sexta-feira, 16 de setembro de 2016

Alzheimer: como lidar com essa disfunção?


Algumas atividades simples do dia a dia ajudam a adiar os sintomas da doença, mesmo que a cura ainda esteja distante

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De acordo com o Dr. Guilherme Pupo, por conta da crescente expectativa de vida, a incidência da doença está mais recorrente (Foto: Cedida)De acordo com o Dr. Guilherme Pupo, por conta da crescente expectativa de vida, a incidência da doença está mais recorrente (Foto: Cedida)
A nossa mente é um universo ainda desconhecido em alguns aspectos e que nos surpreende todos os dias, tanto de maneira positiva quanto negativa. Um dos principais mistérios que instigam pesquisadores e pessoas ao redor do mundo é a doença de Alzheimer, identificada pela primeira vez pelo médico alemão Alois Alzheimer, em 1906.
Atualmente, de acordo com dados da Associação Brasileira de Alzheimer (ABRAz), cerca de 1,2 milhão de brasileiros possuem o distúrbio neurodegenerativo. Ao falar sobre o mundo todo, os números alcançam a marca de 35,6 milhões de pessoas. Mas o que é essa doença que preocupa a saúde pública mundial e assusta, principalmente, quem está na terceira idade?
Desvendando o conceito
Em relação aos sintomas ocasionados pelo Alzheimer, o mais conhecido deles, sem dúvida, são as frequentes perdas de memória. No entanto, os danos vão além das falhas de lembranças.
Segundo o médico geriatra e cooperado da Unimed Bauru, doutor Guilherme Pupo, “ao longo da evolução da doença, o quadro só se agrava e ocorrem dificuldades para completar raciocínio, a pessoa não consegue encontrar uma palavra para completar o final da frase e há complicações para realizar atividades do dia a dia, por exemplo”.
Essas disfunções são fruto de diversas complicações que ocorrem no cérebro com o passar dos anos.
Tudo começa com a formação de placas que interferem diretamente na comunicação dos neurônios. “O que acontece é que o organismo, de uma hora para outra, começa a produzir uma substância proteica, chamada beta-amilóide, que vai se instalando na parede das células e gerando uma reação inflamatória e um processo de atrofia”, explica Pupo. Deste modo, o paciente passa a ter dificuldades de orientação, de atenção e cálculo, de linguagem e de funcionalidade.
Como detectar?
O diagnóstico do Alzheimer, assim como a própria doença, está longe de ser simples e demanda uma atenção a mais. Em primeiro lugar, há a realização de exames, como a tomografia e a ressonância magnética, que, de acordo com Pupo, são alguns dos primeiros passos para a identificação das proteínas que agem na degeneração cerebral.
Após essa etapa, é importante a execução de outros testes para comprovar a presença do distúrbio. Nesse contexto, podem ser aplicados alguns métodos de análise para verificar o estado mental do paciente. “No consultório, aplica-se um teste com uma escala de zero a trinta pontos. Quando o resultado é abaixo de 23/24 pontos, considera-se como um grau de demência e, dependendo do número de pontos, existem as classificações leve, moderada ou grave”, detalha Pupo.
Apoio e carinho são fundamentais após o diagnóstico do Alzheimer (Foto: Cedida)Apoio e carinho são fundamentais após o diagnóstico
do Alzheimer (Foto: Cedida)
Aprendendo a conviver
Como quase todos sabem, o Alzheimer, como grande parte das doenças neurodegenerativas, não tem cura. Além disso, não se descobriu nenhuma maneira de prevenir o seu surgimento. No entanto, após o diagnóstico, é fundamental o acompanhamento médico para adiar o agravamento do quadro. “Os remédios existentes diminuem a velocidade de evolução da doença. Por exemplo, é como diminuir a velocidade de um carro de 120 Km/h para 40 Km/h, ele vai frear, mas continuará andando”, afirmar Pupo.
Além disso, outras pequenas mudanças nos hábitos dos pacientes podem contribuir nessa batalha. O principal passo é manter o cérebro da pessoa em constante funcionamento, com a realização de atividades diariamente. “É essencial que o cérebro seja estimulado a todo momento para que ele não atrofie e perca as suas capacidades. Qualquer coisa que reforce a concentração e a memória, como a leitura, jogos de cartas, interação na internet e escrita, vai estimular e ajudar a parte cognitiva. Também é importante aprender coisas novas (utilizar a internet, por exemplo), já que é essa a maior dificuldade dos pacientes”, indica o geriatra.
Apoio de todos
O Alzheimer, apesar de ser um distúrbio que afeta diretamente o cérebro, prejudica todos os âmbitos da vida do paciente, desde atividades mais complexas até ações simples do dia a dia, como caminhar e comer. Por isso, o que as pessoas diagnosticadas mais necessitam é da atenção e do carinho de quem faz parte do seu círculo social. A companhia e a paciência nesse momento também são fundamentais para que todos se adaptem a uma nova rotina e tornem a situação menos complicada.
Para garantir que esses passos sejam seguidos, instituiu-se 21 de setembro como o Dia Mundial de Conscientização sobre a Doença de Alzheimer. O objetivo dessa ação é promover o conhecimento sobre a demência para que a comunidade passe a ser solidária.
Outra iniciativa é a campanha Setembro Lilás, que se estende por todo o mês e visa levar informações sobre a doença e como manter o bem-estar dos idosos.
Pensando na qualidade de vida da comunidade, a Unimed Centro-Oeste Paulista apoia essa iniciativa e promove diversas ações para orientar a população que convive ou possa conviver com casos do distúrbio. Confira as dicas acessando o site www.unimedcop.coop.br.
Postado por: Carlos PAIM

