sábado, 7 de maio de 2011

“Pessoas com mal de Alzheimer têm deficiência de óxido nítrico em algumas partes do cérebro" (Louis Ignarro)

Ignarro explica que o óxido nítrico tem função múltipla no organismo, desde a regulação das funções do pulmão e da circulação sangüínea até a estimulação dos nervos do cérebro que atuam na memória e aprendizado.

“Pessoas com mal de Alzheimer têm deficiência de óxido nítrico em algumas partes do cérebro.”


Inflamação

Mas, segundo o pesquisador, para uma corrente de cientistas a principal função do óxido nítrico é prevenir o processo inflamatório, como um antioxidante.

“Várias doenças, como câncer, úlceras e mal de Alzheimer surgem a partir de uma inflamação, que ocorre por meio de um stress oxidativo.

Quando isso acontece, o óxido nítrico, que protege contra as doenças, é destruído”, diz o Nobel de Medicina

Ele acrescenta que as vitaminas C e E desempenham uma função importante no corpo humano, a despeito do ceticismo de muitos pesquisadores.

“Ninguém sabia, até recentemente, como atuavam os suplementos vitamínicos.

Agora sabemos que eles aumentam a concentração do óxido nítrico no organismo.”


 O trecho supra é um destaque da matéria, a seguir publicada, na íntegra:

Para Louis Ignarro, pai do Viagra, óxido nítrico combate câncer e mal de Alzheimer




SAÚDE-Para Louis Ignarro,utilização do óxido nítrico é “milagre”

Ciência já tem a chave para tratar câncer, diz pai do Viagra

Nobel de Medicina participa de simpósio internacional no Rio



Marcos DPaula/AE


Rio (AE) – A descoberta de uma função do óxido nítrico, minúscula molécula de vida fugaz – não dura mais do que um segundo no organismo – revolucionou o tratamento da impotência masculina, permitindo o desenvolvimento de medicamentos como o Viagra. Mas o melhor ainda pode estar por vir: o tratamento do câncer, arteriosclerose, úlceras, mal de Alzheimer e incontinência urinária.

Nobel de Medicina de 1998, com o estudo que baseou a criação da droga para combater a disfunção erétil, o americano Louis Ignarro atesta que o neurotransmissor gasoso é a chave para prevenir e tratar tais doenças.”É como um milagre. É por isso que (a descoberta da primeira função do óxido nítrico) levou um prêmio Nobel. No começo, foi muito difícil acreditar”, disse o pesquisador da Universidade da Califórnia (EUA) que esteve no Rio ontem participando do Simpósio Internacional sobre Ácido Nítrico, Citocinas e Inflamação, no Copacabana Palace, na zona sul.


“Fiz a descoberta original, mas muitos cientistas levaram a pesquisa adiante, encontrando outras funções (do óxido nítrico)”, ressaltou Ignarro. Segundo ele, estão sendo testados em laboratórios de todo o mundo 15 medicamentos para suprir o organismo de óxido nítrico ou fazer com que o corpo humano aumente a produção da molécula de oxigênio e nitrogênio.

De acordo com o cientista, nos próximos cinco anos devem estar no mercado várias drogas baseadas nesses estudos, “as mais importantes serão para tratar doenças cardiovasculares”, revelou o pesquisador, destacando que o óxido nítrico, ao evitar a coagulação sangüínea, pode prevenir por exemplo, ataques cardíacos e derrames.

Ignarro explica que o óxido nítrico tem função múltipla no organismo, desde a regulação das funções do pulmão e da circulação sangüínea até a estimulação dos nervos do cérebro que atuam na memória e aprendizado. “Pessoas com mal de Alzheimer têm deficiência de óxido nítrico em algumas partes do cérebro.”

Inflamação

Mas, segundo o pesquisador, para uma corrente de cientistas a principal função do óxido nítrico é prevenir o processo inflamatório, como um antioxidante. “Várias doenças, como câncer, úlceras e mal de Alzheimer surgem a partir de uma inflamação, que ocorre por meio de um stress oxidativo. Quando isso acontece, o óxido nítrico, que protege contra as doenças, é destruído”, diz o Nobel de Medicina

Ele acrescenta que as vitaminas C e E desempenham uma função importante no corpo humano, a despeito do ceticismo de muitos pesquisadores. “Ninguém sabia, até recentemente, como atuavam os suplementos vitamínicos. Agora sabemos que eles aumentam a concentração do óxido nítrico no organismo.”

