diferentes toxinas e aos compostos do chá verde digerido. "Os compostos químicos digeridos (do chá) protegeram as células (saudáveis), evitando que fossem destruídas pelas toxinas", disse Okello. 

"Também observamos que eles afetaram células cancerosas, desacelerando de forma significativa seu crescimento."

Dr. José Felippe Junior fala sobre Doença

de Alzheimer  
                             
Mal de Alzheimer, um distúrbio silencioso que afeta 10% das pessoas com mais de 65 anos. Buscamos saber mais sobre a doença consultando uma autoridade médica, o professor José de Felippe Júnior que  nos disse que as causas da doença ainda são pouco conhecidas. Sabe-se que os fatores de risco são: histórico familiar de demência, alterações de cromossomos, estresse oxidativo e exposição ao alumínio quando o silício estiver baixo. A doença também é mais comum entre as mulheres e que casos de somente motivo genético são muito raros.


Repórter: Poderia comentar amiúde sobre essa doença? 

.Dr José de Felippe Júnior:  A Doença de Alzheimer está se tornando mais freqüente à medida que aumenta a sobrevida média da população afetando de 5 a 15% das pessoas com idade superior a 65 anos (Katzman - 1986). Com o aumento da idade ocorre um declínio progressivo da função de vários orgãos sendo o mais sensível os neurônios do cérebro.

Repórter: Trata-se de doença hereditária?

Dr. José de Felippe Júnior: Uma pequena proporção de pacientes possuem uma forma geneticamente transmitida por herança autossômica dominante, porém a maioria apresenta a doença de uma forma esporádica e sem relação com a transmissão genética.

Repórter: Quais são os sintomas que a doença apresenta?

Dr. José de Felippe Júnior:   O principal sintoma é a perda progressiva da memória. As alterações patológicas encontradas na doença   envolvem o hipocampus e o neocortex, especialmente dos lobos temporais onde se encontram as lesões características da doença, isto é, as placas neuríticas beta-amiloides e o emaranhado neurofibrilar.

Repórter: Como está o avanço da medicina em relação a Doença de Alzheimer?

Dr. José de Felippe Júnior:  Muito se tem feito em pesquisas e tratamentos, porém até o presente momento não se encontrou a terapêutica definitiva. Entretanto, os autores têm descrito na literatura médica  de bom nível importantes elementos da fisiopatologia desta doença que nos permitem pensar que estamos muito perto de alcançarmos uma estratégia terapêutica eficaz. Para manterem as suas funções as células do nosso organismo devem produzir energia: ATP (trifosfato de adenosina). Sem energia a célula não consegue sintetizar hormônios, enzimas e neurotransmissores como a acetilcolina de capital importância na memória, na concentração e em muitas outras funções cerebrais.

Repórter: Como compensar essa perde de energia?

Dr. José de Felippe Júnior: As duas vias principais de geração de ATP são a glicólise anaeróbia (citoplasma) e a fosforilação oxidativa (mitocondria), sendo esta última 17 vezes mais eficaz na geração de energia. As mitocondrias são as organelas que produzem a maior parte dos ATP necessários para a função normal do neurônio e para a sua sobrevivência. Recentemente vários autores constataram importantes alterações da fosforilação oxidativa em pacientes portadores de doença de Alzheimer. Parker demonstrou deficiência do complexo IV da cadeia respiratória mitocondrial ; Zubenko demonstrou deficiência dos complexos II e III e Sorbi verificou diminuição da enzima piruvato-dehidrogenase no cérebro de pacientes com Alzheimer. O significado destas alterações mitocondriais devem ser interpretadas com cautela porque não sabemos ao certo se elas são a causa ou o efeito da doença. Entretanto, na fase inicial da doença o que predomina no cérebro destes pacientes é uma importante alteração do metabolismo energético ( Duara - 1993). De fato, à medida que a doença progride Mielke observou em estudos seqüenciais com tomografia por emissão de positrons, uma diminuição sistemática da utilização de oxigênio e glicose e Friedland observou um precoce defeito do metabolismo da glicose em regiões dos lobos temporal e parietal que são justamente os locais onde se encontram as placas neuríticas. Muitos pesquisadores encontraram evidências diretas de defeitos da cadeia respiratória mitocondrial na doença de Alzheimer. Preparados mitocondriais de cérebros doentes demonstraram uma redução de 40% na atividade do Complexo I e 53% de redução da atividade do Complexo IV o chamado complexo citocromo oxidase ( Parker-1990 e Parker - 1995 ). Estas reduções de atividade dos componentes da cadeia respiratória mitocondrial são predominantes justamente nas regiões temporais e parietais ( Kish - 1992 , Mutisya - 1994 e Chagnon - 1995 ). Estudos histoquímicos confirmaram o defeito da atividade do complexo IV ( Simonian - 1993). Existem evidências epidemiológicas que sugerem maior incidência de Alzheimer nas mães do que nos pais dos pacientes com Alzheimer , sugerindo o papel da herança materna de mitocondrias com mutação de DNA. ( Edland - 1996).