terça-feira, 2 de agosto de 2016

Cuidando de quem tem Alzheimer

SÉRIE DOENÇA DE ALZHEIMER
POR DANILO SALA ATUALIZADO EM 14/07/2016

Doença afeta não só o doente, mas também quem cuida dele

De todos os prejuízos causados pela Doença de Alzheimer, talvez o mais sentido seja a mudança de toda a estrutura familiar. Confira no vídeo algumas dicas que ajudam a conviver melhor com esta triste realidade.

Pequenos esquecimentos. É assim que a doença começa a se manifestar. Por não ter cura, mesmo com a realização de um tratamento, a doença continua a evoluir. Aos poucos o cérebro do paciente vai perdendo suas capacidades e quem acaba tendo que supri-las é o cuidador.

Cuidadores
Mesmo em famílias numerosas, geralmente, há um membro que assume o posto de cuidador principal. Esta pessoa fica atenta à alimentação, ao vestuário e a qualquer outra dificuldade que o paciente encontre. Mas, muitas vezes, este cuidador acabando se sentindo sobrecarregado, o que causa sofrimento e estresse. Uma boa solução é arrumar um cuidador remunerado, dividir as tarefas com um familiar ou, até mesmo, internar o doente em uma instituição de longa permanência.

A importância da rotina
Ainda na forma inicial da Doença de Alzheimer, o paciente começa a sofrer uma confusão mental, tendo dificuldade em perceber em que dia está, qual é o horário ou se já se alimentou. Isso causa uma grande desorganização e deixa os pacientes agitados. Por isso, uma boa ideia é estabelecer uma rotina. Espalhar lembretes pela casa lembrando o paciente de apagar a luz ou desligar a TV pode ajudar a criar um hábito e encoraja o doente a fazer atividades sozinho.

Identificação
Muitos pacientes em estágio inicial saem de casa e esquecem onde estão. por isso, uma atitude que pode ajudá-los é pedir para usarem uma identificação com nome, endereço e telefone.

Outros cuidados também podem ajudar. Estimule o convívio social e familiar do doente e evite que ele fume ou beba álcool em excesso. É importante também não deixar de cuidar de si mesmo. Se você é cuidador, alivie o estresse fazendo exercícios físicos e procure ajuda quando sentir que é necessário.

segunda-feira, 9 de maio de 2016


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Postado por: Ygor I. Mendes

quarta-feira, 22 de julho de 2015

EUA testam novo tratamento para retardar o avanço do Alzheimer

Remédio retarda progressão da doença quando diagnosticada no começo.
Medicamento ainda será testado e não está à venda.