No caso do remédio para impotência, Ignarro e equipe descobriram que o óxido nítrico é o neutrotransmissor liberado pelo nervo do tecido erétil. Em pacientes com impotência, ele é liberado em quantidade insuficiente. “As drogas contra disfunção erétil inibem a quebra do GMP cíclico, mediador do óxido nítrico fazendo com que o neurotrasmissor permaneça mais tempo no organismo.”

terça-feira, 19 de abril de 2011

Depois de 27 anos, médicos revisam os princípios para diagnóstico do Alzheimer

Médicos norte-americanos esperam ajudar os cientistas, com esses parâmetros atualizados, a descobrir novos métodos de diagnóstico e novos tratamentos para a doença
 
Redação Época

Pela primeira vez em 27 anos os critérios para se traçar o diagnóstico clínico do Alzheimer foram revisados, e novos parâmetros de pesquisa para a detecção da doença em seus estágios iniciais foram divulgados como forma de aprofundar o conhecimento da desordem. A revisão dos critérios foi feita pelo Instituto Nacional do Envelhecimento e pela Associação do Alzheimer, nos Estados Unidos, e foi publicada nesta terça-feira (19) no periódico Alzheimer's & Dementia: The Journal of the Alzheimer's Association.

Os médicos norte-americanos esperam ajudar os cientistas, com esses novos parâmetros, a descobrir novos métodos de diagnóstico e novos tratamentos para a doença. A revisão do documento, que continha as linhas gerais do tratamento e diagnóstico do Alzheimer, marca uma importante mudança no estudo da desordem cerebral, uma vez que fazia quase três décadas que não se atualizava o material, mesmo com as mais modernas pesquisas já feitas na área de saúde.

Na prática, o que muda é que os médicos diagnosticavam o Alzheimer apenas após o surgimento dos primeiros sintomas de demência, sem levar em consideração sua evolução ao longo dos anos. Agora, a Associação do Alzheimer dividiu a doença em três etapas: um estágio pré-clínico, o estágio de sintomas mais amenos e, por fim, a demência causada pela condição patológica. Com isso, abre-se as portas para que os médicos estudem mudanças no cérebro e nos fluidos cerebrais e consigam relacioná-las ao Alzheimer.

“A pesquisa com o Alzheimer evoluiu bastante nos últimos anos. Atualizar os parâmetros de diagnóstico para que sigam a velocidade dessas mudanças científicas não é apenas necessário, mas também irá beneficiar os pacientes na medida em que acelera a velocidade com que são feitas as pesquisas”, afirmou o doutor Richard Hodes, diretor do Instituto Nacional do Envelhecimento.

O médico encarregado pelo escritório científico da Associação do Alzheimer, William Thies, disse também que a revisão do documento trará benesses que poderão levar a um diagnóstico da doença cada vez mais cedo e sempre mais efetivo. “Isso permitirá que mais pessoas vivam vidas sem nenhum - ou com muito pouco - sintoma do Alzheimer”, disse.

Os critérios clínicos originais do Alzheimer, datados de 1984, definiam a doença como tendo um único estágio evolutivo, que é justamente a demência, ignorando que a pessoa pudesse apresentar indícios da desordem cerebral antes de chegar nesse ponto. Até hoje, era considerado que pessoas livres de demência não tinham a doença, e o diagnóstico do Alzheimer nesses pacientes era confirmado apenas depois de mortos, quando era feita uma autópsia no corpo.

Uma das características do Alzheimer é a formação de placas de proteínas amiloides e proteínas tau no cérebro, o que, na maioria dos casos - mas não em todos - pode levar à demência. Em muitos pacientes, porém, esse excesso de proteínas no órgão só era descoberto depois da morte. Mas, de 1984 para cá, diversas pesquisas já haviam mostrado que nem todos os sintomas estão diretamente ligados a mudanças anormais na atividade cerebral, podendo o paciente ter Alzheimer sem apresentar vários dos sintomas considerados comuns.

Algumas das pesquisas médicas chegaram mesmo a mostrar que pacientes idosos que possuíam altíssimos níveis de plaquetas amiloides no cérebro jamais apresentaram sinais de demência durante toda a vida - e ainda assim morreram por causa do Alzheimer. Também ficou provado que o acúmulo dessas proteínas no cérebro começa a acontecer antes da formação das plaquetas e da perda de neurônios.

