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Coquetel de baixo custo pode prevenir Alzheimer na velhice

Ao custo de centavos por dia, é possível manter o cérebro saudável na velhice, prevenir o Alzheimer ou parar o desenvolvimento da demência, acreditam médicos britânicos.

A aposta dos pesquisadores está depositada em um coquetel de baixo custo que mistura uma droga usada no tratamento do diabetes e o “ingrediente mágico” do vinho tinto.

O estudo foi publicado na última edição da revista Proceedings of the National Academy of Sciences. 

A fórmula, criada por pesquisadores da Universidade Dundee, na Escócia, se apoia em duas substâncias já consagradas no meio médico.

A metformina conquistou sua fama combatendo os níveis de açúcar no sangue de pacientes de diabetes e obesidade.

Pesquisas recentes chegam a sugerir que ela tenha até mesmo o poder de prolongar a vida.

Já o resveratrol, encontrado em alguns tipos de uva, é conhecido por ser o “ingrediente secreto” dos vinhos tintos.

Ele é capaz de afastar uma variedade de males, do envelhecimento ao câncer.

Para o desenvolvimento da droga, os pesquisadores demonstraram que a METFORMINA impede a formação de emaranhados tóxicos de uma proteína chamada TAU.

Quando uma pessoa tem Alzheimer, esses emaranhados obstruem o cérebro, levando à destruição das células de memória.

“Esses emaranhados são nós físicos e químicos de proteína que foram observados no cérebro dos pacientes de Alzheimer”, explica Susann Schweiger, co-autora do estudo.

“Ainda não se sabe se o dano às células cerebrais resulta de uma perturbação física da forma da célula ou de interferência química com as funções celulares.

A única coisa que sabemos é que há uma intromissão nociva”, complementa.

Intromissão que tanto a metformina quanto o RESVERATROL têm o poder de impedir.

Segundo os pesquisadores, se tomadas juntas, as duas substâncias poderiam controlar o Alzheimer.

Alzheimer — A doença progressiva provoca a perda da memória e suas causas exatas ainda são desconhecidas.

Ela acomete principalmente os idosos e não existe, até hoje, uma cura comprovada.

O tratamento desenvolvido em Dundee poderia beneficiar cerca de 800.000 vítimas da doença no Reino Unido e pelo menos um milhão e duzentas mil no Brasil. 

< Anterior		Próximo > Metformina Origem: Wikipédia, a enciclopédia livre. Metformina Aviso médico Nome IUPAC (sistemática) N,N-dimetilbiguanida Identificadores CAS 657-24-9 ATC A10BA02 PubChem 4091 DrugBank APRD01099 Informação química Fórmula molecular C4H11N5  Massa molar 129.164 g/mol 165.63 g/mol (cloridrato) Sinónimos 1,1-dimetilbiguanida Farmacocinética Biodisponibilidade 50 a 60% (em jejum) Ligação a proteínas Insignificante Metabolismo Não é metabolizada Meia-vida 3 a 6 horas Excreção Renal (secreção tubular ativa, 90% da dose eliminada em 12 horas) Considerações terapêuticas Administração Oral DL50  ? A metformina (DCI; comercializada como Glifage, Dimefor, Glucoformin, Glucophage, entre outras marcas, e como medicamento genérico) é um antidiabético oral da classe das biguanidas. É o medicamento de escolha no tratamento inicial do diabetes mellitus tipo 2, especialmente em pessoas obesas ou com sobrepeso e pessoas sem problemas renais.[1][2][3][4] É o antidiabético mais usado no Brasil e nos Estados Unidos (onde foi prescrita quase 35 milhões de vezes em 2006 como genérico).[5] A metformina e a glibenclamida (uma sulfoniluréia) são os únicos antidiabéticos orais constantes da Lista Modelo de Medicamentos Essenciais da Organização Mundial de Saúde.[6] No Brasil, faz parte do programa Farmácia Popular do Ministério da Saúde.[7] Os efeitos colaterais comuns da metformina são poucos e de pouca gravidade (desconforto gástrico, cólicas, diarreia, às vezes enjoo e vômitos) e geralmente restringem-se ao início do tratamento. A metformina ajuda a reduzir os níveis de lipoproteína de baixa densidade (LDL, o "colesterol ruim") e triglicérides, é um dos poucos antidiabéticos que não provocam hipoglicemia (motivo pelo qual é às vezes classificada como normoglicemiante e não hipoglicemiante) e não provoca aumento de peso, podendo até mesmo provocar discreto emagrecimento.

Novo medicamento para Alzheimer com resultados nunca vistos

Domingo, 13 de Janeiro de 2008

Novo medicamento para Alzheimer com resultados nunca vistos

Atrofia cerebral em doentes com Alzheimer.

Um estudo, publicado online esta semana no «The Journal of Neuroinflammation», pode significar um avanço muito importante no tratamento de uma doença que afecta cada vez mais pessoas.