A ciência está avançando, aos poucos, na busca por um tratamento para o mal de Alzheimer. Os médicos estão testando um remédio que retarda a progressão da doença, quando diagnosticada bem no começo.
O interessante é que, em 2012, os estudos feitos com o medicamento experimental não tinham dado resultado. Por isso o laboratório resolveu ampliar a pesquisa e descobriu que pacientes que tomaram o remédio logo no início da doença conseguiram reduzir em 1/3 o avanço do Alzheimer.
O que o remédio faz é remover as placas de beta-amilóide, uma proteína que gruda nos neurônios. Os cientistas dizem que ela mata as células e que essa pode ser a causa da doença. O Alzheimer normalmente começa com perda de memória.
O doente passa a ter dificuldade para falar, falta de motivação, e acaba se isolando da família. Hoje, os remédios só aliviam os sintomas.
A esperança é que o novo medicamento seja o primeiro a reduzir o avanço da doença. Ainda falta muito a ser pesquisado e o remédio não está à venda. Um novo estudo, que vai ser divulgado no ano que vem, é que vai revelar se ele realmente funciona.

sexta-feira, 2 de janeiro de 2015

Nova pesquisa feita com ratos pode levar à cura do alzheimer

1445,3 mil
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Conheça alguns mitos e verdades sobre alzheimer15 fotos

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O primeiro sintoma do alzheimer é a perda da memória MITO: não é apenas a perda da memória que sinaliza o alzheimer. A doença atinge inicialmente a parte do cérebro que controla a linguagem, a memória e o raciocínio, outros sintomas podem indicar sua chegada. "Esquecimentos persistentes de fatos recentes, recados, compromissos, dificuldades com planejamento de atividades, cálculos, controle das finanças, desorientação no tempo e no espaço, dificuldade de executar tarefas rotineiras e alterações de comportamento (como comportamentos inesperados, inadequados, incomuns para aquela pessoa) são os primeiros sinais da doença de alzheimer", explica o psiquiatra Cássio Bottino, professor do Instituto de Psiquiatria (IPq) do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da USP (FMUSP) e diretor científico da Associação Brasileira de Alzheimer (Abraz) Leia mais Getty Images
A descoberta da primeira substância química capaz de prevenir a morte do tecido cerebral em uma doença que causa degeneração dos neurônios foi aclamada como um momento histórico e empolgante para o esforço científico. 

PESQUISAS SOBRE CÉREBRO

  • Elias Pavlopoulos, PhD/Columbia University Medical Center Perda da memória por idade pode ser reversível, mostra novo estudo de Nobel
  • Divulgação/Universidade de Rochester Pesquisadores americanos descobrem sistema de limpeza do cérebro
  • Morrow lab/Brown University Cientistas conseguem restaurar neurônio 'atrofiado' do autismo
Ainda é necessário maior investigação para desenvolver uma droga que possa ser usada por doentes. Mas os cientistas dizem que um medicamento feito a partir da substância poderia tratar doenças como alzheimer, Mal de Parkinson, Doença de Huntington, entre outras.
Em testes feitos com camundongos, a Universidade de Leicester, no Reino Unido, mostrou que a substância pode prevenir a morte das células cerebrais causada por doenças priônicas, que podem atingir o sistema nervoso tanto de humanos como de animais.
A equipe do Conselho de Pesquisa Médica da Unidade de Toxicologia da universidade focou nos mecanismos naturais de defesa formados em células cerebrais.
Quando um vírus atinge uma célula do cérebro o resultado é um acúmulo de proteínas virais. As células reagem fechando toda a produção de proteínas, a fim de deter a disseminação do vírus.
No entanto, muitas doenças neurodegenerativas implicam na produção de proteínas defeituosas ou "deformadas". Estas ativam as mesmas defesas, mas com consequências mais graves.
As proteínas deformadas permanecem por um longo tempo, resultando no desligamento total da produção de proteína pelas células do cérebro, levando à morte destas.
Este processo, que acontece repetidamente em neurônios por todo o cérebro, pode destruir o movimento ou a memória, ou até mesmo matar, dependendo da doença.

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Veja outros destaques de ciência69 fotos

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Sequência de imagens 4D de pesquisa britânica mostra fetos reagindo ao toque ainda no útero. Nas imagens do topo, feto de 25 semanas abre a boca depois de tocar parte lateral da cabeça com sua mão. Mas, quando atinge 32 semanas de gestação (abaixo), o feto já consegue antecipar seu movimento e abrir a boca antes de levantar a mão esquerda Leia mais Nadja Reissland/Durham University

"Extraordinário"