Como forma de resumir tudo o que já se estudou sobre o Alzheimer, os dois institutos, então, resolveram compilar os dados e dividir os estágios da doença em três. No primeiro, chamado de pré-clínico, avalia-se e se observa o acúmulo de proteínas amiloides no cérebro, sem porém poder ser verificado nenhum sintoma comum. No segundo, chamado de Deterioramento Cognitivo Leve (DCL), os primeiros sintomas de perda de memória começam a surgir, e é quando a pessoa geralmente é diagnosticada - a doença já está evoluída -, embora ela ainda esteja saudável. Por fim, há o estágio da demência, o final da doença, quando a pessoa já se encontra em um estado avançado do Alzheimer. Os pesquisadores ampliaram também os conceitos desse estágio final para que não ficasse centrado apenas na perda da memória, mas incluísse, além, outros aspectos da perda cognitiva.

O novo documento deixa aberta a possibilidade para que novas descobertas e tecnologias sejam automaticamente inseridas nos parâmetros do diagnóstico do Alzheimer, principalmente aquelas que estudem os processos da doença, possibilitando que o tratamento da doença seja ampliado com mais rapidez e não tenha que esperar outros 27 anos.

“Nós não estamos impondo um limite (nas pesquisas com o Alzheimer). O que estamos dizendo com esta revisão é que temos aqui o mais avançado conhecimento e não esperaremos outros 27 anos para poder revisá-la novamente”, afirmou o doutor Creighton Phelps, diretor do Instituto Nacional do Envelhecimento.
LH

segunda-feira, 4 de abril de 2011

Cientistas descobrem 5 genes relacionados ao Alzheimer

Cientistas descobrem 5 genes relacionados ao Alzheimer

A descoberta pode fornecer pistas para as causas da complexa e incurável enfermidade, além de ajudar os médicos a prever casos de maior risco


Um grupo internacional de cientistas anunciou neste domingo (3) a descoberta de cinco genes relacionados ao início do mal de Alzheimer, dobrando o número de variantes genéticas conhecidas que favorecem o surgimento da forma mais comum da doença. A descoberta, publicada no jornal Nature Genetics, pode fornecer pistas para as causas da complexa e incurável enfermidade, além de ajudar os médicos a prever casos de maior risco, segundo os cientistas.


No maior dos estudos realizados até o momento, cerca de 300 cientistas de dois consórcios sequenciaram os genomas de 54 mil pessoas - algumas afetadas pela enfermidade, outras não - para trazer à tona as novas variações genéticas identificadas. Os dois projetos começaram independentemente, mas depois trocaram seus dados, permitindo que cada grupo confirmasse as descobertas gerais.


Segundo o principal idealizador de um dos estudos, o pesquisador Gerard Schellenberg, da Escola de Medicina da Universidade da Pensilvânia, "antes dessas pesquisas, havia cinco genes de 'início tardio' aceitos". Por e-mail, ele disse que "agora, há mais cinco: MS4A, ABCA7, CD33, EPHA1 e CD2AP". Cerca de 90% dos casos de Alzheimer são os chamados de "início tardio", isto é, que afetam pessoas com mais de 65 anos. A probabilidade de desenvolvimento dessa forma da doença dobra a cada cinco anos.


Schellenberg explicou que a identificação das partes do DNA que contribuem para o mal de Alzheimer aumenta "nosso entendimento do papel da hereditariedade neste início", acrescentando que outros genes certamente ainda terão de ser descobertos. Mas Schellenberg disse que a maior contribuição será na compreensão dos mecanismos por trás das causas do Alzheimer. "Esses genes destacam novos caminhos essenciais para o processo da doença."


O último objetivo, segundo Schellenberg, é criar medicamentos que possam interromper ou até evitar o progresso da doença. Para isso, "biólogos moleculares que trabalham nos mecanismos da doença agora precisam descobrir exatamente como esses genes se ligam ao processo do Alzheimer". Os tratamentos atuais são apenas "marginalmente eficientes" ao mascarar sintomas ou desacelerar o avanço inevitável da enfermidade, de acordo com Schellenberg.


O mal de Alzheimer afeta 13% das pessoas com mais de 65 anos no mundo e até 50% dos idosos com mais de 85 anos. Especialistas estimam que, conforme as populações dos países ricos envelhecerem, o número de afetados no mundo deve dobrar para mais de 65 milhões até 2030. As informações são da Dow Jones.

quinta-feira, 10 de março de 2011

"Acesse um e leia dois": Nesta página, o internauta encontrará dois LINKs, correspondentes a uma parceria entre a agência noticiosa "Google News" e "Edson Paim Notícias", através dos quais poderá ler, diariamente, as últimas Notícias dos Municípios, dos Estados, do País e do Mundo, publicadas nessa dupla de sites que constituem um verdadeiro jornal diário

Este Blog estará sempre atualizado, qualquer que seja a data que aparece acima, pois a atualização ocorre automaticamente, inclusive nos momentos em que você o acessa ou esteja lendo.