O estudo foca-se nos resultados obtidos num paciente de Alzheimer, com 81 anos, que mostrou progressos significativos e quasi imediatos após lhe ter sido administrado um tratamento revolucionário.

O factor de necrose tumoral alfa, TNF-α, é uma citocina cujo principal papel é a regulação das células imunes mas que está envolvida na apoptose (morte «programada») da célula e em inflamações, nomeadamente doenças inflamatórias articulares (DIA), como artrite reumatóide, artrite psoriática ou espondilite anquilosante.

O TNF é um componente crítico do sistema imune cerebral que regula a transmissão de impulsos neuronais.

Os autores do estudo consideraram que os elevados níveis de TNF-α presentes no líquido encefalorraquidiano (líquido cerebro-espinal) de doentes com Alzheimer interferiria com esta regulação e trataram o doente com um antagonista (que suprime a acção) do TNF.

No estudo, realizado por Edward Tobinick, director do Institute for Neurological Research e professor na UCLA, e Hyman Gross, do Departamento de Neurologia da Universidade da Califórnia do Sul em Los Angeles, o antagonista do TNF utilizado foi um medicamento já aprovado no tratamento de doenças imunes, o etanercept, comercializado com o nome Enbrel, uma proteína de fusão recombinante constituída pelo receptor P75 do TNF-α, ligado a uma parte de uma proteína humana (a fracção FC da gG1).

Os cientistas mediram o desempenho do paciente em testes cognitivos antes e depois de uma injecção de etanercept.

Os resultados foram dramáticos: antes do tratamento o doente não se conseguia sequer lembrar do nome do médico que o estava a tratar, do ano em que estava ou do estado onde morava.

Cerca de dez minutos após a injecção de etanercept, o doente não só estava mais calmo e mais atento como se lembrava que morava na Califórnia, sabia o dia da semana e do mês e demonstrou melhorias significativas em testes cognitivos

Numa entrevista logo após o exame, a esposa do paciente afirmou que os resultados pareciam «uma história de ficção científica» acrescentando que o marido «não era a mesma pessoa.

Eu percebi que ele estava mais esclarecido, mais organizado.

Quase caímos da cadeira quando vimos o que aconteceu». O filho do paciente comentou que a reacção do pai logo após a injecção foi «a coisa mais memorável que já vi».

O artigo foi acompanhado por um extenso comentário dos editores do jornal, Sue Grif­fi­n e Robert Mrak, pioneiros na área de neuro-inflamação.

Griffin anuncia no comentário que a sua universidade, University of Arkansas for Medical Sciences (UAMS) em Little Rock, conduziu testes com o novo tratamento em pacientes com vários graus de Alzheimer e em todos houve «uma melhoria continuada e marcada» com «resultados dramáticos e nunca vistos».

No entanto, como notam alguns especialistas britânicos inquiridos sobre o tratamento, é necessário mais investigação para se confirmar a generalidade do sucesso da terapia.

Rebecca Wood, da Alzheimer Research Trust, afirmou à BBC que «a pesquisa é promissora e inovadora, mas está na fase inicial.

É preciso desenvolver mais trabalhos na área para concluir que o etanercept pode funcionar no tratamento de Alzheimer.

Precisamos de investigar se o medicamento é seguro e eficaz num número maior de pacientes, além de monitorizar os seus efeitos a longo prazo».

Wood alerta ainda para o facto de ser preciso verificar se o efeito do medicamento pode de facto diminuir os sintomas da doença.

«Os cientistas precisam de verificar se os benefícios não foram consequências apenas de um efeito placebo, estabelecer se são temporários e se a doença de facto é desacelerada pelo medicamento».

Neil Hunt, da Alzheimer Society, concorda com a necessidade de realizar mais estudos.

«É crucial que mais pesquisas sejam desenvolvidas antes de se chegar a qualquer conclusão sobre o TNF-α e o desenvolvimento da doença de Alzheimer».

A mesma reacção foi manifestada pela empresa que produz o etanercept, a Amgen, (empresa de que Tobinick possui acções, como declarou no artigo).

A Amgen comunicou que «de momento não existem dados científicos suficientes que suportem a utilização de um inibidor de TNF como forma de tratar a doença de Alzheimer.

A Amgen continuará a rever os dados disponíveis acerca de uso de Enbrel® (etanercept) e outros anti-inflamatórios para o tratamento da doença de Alzheimer».

A utilização de antagonistas de TNF no tratamento de váris doenças, como as doenças inflamatórias articulares e potencialmente Alzheimer, foi recentemente eleita como uma das 10 mais notícias de saúde em 2007 pela Harvard Health Letter.

De igual forma, a Neurotechnology Industry Organization colocou no top10 das tendências em neurociências no ano de 2007 os novos alvos de tratamento revelados por neuroimunologia, em que se inclui o excesso de TNF.

Também a Dana Alliance for Brain Initiatives, uma organização não lucrativa que integra 200 neurocientistas destacados, incluindo 10 prémios Nobel, escolheu este estudo para discussão no seu relatório de progresso na investigaçao do cerébro.