Acredita-se que este processo aconteça em muitas formas de neurodegeneração, por isso, interferir este processo de modo seguro pode resultar no tratamento de muitas doenças.
Os pesquisadores usaram um composto que impediu os mecanismos de defesa de se manifestarem, e por sua vez interrompeu o processo de degeneração dos neurônios.
O estudo, divulgado na publicação científica Science Translational Medicine, mostrou que camundongos com doença de príon desenvolveram problemas graves de memória e de movimento. Eles morreram em um período de 12 semanas.
No entanto, aqueles que receberam o composto não mostraram qualquer sinal de tecido cerebral sendo destruído.
A coordenadora da pesquisa, Giovanna Mallucci, disse à BBC: "Eles estavam muito bem, foi extraordinário."
"O que é realmente animador é que pela primeira vez um composto impediu completamente a degeneração dos neurônios", disse. "Este não é o composto que você usaria em pessoas , mas isso significa que podemos fazê-lo, e já é um começo."
Ela disse que o composto oferece um "novo caminho que pode muito bem resultar em drogas de proteção" e o próximo passo seria empresas farmacêuticas desenvolverem um medicamento para uso em seres humanos.
O laboratório de Mallucci também está testando o composto em outras formas de neurodegeneração em camundongos, mas os resultados ainda não foram publicados.
Os efeitos colaterais são um problema. O composto também atuou no pâncreas, ou seja, os camundongos desenvolveram uma forma leve de diabetes e perda de peso.
Qualquer medicamento humano precisará agir apenas sobre o cérebro. No entanto, o composto dá aos cientistas e empresas farmacêuticas um ponto de partida.

Mal de Alzheimer - 16 vídeos

Estudo de referência

Comentando a pesquisa, Roger Morris da King's College London, disse: "Esta descoberta, eu suspeito, será julgada pela história como um acontecimento importante na busca de medicamentos para controlar e prevenir o alzheimer."
Ele disse à BBC que uma cura para a doença de Alzheimer não era iminente, mas disse que está "muito animado, pois é o primeiro teste feito em um animal vivo que prova ser possível retardar a degeneração de neurônios."
"O mundo não vai mudar amanhã, mas este é um estudo de referência."
David Allsop, professor de neurociência da Universidade de Lancaster descreveu os resultados como "muito impressionante e encorajador", mas advertiu que era necessário mais pesquisas para ver como as descobertas se aplicam a doenças como alzheimer e Parkinson .
Eric Karran, diretor de pesquisa da organização sem fins lucrativos Alzheimer's Research UK, disse: "Focar em um mecanismo relevante para uma série de doenças neurodegenerativas poderia render um único medicamento com benefícios de grande alcance, mas este composto ainda está em uma fase inicial."
"É importante que estes resultados sejam repetidos e testados em outras doenças neurodegenerativas, incluindo o mal de Alzheimer."

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sexta-feira, 26 de dezembro de 2014