Repórter: Puxa vida, é complicado a bessa.

Dr. José de Felippe Júnior: E tem mais, a fosfoetanolamina (PEA) e a etanolamina (EA) estão presentes no cérebro normal em grandes quantidades (Perry-1971). Essas aminas estão envolvidas no metabolismo dos fosfolípides e são precursoras da fosfatidiletanolamina e da fosfatidilcolina,  dois dos quatro fosfolípides que compõe a membrana celular (Pocellati -1971 e Corazzi - 1986). Foi demonstrado por vários pesquisadores que a PEA e a EA são liberadas por despolarização em algumas circunstâncias, embora não se saiba qual é o verdadeiro significado fisiológico desta constatação (Wolfsensberger - 1982, Maire - 1984, Corazzi-1986 e Pershak - 1986 ).

Repórter: Como se chegou a essa conclusão?

Dr. José de Felippe Júnior:  Em 10 pacientes com idade média de 76,6 anos com doença de Alzheimer confirmadas neuropatologicamente, foram dosados a fosfoetanolamina e a etanolamina nas regiões de predileção da doença, utilizando-se a cromatografia de alta performance com detecção eletroquímica. Os dados foram comparados com cérebros normais da mesma idade. Os autores constataram que os níveis de fosfoetanolamina se encontravam 64% reduzidos no cortex temporal (área 21 de Brodmann), 48% no cortex frontal (área 9 de Brodmann) e 40% no hipocampus. Estes dados foram estatisticamente significantes quando comparados com cérebros normais da mesma idade. Os níveis de etanolamina se encontravam 33% reduzidos no cortex parietal ( área 3-1-2 de Brodmann) e 12% no cortex occipital (área 17 de Brodmann) porém , esses dados não alcançaram significância estatística (Ellison -1987). As funções precisas da fosfoetanolamina (PEA) e da etanolamina (EA) no tecido nervoso são desconhecidas.

Repórter: Fale-nos sobre os testes em cobaias?

Dr. José de Felippe Júnior: Experiências de laboratório constataram que no coelho a EA entra na retina por transporte ativo (Pu - 1984) ; no pombo ela é liberada por estimulação do nervo óptico (Wolfsensberger - 1982) e no rato é liberada nos núcleos da ponte por estimulação elétrica.(Pershak - 1986).A etanolamina modula respostas ao ácido gama-aminobutírico e à glutamina. em pombos (Wolfsenberger - 1982). No coelho a PEA é liberada do hipocampus após despolarização juntamentecom potássio, glutamato ou metil-aspartato. A liberação de PEA está sempre associada com o aumento da concentração de taurina. A interação entre taurina e PEA foi confirmada quando se mostrou que a taurina exógena e os bloqueadores da recaptação de taurina aumentam os níveis de PEA. O metil-aspartato induz a liberação de taurina e PEA dos locais dendrosomaticos, mas não dos sinaptosomáticos (Lehmann - 1984 e 1985).

Repórter: O senhor  está falando grego, com certeza, para a maioria dos  nossos leitores, mas de uma coisa estou certo, a ciência está conseguindo resultados excelentes para tratar da doença. Qual seria o próximo passo?

Dr. José de Felippe Júnior:   Foi constatado que a EA se converte em PEA no sistema nervoso sob a ação da etanolamina-kinase. No próximo passo, através da via de Kennedy, forma-se a fosfatidiletanolamina, um dos quatro fosfolípides componentes da membrana celular (Pu - 1984). Uma segunda via envolve o cálcio estimulando a incorporação de serina, etanolamina e colina nos fosfolípides endógenos já existentes, em reações que não precisam de ATP (Porcellati - 1971). Lembremos que a colina é uma trimetil-etanolamina que se transforma por acetilação em acetilcolina o principal neurotransmissor envolvido na memória. Recentemente foi descrito na substância branca do cérebro de pacientes com Alzheimer uma redução do conteúdo de mielina (Brun - 1986 e Malone - 1985). No cortex destes pacientes encontra-se aumento de fosfomonoesteres e fosfodiesteres e anormalidades envolvendo o glicerol 3-fosforilcolina.(Barany - 1985, Pettigrew - 1986 e Miatto - 1986) , porém, estas anormalidades não estão associadas com o aumento da atividade da fosfolipase D, que na verdade está diminuída no Alzheimer (Kanfer - 1986). É possível que a PEA e a EA poderiam influenciar vias de controle da produção de colina e de fosfolípides na doença de Alzheimer (Maire - 1984).