Para você ler as notícias que são postadas nos últimos instantes, pelo Google News e por Edson Paim Notícias",  basta clicar nos seguintes LINKs:

http://news.google.com/ 

http://www.edsonpaim.com.br/    

As instruções acima seriam até desnecessárias,  pois já existe uma  maneira de acessar, todos os dias, Notícias publicadas pelo "Google News" e por "Edson Paim Notícias", clicando  nos respectivos LINKs, situados ao lado direito desta página.  

Mas esta redundância objetiva a maior visibilidade por parte do leitor.

A sequência dos LINKS é idêntica a observada acima: O primeiro é o da agência noticiosa "Google News", o segundo é o de "Edson Paim Notícias" e, eventualmente,  o terceiro  repete o de Edson Paim, enquanto não for substituido por um LINK de nível municipal, estadual, nacional ou internacional, pertinente com o nome do blog, formando assim, novas trincas de sites, aos quais aplicamos a designação de "THE THREE IN ONE POST".

De qualquer maneira, tanto as duplas como as trincas de sites (como ocorre em parte dos 600 Blogs que constituem o Painel do Paim), conduzem o leitor às últimas Notícias dos Municípios, dos Estados, do País e do Mundo, neles publicadas.

terça-feira, 25 de janeiro de 2011

Coquetel de baixo custo pode prevenir Alzheimer na velhice


Ao custo de centavos por dia, é possível manter o cérebro saudável na velhice, prevenir o Alzheimer ou parar o desenvolvimento da demência, acreditam médicos britânicos.

A aposta dos pesquisadores está depositada em um coquetel de baixo custo que mistura uma droga usada no tratamento do diabetes e o “ingrediente mágico” do vinho tinto.

O estudo foi publicado na última edição da revista Proceedings of the National Academy of Sciences

A fórmula, criada por pesquisadores da Universidade Dundee, na Escócia, se apoia em duas substâncias já consagradas no meio médico.

A metformina conquistou sua fama combatendo os níveis de açúcar no sangue de pacientes de diabetes e obesidade.

Pesquisas recentes chegam a sugerir que ela tenha até mesmo o poder de prolongar a vida.

Já o resveratrol, encontrado em alguns tipos de uva, é conhecido por ser o “ingrediente secreto” dos vinhos tintos.

Ele é capaz de afastar uma variedade de males, do envelhecimento ao câncer.

Para o desenvolvimento da droga, os pesquisadores demonstraram que a METFORMINA impede a formação de emaranhados tóxicos de uma proteína chamada TAU.

Quando uma pessoa tem Alzheimer, esses emaranhados obstruem o cérebro, levando à destruição das células de memória.

“Esses emaranhados são nós físicos e químicos de proteína que foram observados no cérebro dos pacientes de Alzheimer”, explica Susann Schweiger, co-autora do estudo.

“Ainda não se sabe se o dano às células cerebrais resulta de uma perturbação física da forma da célula ou de interferência química com as funções celulares.

A única coisa que sabemos é que há uma intromissão nociva”, complementa.

Intromissão que tanto a metformina quanto o RESVERATROL têm o poder de impedir.

Segundo os pesquisadores, se tomadas juntas, as duas substâncias poderiam controlar o Alzheimer.
Alzheimer — A doença progressiva provoca a perda da memória e suas causas exatas ainda são desconhecidas.

Ela acomete principalmente os idosos e não existe, até hoje, uma cura comprovada.

O tratamento desenvolvido em Dundee poderia beneficiar cerca de 800.000 vítimas da doença no Reino Unido e pelo menos um milhão e duzentas mil no Brasil. 

sexta-feira, 21 de janeiro de 2011

Novo medicamento para Alzheimer com resultados nunca vistos

Domingo, 13 de Janeiro de 2008


Novo medicamento para Alzheimer com resultados nunca vistos



Atrofia cerebral em doentes com Alzheimer.


Um estudo, publicado online esta semana no «The Journal of Neuroinflammation», pode significar um avanço muito importante no tratamento de uma doença que afecta cada vez mais pessoas.