Avanços contra o Alzheimer

Medicamento para tratar diabetes é a nova promessa para prevenir e até reverter os danos causados pela doença que afeta a memória
RICARDO ZORZETTO | Edição Online 9:19 24 de março de 2012
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© THERESA BOMFIM ET AL. / UFRJ / J. CLINICAL INVESTIGATION
Neurônio exposto aos oligômeros beta-amiloide apresenta níveis elevados de sinalizador químico (alaranjado) que bloqueia o efeito da insulina
Há uma notícia promissora para quem sofre da doença de Alzheimer. Uma série de experimentos conduzidos por uma equipe internacional coordenada pelos neurocientistas Fernanda De Felice e Sergio Ferreira, da Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ), indica que uma medicação aprovada em 2005 para tratar o diabetes tipo 2 parece deter e até reverter o avanço do Alzheimer. Descrita há pouco mais de um século pelo patologista alemão Alois Alzheimer, essa enfermidade neurodegenerativa é a mais comum entre os idosos – atinge 36 milhões de pessoas no mundo – e permanece sem cura. As medicações atualmente utilizadas apenas amenizam os sintomas, que se agravam com a evolução da doença.
Em um artigo publicado em 23/3 no Journal of Clinical Investigation, o grupo de Fernanda demonstrou que o medicamento exenatida-4 exerce um efeito protetor sobre os neurônios, as células cerebrais responsáveis pelo transporte e pelo armazenamento de informações, em geral danificadas no Alzheimer. Administrada a camundongos geneticamente alterados para apresentar os efeitos típicos da doença neurodegenerativa, a exenatida reverteu os danos no cérebro e melhorou a memória dos roedores. Resultados semelhantes estão sendo observados nos experimentos ainda em andamento com macacos cinomolgos, realizados no laboratório de Douglas Munoz na Queen’s University, no Canadá, um dos colaboradores de Fernanda.
Esses resultados, apesar de animadores, devem ser vistos com cautela. Por ora, o efeito neuroprotetor foi demonstrado apenas em animais e em células cerebrais cultivadas em laboratório. Ainda será preciso aguardar os testes com seres humanos – já em andamento no Reino Unido, iniciados por um colaborador do grupo – antes que se possa propor o uso dessa medicação também para o combate ao Alzheimer. “Somos muito cautelosos”, diz Fernanda. “Mas acredito que tenhamos novos resultados em mais um ou dois anos.”
A maioria das pessoas pode estranhar a ideia de usar uma medicação contra o diabetes, que atinge tecidos e órgãos ditos periféricos, para combater uma enfermidade que afeta o cérebro, no sistema nervoso central. Mas estudos feitos no Brasil e no exterior na última década tornam cada vez mais evidente que as duas enfermidades compartilham um mecanismo bioquímico comum.
Anos atrás o grupo do Laboratório de Doenças Neurodegenerativas da UFRJ, coordenado por Fernanda e Ferreira, seu marido, demonstrou haver um elo em comum entre diabetes e Alzheimer: o aproveitamento inadequado da insulina, hormônio produzido pelo pâncreas. Na maioria dos tecidos do corpo, a insulina ajuda as células a extrair do sangue a glicose (um tipo de açúcar) e a convertê-la em energia. No cérebro, porém, sua ação é diferente. Ao aderir a uma proteína da superfície dos neurônios, a insulina desencadeia as reações químicas que levam à aquisição e à consolidação da memória.
No trabalho do Journal of Clinical Investigation, os pesquisadores explicam agora como a incapacidade de usar a insulina – fenômeno chamado resistência à insulina – se instala no cérebro. Assim como no diabetes, a resistência à insulina surge no Alzheimer como consequência de uma inflamação. Testes com células e com camundongos, feitos pelas pesquisadoras Theresa Bomfim e Leticia Forny-Germano, e com cinomolgos, realizados por Jordano Brito-Moreira, demonstraram que pequenos aglomerados de um peptídeo – os oligômeros beta-amiloide, formados nos estágios iniciais do Alzheimer – estimulam a produção de uma molécula sinalizadora da inflamação que bloqueia o efeito da insulina. “A insulina se conecta ao receptor na superfície dos neurônios, mas a informação que ela emite não segue adiante”, explica Fernanda.
Ela ainda não sabe como o beta-amiloide estimula a produção de moléculas inflamatórias.  Mas tanto seu grupo e como o de Konrad Talbot, da Universidade da Pensilvânia, que também publicou um artigo no dia 23/3 no Journal of Clinical Investigation, já observaram que essas mesmas moléculas se encontram em níveis muito mais elevados no cérebro de pessoas com Alzheimer do que no daquelas sem a doença. Com a exenatida, Fernanda e sua equipe conseguiram restituir a sinalização da insulina nos neurônios. “Queríamos fazer um trabalho que tivesse a possibilidade de se transformar rapidamente em uma aplicação clínica para essa doença devastadora”, conclui.

sexta-feira, 19 de dezembro de 2014

GDF11: Um fator capaz de rejuvenescer cérebros e músculos

Além disso, elogiou um experimento que demonstrou que o fator GDF11 do sangue do rato jovem pode rejuvenescer os músculos e o cérebro de ratos mais velhos, e que levou a um ensaio clínico em que pacientes de Alzheimer receberam plasma de doadores jovens.