Repórter:  Então a carência da fosfoetanolamina (PEA) e a etanolamina (EA) é que provocam a doença? 

Dr. José de Felippe Júnior:  Pesquisadores constataram que a diminuição da PEA e da EA no Alzheimer pode interferir com a eficácia das sinapses e com a função da membrana celular neuronal. Por outro lado a PEA está envolvida com a fosforilação oxidativa mitocondrial. Quantidades ideais de PEA no organismo geram fosfatidiletanolamina e fosfatidilcolina componentes essenciais da membrana celular e mitocondrial. Segundo o trabalho de Ellison, são as regiões do cortex temporal com maiores reduções de PEA e EA, onde ocorrem as maiores alterações patológicas, evidenciando o importante papel destas duas aminas na fisiopatologia do Alzheimer. Outros autores também constataram marcante redução de PEA e EA no cortex temporal (Mann-1985).

Repórter: Qual a conclusão a que se chegou até agora?

Dr. José de Felippe Júnior:   Na doença de Alzheimer as evidências fisiopatológicas apontam para um defeito da fosforilação oxidativa mitocondrial com diminuição da produção de ATP nos locais mais afetados pela doença e também uma diminuição de fosfoetanolamina e etanolamina nestas regiões, substâncias que fazem parte da membrana celular e da membrana mitocondrial e que estão diretamente envolvidas com a produção de ATP via cadeia respiratória mitocondrial.  Atualmente está em andamento trabalho piloto empregando a fosfoetanolamina e medidas nutricionais para aumentar a eficácia da fosforilação oxidativa ( sopa mitocondrial: riboflavina, nicotinamida, coenzimaQ10, vitamina C , vitamina K3, l-carnitina, l-taurina, magnésio ) com resultado parcial muito animador.

Prof. Dr. José de Felipe Junior - Livre-Docente de Clínica Médica - Medicina intensiva  Doutor em Fisiologia - Nutrologo

Avanço no Diagnóstico Precoce da Doença de Alzheimer

2010-07-24 10:43

Read more: http://clinicadralexandrecruzeiro.webnode.com.br/news/avan%C3%A7os%20no%20diagnostico%20precoce%20da%20doen%C3%A7a%20de%20alzheimer/
Create your own website for free: http://www.webnode.com.br

 

Fonte: Clínica do Dr. Alexandre Cruzeiro

 

Comprometimento cognitivo deve ser necessariamente investigado nas fases iniciais de aparecimento deste sintoma. Dificuldades para memorizar novas informações e para realizar tarefas de pequena a média complexidade exigem um diagnóstico diferencial: seja para determinar a presença de outro transtorno que traz o déficit cognitivo associado ou detectar a presença de sinais precoces da Doença de Alzheimer ou ainda a existência de uma comorbidade importante. Trata-se de uma doença extremamente frequente e a prevalência deve crescer com o aumento da expectativa de vida da população. O disgnóstico precoce da Doença de Alzheimer traz alguns benefícios, embora por vezes estes não sejam tão claros. O tratamento sintomático pode ser eficiente em muitos casos. É importante ressaltar que o comprometimento cognitivo do idoso nem sempre é causado por uma doença de caráter irreversível como a Doença de Alzheimer. Muitas vezes são outras as causas, algumas potencialmente reversíveis, tais como a depressão, disfunção tireoideana, carência vitamínica, doença vascular cerebral, entre outras. Do ponto de vista neuropatológico, a Doença de Alzheimer se caracteriza pelo acúmulo de duas lesões principais: as placas neuríticas extracelulares, compostas principalmente de peptídeo Beta-amilóide, e emaranhados neurofibrilares intraneuronais, cujo constituinte molecular básico é a proteína tau hiperfosforilada (P-tau). Os níveis do peptídeo Beta-amilóide e das proteínas tau total (T-tau) e P-tau no líquido cefalorraquidiano (LCR) têm se mostrado úteis como BIOMARCADORES do diagnóstico da Doença de Alzheimer. A chamada "assinatura" destes biomarcadores na doença inclui a diminuição do peptídeo Beta-amilóide-42 no LCR, juntamente com a elevação dos níveis de T-tau e de P-tau. Este perfil diferencia pacientes com Doença de Alzheimer de controles saudáveis e também de pacientes com outras doenças neurológicas, com elevada precisão. Cabe ressaltar que esta elevada acurácia diagnóstica das dosagens de Beta-amilóide-42 e de T-tau no LCR foram confiemadas em um grande estudo recente ( a coorte do Alzheimer's Disease Neuroimaging Initiative). A razão entre os biomarcadores no LCR podem predizer a velocidade de progressão da Doença de Alzheimer. No entanto, é na busca do diagnóstico precoce, especialmente das fases prodrômicas da doença, que estes biomarcadores podem se mostrar particularmente úteis. Portanto, foi cocluído que níveis baixos de Beta-amilóide-42 e elevados de T-tau e P-tau em pacientes com diagnóstico clínico de comprometimento cognitivo leve auxiliam no estabelecimento da condição de maior risco de conversão para a doença. A combinação dos BIOMARCADORES NO LCR com dados estruturais (medidas volumétricas) obtidos em exame de RESSONÂNCIA MAGNÉTICA oferece maior valor preditivo do risco de conversão de comprometimento cognitivo leve para Doença de Alzheimer do que cada uma das medidas isoladamente. Fontes adicionais de informação, como avaliação neuropsicológica detalhada e métodos de NEUROIMAGEM FUNCIONAL como SPECT (Tomografia Computadorizada por Emissão de Fóton Único) e PET (Tomografia por Emissão de Pósitrons), certamente podem proporcionar diagnóstico precoce mais seguro.