O estudo foca-se nos resultados obtidos num paciente de Alzheimer, com 81 anos, que mostrou progressos significativos e quasi imediatos após lhe ter sido administrado um tratamento revolucionário.

O factor de necrose tumoral alfa, TNF-α, é uma citocina cujo principal papel é a regulação das células imunes mas que está envolvida na apoptose (morte «programada») da célula e em inflamações, nomeadamente doenças inflamatórias articulares (DIA), como artrite reumatóide, artrite psoriática ou espondilite anquilosante.

O TNF é um componente crítico do sistema imune cerebral que regula a transmissão de impulsos neuronais.

Os autores do estudo consideraram que os elevados níveis de TNF-α presentes no líquido encefalorraquidiano (líquido cerebro-espinal) de doentes com Alzheimer interferiria com esta regulação e trataram o doente com um antagonista (que suprime a acção) do TNF.

No estudo, realizado por Edward Tobinick, director do Institute for Neurological Research e professor na UCLA, e Hyman Gross, do Departamento de Neurologia da Universidade da Califórnia do Sul em Los Angeles, o antagonista do TNF utilizado foi um medicamento já aprovado no tratamento de doenças imunes, o etanercept, comercializado com o nome Enbrel, uma proteína de fusão recombinante constituída pelo receptor P75 do TNF-α, ligado a uma parte de uma proteína humana (a fracção FC da gG1).

Os cientistas mediram o desempenho do paciente em testes cognitivos antes e depois de uma injecção de etanercept.

Os resultados foram dramáticos: antes do tratamento o doente não se conseguia sequer lembrar do nome do médico que o estava a tratar, do ano em que estava ou do estado onde morava.

Cerca de dez minutos após a injecção de etanercept, o doente não só estava mais calmo e mais atento como se lembrava que morava na Califórnia, sabia o dia da semana e do mês e demonstrou melhorias significativas em testes cognitivos

Numa entrevista logo após o exame, a esposa do paciente afirmou que os resultados pareciam «uma história de ficção científica» acrescentando que o marido «não era a mesma pessoa.

Eu percebi que ele estava mais esclarecido, mais organizado.

Quase caímos da cadeira quando vimos o que aconteceu». O filho do paciente comentou que a reacção do pai logo após a injecção foi «a coisa mais memorável que já vi».

O artigo foi acompanhado por um extenso comentário dos editores do jornal, Sue Grif­fi­n e Robert Mrak, pioneiros na área de neuro-inflamação.

Griffin anuncia no comentário que a sua universidade, University of Arkansas for Medical Sciences (UAMS) em Little Rock, conduziu testes com o novo tratamento em pacientes com vários graus de Alzheimer e em todos houve «uma melhoria continuada e marcada» com «resultados dramáticos e nunca vistos».

No entanto, como notam alguns especialistas britânicos inquiridos sobre o tratamento, é necessário mais investigação para se confirmar a generalidade do sucesso da terapia.

Rebecca Wood, da Alzheimer Research Trust, afirmou à BBC que «a pesquisa é promissora e inovadora, mas está na fase inicial.

É preciso desenvolver mais trabalhos na área para concluir que o etanercept pode funcionar no tratamento de Alzheimer.

Precisamos de investigar se o medicamento é seguro e eficaz num número maior de pacientes, além de monitorizar os seus efeitos a longo prazo».

Wood alerta ainda para o facto de ser preciso verificar se o efeito do medicamento pode de facto diminuir os sintomas da doença.

«Os cientistas precisam de verificar se os benefícios não foram consequências apenas de um efeito placebo, estabelecer se são temporários e se a doença de facto é desacelerada pelo medicamento».

Neil Hunt, da Alzheimer Society, concorda com a necessidade de realizar mais estudos.

«É crucial que mais pesquisas sejam desenvolvidas antes de se chegar a qualquer conclusão sobre o TNF-α e o desenvolvimento da doença de Alzheimer».

A mesma reacção foi manifestada pela empresa que produz o etanercept, a Amgen, (empresa de que Tobinick possui acções, como declarou no artigo).

A Amgen comunicou que «de momento não existem dados científicos suficientes que suportem a utilização de um inibidor de TNF como forma de tratar a doença de Alzheimer.

A Amgen continuará a rever os dados disponíveis acerca de uso de Enbrel® (etanercept) e outros anti-inflamatórios para o tratamento da doença de Alzheimer».