Um ingrediente para o elixir da juventude

Rebecca E Andersen 1 , 2 , 3 e Daniel Um Lim 1 , 2 , 4
  1. 1 Departamento de Cirurgia Neurológica, San Francisco, San Francisco, CA 94143, EUA
  2. 2 Eli e Edythe Broad Centro de Regeneração Medicina e Stem Cell Research, San Francisco, San Francisco, CA 94143, EUA
  3. Programa de Pós-Graduação 3 Developmental and Stem Cell Biology, University of California, San Francisco, San Francisco, CA 94143, EUA
  4. 4 San Francisco Veterans Affairs Medical Center, San Francisco, CA 94121, EUA
Correspondência: Daniel Um Lim, E-mail: LimD@neurosurg.ucsf.edu
Emergindo evidência indica que há factores dentro do sangue de animais jovens que têm a capacidade de restaurar características juvenis de um número de sistemas de órgãos dos animais mais velhos. Crescimento / factor de diferenciação 11 (GDF11) é o primeiro de tais factores a ser identificado, e dois novos estudos demonstram que o "factor de jovens" rejuvenesce células estaminais encontradas no músculo esquelético e no cérebro de ratinhos envelhecidos.
Não pode realmente ser alguma verdade no mito de séculos, que o sangue da jovem pode restaurar a juventude. As primeiras evidências veio de um procedimento cirúrgico chamado parabiose heterocrônico, em que o sistema circulatório de um animal jovem que é acoplado a um animal de idade ( A Figura 1 ). Este procedimento pode rejuvenescer uma série de órgãos no mais velho do casal 1 , 2 , 3 . O fornecimento de sangue jovem ainda melhora o desempenho cognitivo em camundongos idosos, melhorando a plasticidade sináptica no hipocampo 4 . Por outro lado, o sangue envelhecido tem efeitos negativos sobre o cérebro e músculo esquelético de animais jovens 5 , 6 . Assim, evidências acumuladas indicou que o sangue de animais jovens contém fatores poderosos "da juventude.
Figura 1.
Figura 1 - Infelizmente nós somos incapazes de fornecer texto alternativo acessível para isso. Se precisar de ajuda para acessar esta imagem, por favor, entre em contato com o autor ou help@nature.com GDF11 rejuvenesce músculo esquelético idade e cérebro. (A) parabiosis heterocrônico, que acopla o sistema circulatório de um novo e velho rato, pode restaurar propriedades jovens para muitos órgãos idosos. (B) O tratamento com rGDF11 sozinho revitaliza o músculo esquelético e cérebro de idosos camundongos, resultando em melhorias funcionais em força e detecção de odor.
Figura completa e lenda (21 K)