Read more: http://clinicadralexandrecruzeiro.webnode.com.br/news/avan%C3%A7os%20no%20diagnostico%20precoce%20da%20doen%C3%A7a%20de%20alzheimer/
Create your own website for free: http://www.webnode.com.br

França: últimos avanços na luta contra o Alzheimer

Paris, 21 jul (Prensa Latina) A Conferência Internacional da Associação Alzheimer (AAIC 2011) finaliza hoje aqui após cinco dias de sessões, nas quais se apresentaram os últimos avanços quanto ao diagnóstico e os fatores de predisposição à doença.   O Alzheimer é uma doença neurodegenerativa e irreversível que produz um deterioramento das funções cognitivas como perda progressiva da memória, orientação e linguagem, acompanhados de transtornos comportamentais. O grande número de pessoas afetadas pelo Alzheimer unido ao custo financeiro que pesa sobre as famílias e os estados convertem esta doença na ameaça à saúde pública do século XXI, disse Harry Johns, presidente de Alzheimer's Association. Em algumas das investigações exibidas durante a conferência demonstrou-se que as lesões cerebrais, inclusive não graves, podem contribuir ao desenvolvimento da doença. Esta hipótese foi confirmada por um estudo com veteranos de guerra estadunidenses, o qual provou que nos soldados afetados por lesões leves o aparecimento da demência foi duas vezes superior àqueles que não sofreram nenhum dano. Outro ensaio efetuado com jogadores de futebol americano revelou que pelos golpes recebidos na cabeça estas pessoas têm maior probabilidade de desenvolver deterioramento cognitivo leve (MCI por suas siglas em inglês). Também foram apresentados aqui novos teste que reforçariam o diagnóstico do Alzheimer. Cientistas australianos mostraram que uma fotografia dos copos sanguíneos da retina poderia dar indícios da presença futura da doença. Os especialistas fizeram a prova com 110 pessoas sãs, 13 com deterioramento cognitivo leve (MCI) e 13 com Alzheimer, e nas imagens destas últimas observaram-se diferenças na vascularização. Não obstante aos resultados, os especialistas sublinharam que se trata de estudos preliminares, os quais devem ser feitos em maior escala. Uma sociedade da cidade francesa de Estrasburgo apresentou um teste denominado Amy iHD que permite detectar a presença de Alzheimer através da tomada de uma mostra de sangue. Segundo os investigadores a interação de uma sonda peptídica fluorescente e um péptido beta amiloide com os glóbulos vermelhos é mais intensa em pacientes que possam desenvolver a doença. Em outra investigação da Washington University, efetuado com 125 pessoas, observou-se que as quedas frequentes poderiam ser um sinal de advertência precoce da doença. Além disso, em 19 de julho os cientistas apresentaram as deduções de um novo modelo matemático do risco global de contrair a doença. Segundo o padrão obtido, uma redução de 25 por cento de fatores de risco crônicos vinculados ao estilo de vida poderia prevenir potencialmente três milhões de casos em todo mundo. Os elementos mencionados como possíveis causas foram diabetes, obesidade, hipertensão, tabagismo, depressão, baixo nível educativo e pouca atividade física. Não obstante, os pesquisadores detalharam que estas estimativas são suposições importantes ainda não provadas. Também na AAIC 2011 se divulgou um experimento com idosos que conservam suas funções normalmente com o fim de criar um índice de "envelhecimento cognoscitivo resistente". O objetivo é definir um grupo de fatores que predizem esta estabilidade ao final da vida para utilizá-lo na prática clínica e em investigações. rc/mbz/es

http://video.br.msn.com/watch/video/medicos-espanhois-inovam-no-tratamento-do-mal-de-alzheimer/1gix9pmns