A utilização de antagonistas de TNF no tratamento de váris doenças, como as doenças inflamatórias articulares e potencialmente Alzheimer, foi recentemente eleita como uma das 10 mais notícias de saúde em 2007 pela Harvard Health Letter.

De igual forma, a Neurotechnology Industry Organization colocou no top10 das tendências em neurociências no ano de 2007 os novos alvos de tratamento revelados por neuroimunologia, em que se inclui o excesso de TNF.

Também a Dana Alliance for Brain Initiatives, uma organização não lucrativa que integra 200 neurocientistas destacados, incluindo 10 prémios Nobel, escolheu este estudo para discussão no seu relatório de progresso na investigaçao do cerébro.

Apesar de estes resultados serem de facto muito entusiasmantes, como notam os autores no artigo, nem todos os sintomas da doença são reversíveis, especialmente em estádios avançados em que há lesões extensas a nível cerebral.

domingo, 16 de janeiro de 2011

Dieta mediterrânea pode proteger contra Alzheimer

Por Dr. Bernard Croisile. 
Dieta para o cérebroEstá bem documentado que uma dieta rica em antioxidantes, folhas verdes, castanhas e peixe beneficiam o corpo em uma grande variedade de formas diferentes. Frutas frescas, peixe – especialmente aqueles ricos em ômega-3 como a cavala e o salmão – e castanhas oferecem proteína magra, gordura saudável e muita fibra, vitaminas e sais minerais para manter o corpo em forma e saudável. Não seria de se surpreender, então, que pesquisadores médicos estejam falando que os efeitos positivos da chamada “Dieta Mediterrânea” se estendam também ao cérebro humano.
Um estudo publicado no “Arquivos de Neurologia – Combinação Alimentar e Risco da Doença de Alzheimer” (Archives of Neurology Food Combination and Alzheimer Disease Risk) analisou os hábitos alimentares de 2100 residentes de Nova Iorque com idade acima de 65 anos. Os pesquisadores descobriram que se você reduzir a quantia de carne vermelha, miúdos e lácteos muito gordurosos que come, e em vez disso consumir muito peixe, frango, frutas, legumes, salada, tempero de salada feito com azeite, e castanhas pode reduzir o risco de se desenvolver doença de Alzheimer mais tarde na vida.
Das 2100 pessoas estudadas ao longo de um período de 4 anos, 253 desenvolveram Alzheimer, que é uma taxa 38% menor do que a da população em geral. De acordo com os autores do estudo, a dieta funciona de duas formas diferentes para ajudar o cérebro no envelhecimento. Como ela é rica nos tipos de alimentos que promovem a saúde do coração e do sistema cardiovascular, ela provavelmente protege o cérebro de AVC (acidente vascular cerebral), que podem tornar o cérebro humano mais suscetível a Alzheimer e outras formas de demência senil.

Além disso, imagina-se que os nutrientes encontrados em tal dieta saudável – antioxidantes, folato, vitamina E, vitamina B12, e ácidos graxos ômega-3 e ômega-6 – têm um efeito protetor direto no cérebro humano.
A razão pela qual a ingestão de comidas saudáveis para o coração tem tamanho efeito positivo no cérebro imagina-se ser o efeito da dieta nos vasos sanguíneos (apesar de existir diferenças significativas de tamanho entre os vasos sanguíneos do cérebro e do resto do corpo); o que é bom para as veias e artérias do corpo também é bom para os vasos sanguíneos do cérebro. Relacionado a isso está o fato de que todas as condições que elevam o risco de doenças do coração – obesidade, colesterol alto, pressão alta e diabetes – também são fatores de risco para Alzheimer e demência.
Apesar do estudo não fornecer diretrizes alimentares exatas para se prevenir os efeitos do envelhecimento, ele da a entender que uma dieta rica em ômega-3, ômega-6, vitamina E e folato (mas baixa em vitamina B12 e gorduras saturadas) é ideal.
Folato é benéfico por reduzir os níveis circulantes do aminoácido sanguíneo homocisteína, que também pensa-se estar ligado a Alzheimer. Vitamina E é um antioxidante potente que protege nossas células de degradação. Gorduras saturadas, por outro lado, promove a formação de coágulos sanguíneos que pode aumentar o risco de demência.
Além de mudar sua dieta e obter as vitaminas, minerais e ácidos graxos corretos, as únicas formas comprovadas de se prevenir or retardar o começo de Alzheimer ou demência são fazer exercícios regularmente, ficar socialmente ativo e manter o cérebro estimulado através de treinamento cerebral e outros exercícios cognitivos.