Trabalhos recentes sobre a hipertrofia cardíaca fator identificado crescimento / diferenciação relacionada com a idade de 11 (GDF11) como um desses fatores com poderes de rejuvenescimento. Como os animais se tornam mais velhos, os níveis de GDF11 circulando normalmente declinar. Notavelmente, injetando GDF11 em camundongos com idade recapitula os efeitos da parabiosis heterocrônico, revertendo hipertrofia cardíaca 7 . No entanto, não ficou claro se os efeitos de GDF11 eram únicos para o coração.
Sinha et al. 8 têm mostrado agora que o aumento dos níveis sistêmicos de GDF11 em camundongos com idade também tem efeitos rejuvenescedores no músculo esquelético. Ratinhos injectados diariamente com envelhecidas GDF11 recombinante (rGDF11) durante quatro semanas têm um maior número de células satélite, a população de células estaminais musculares local. Além disso, estas células satélites com menos danos no ADN e gerar células miogénicas mais em cultura. suplementação rGDF11 também melhora a capacidade de regeneração in vivo de células satélites, resultando no crescimento das fibras musculares maiores após a lesão. O tratamento com rGDF11 mesmo exercício aumenta a resistência e força de preensão, demonstrando que as melhorias observadas em células satélites dizem respeito a uma melhoria funcional no desempenho muscular. Enquanto não fica claro se estes resultados se devem principalmente aos efeitos sobre o músculo esquelético, sobretudo tendo em conta o reforço conhecido da função cardíaca observados com o tratamento rGDF11, este trabalho demonstra que um único fator sistêmico pode ajudar a restaurar as propriedades fisiológicas da juventude.
Estudos sobre a capacidade de rejuvenescimento de sangue jovem e rGDF11 também foram estendidos para o cérebro envelhecido por Katsimpardi et al. 9 . Os autores focada nos adultos neural células-tronco (NCCC) da zona subventricular (SVZ) e descobriu que parabiosis heterocrônico aumenta a proliferação de Sox2 + NSCs nos ratos envelhecidos. NSC SVZ diferenciar em neuroblastos que migram para o bulbo olfativo, e parabiosis heterocrônico quase duplica o número de novos neurônios no bulbo olfativo de camundongos idosos. Curiosamente, estes ratos apresentam uma melhor discriminação olfativa, mas se este comportamento mudança resulta diretamente da neurogênese reforçada ou, mais geralmente aos efeitos integrais animais de parabiosis heterocrônico ainda não é conhecido.
Uma alteração adicional observado nos animais idosos é uma arquitetura vascular cerebral melhorado seguinte parabiosis heterocrônico, que aparece para reverter o declínio no volume dos vasos sanguíneos que normalmente ocorre com o envelhecimento. Este aumento no volume do vaso sanguíneo cerebral é parcialmente recapitulou com tratamento rGDF11. Experiências de cultura de células sugeriram que este efeito é devido à activação induzida por rGDF11 da via de sinalização de TGF-β em células endoteliais capilares do cérebro, aumentando a sua proliferação. tratamento rGDF11 também aumenta o número de células em Sox2 + SVZ envelhecido, embora não ao ponto observado com parabiose heterocrônico. Estes resultados indicam que os efeitos benéficos da GDF11 não estão limitados a músculo, e provavelmente irá estimular o trabalho futuro quanto ao seu efeito sobre outros sistemas de órgãos.
Estes estudos oferecem evidências convincentes de que os efeitos de envelhecimento podem ser revertidos. No entanto, ele continua a ser determinado se GDF11 age diretamente sobre as células e NSC satélite musculares no cérebro, ou se as melhorias nestas populações de células estaminais são a conseqüência indireta de efeitos sistêmicos. Por exemplo, o tratamento rGDF11 melhora arquitetura vascular cerebral e aumenta directamente a proliferação de células endoteliais do cérebro, o que pode indirectamente aumentam adulto neurogenesis. No entanto, independentemente do facto de GDF11 ou não pode activar directamente as NSC no cérebro humano envelhecido, os seus efeitos sobre a vasculatura cerebral, pode potencialmente melhorar a doença microvascular cerebral isquémica, que tem sido associada ao declínio cognitivo em idosos 10 .
Será também importante para avaliar se a tratamento sistémico de longo prazo com rGDF11 tem quaisquer consequências negativas, especialmente desde GDF11 é conhecido por regular a proliferação de células no desenvolvimento de múltiplos sistemas de órgãos. Talvez haja uma "razão" que esse fator normalmente diminui com a idade. Além disso, enquanto GDF11 pode restaurar as características da juventude para o músculo, cérebro e coração, este fator sozinho geralmente é menos eficaz do que parabiosis heterocrônico. O aumento da eficácia de parabiose pode ser devido ao fornecimento de sangue novo factores benéficos adicionais, ou de uma diluição de componentes prejudiciais que se acumulam com a idade. Portanto, a identificação de fatores circulantes que contribuem diretamente para o envelhecimento será potencialmente de grande importância na busca de terapias para restaurar a juventude.
À medida que avançamos em direção a testar se rGDF11 é realmente um ingrediente poderoso para o elixir de longa procurados da juventude, será importante para determinar se o declínio natural da GDF11 circulando serve qualquer propósito benéfico. O estabelecimento de tipos de células que são diretamente afetados por GDF11 pode informar trabalho futuro para projetar terapias alternativas que não dependem da utilização de rGDF11. Independentemente de se o tratamento GDF11 prova ser uma estratégia eficaz de combater o envelhecimento em humanos, estes estudos oferecem esperança de que a "inevitável" processo de envelhecimento pode realmente ser reversível.
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Referências

  1. . Finerty JC Physiol Rev 1952; 32: 277-302. | PubMed | ISI | CAS |
  2. Tauchi H, Hasegawa K. Mech Envelhecimento Dev 1977; 6: 333-339. | Artigo | PubMed | CAS |
  3. Conboy IM, Conboy MJ, Apostas AJ, et al Nature 2005; 433:. 760-764. | Artigo | PubMed | ISI | CAS |
  4. Villeda SA, Plambeck KE, Middeldorp J, et al Nat Med 2014; 20:. 659-663. | Artigo | PubMed | ISI | CAS |
  5. Villeda SA, Luo J, Mosher KI, et al Nature 2011; 477:. 90-94. | Artigo | PubMed | ISI | CAS |
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  7. Loffredo FS, Steinhauser ML, Jay SM, et al celular 2013; 153:. 828-839. | Artigo | PubMed | ISI | CAS |
  8. Sinha M, Jang YC, Oh J, et al Ciência 2014; 344:. 649-652. | Artigo | PubMed | ISI | CAS |
  9. Katsimpardi L, Litterman NK, Schein PA, et al Ciência 2014; 344:. 630-634. | Artigo | PubMed | ISI | CAS |
  10. . Selnes OA, Vinters HV Nat Clin Pract Neurol 2006; 2: 538-547. | Artigo | PubMed |