Apesar de estes resultados serem de facto muito entusiasmantes, como notam os autores no artigo, nem todos os sintomas da doença são reversíveis, especialmente em estádios avançados em que há lesões extensas a nível cerebral.

Posted by Palmira F. da Silva at 13:02  

Dieta mediterrânea pode proteger contra Alzheimer

Dieta mediterrânea pode proteger contra Alzheimer

Por Dr. Bernard Croisile. 
Está bem documentado que uma dieta rica em antioxidantes, folhas verdes, castanhas e peixe beneficiam o corpo em uma grande variedade de formas diferentes. Frutas frescas, peixe – especialmente aqueles ricos em ômega-3 como a cavala e o salmão – e castanhas oferecem proteína magra, gordura saudável e muita fibra, vitaminas e sais minerais para manter o corpo em forma e saudável. Não seria de se surpreender, então, que pesquisadores médicos estejam falando que os efeitos positivos da chamada “Dieta Mediterrânea” se estendam também ao cérebro humano.
Um estudo publicado no “Arquivos de Neurologia – Combinação Alimentar e Risco da Doença de Alzheimer” (Archives of Neurology – Food Combination and Alzheimer Disease Risk) analisou os hábitos alimentares de 2100 residentes de Nova Iorque com idade acima de 65 anos. Os pesquisadores descobriram que se você reduzir a quantia de carne vermelha, miúdos e lácteos muito gordurosos que come, e em vez disso consumir muito peixe, frango, frutas, legumes, salada, tempero de salada feito com azeite, e castanhas pode reduzir o risco de se desenvolver doença de Alzheimer mais tarde na vida.
Das 2100 pessoas estudadas ao longo de um período de 4 anos, 253 desenvolveram Alzheimer, que é uma taxa 38% menor do que a da população em geral. De acordo com os autores do estudo, a dieta funciona de duas formas diferentes para ajudar o cérebro no envelhecimento. Como ela é rica nos tipos de alimentos que promovem a saúde do coração e do sistema cardiovascular, ela provavelmente protege o cérebro de AVC (acidente vascular cerebral), que podem tornar o cérebro humano mais suscetível a Alzheimer e outras formas de demência senil.

Além disso, imagina-se que os nutrientes encontrados em tal dieta saudável – antioxidantes, folato, vitamina E, vitamina B12, e ácidos graxos ômega-3 e ômega-6 – têm um efeito protetor direto no cérebro humano.
A razão pela qual a ingestão de comidas saudáveis para o coração tem tamanho efeito positivo no cérebro imagina-se ser o efeito da dieta nos vasos sanguíneos (apesar de existir diferenças significativas de tamanho entre os vasos sanguíneos do cérebro e do resto do corpo); o que é bom para as veias e artérias do corpo também é bom para os vasos sanguíneos do cérebro. Relacionado a isso está o fato de que todas as condições que elevam o risco de doenças do coração – obesidade, colesterol alto, pressão alta e diabetes – também são fatores de risco para Alzheimer e demência.
Apesar do estudo não fornecer diretrizes alimentares exatas para se prevenir os efeitos do envelhecimento, ele da a entender que uma dieta rica em ômega-3, ômega-6, vitamina E e folato (mas baixa em vitamina B12 e gorduras saturadas) é ideal.
Folato é benéfico por reduzir os níveis circulantes do aminoácido sanguíneo homocisteína, que também pensa-se estar ligado a Alzheimer. Vitamina E é um antioxidante potente que protege nossas células de degradação. Gorduras saturadas, por outro lado, promove a formação de coágulos sanguíneos que pode aumentar o risco de demência.
Além de mudar sua dieta e obter as vitaminas, minerais e ácidos graxos corretos, as únicas formas comprovadas de se prevenir or retardar o começo de Alzheimer ou demência são fazer exercícios regularmente, ficar socialmente ativo e manter o cérebro estimulado através de treinamento cerebral e outros exercícios cognitivos.

Teste pode diagnosticar Alzheimer em estágio inicial com precisão

HypeScience - A ciência é a grande estrela do mundo real - ‎há 1 hora‎

Pesquisadores foram capazes de detectar “marcadores” no sangue que identificam o mal de Alzheimer 3 a 5 anos antes de qualquer perda de memória ocorrer. A descoberta significa que o tratamento para a doença poderia ser iniciado antes que danos ...

Alzheimer: exame facilita diagnóstico Galileu

Teste pode detectar Alzheimer em sangue, diz estudo O Globo

Estadão - Jornal Floripa - Último Segundo - iG - Diário de Notícias - Lisboa

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Percepções sobre Alzheimer podem oferecer plano de ataque

Por Gina Kolata

New York Times News Service

• Cientistas buscam entender proteína no cérebro relacionada ao Alzheimer
  

• Cientistas dizem ter criado teste para diagnóstico precoce de Alzheimer
• Proteína ajuda a restaurar a memória de camundongos com Alzheimer
• Terapia genética melhorou memória de ratos com sintomas de Alzheimer, dizem cientistas
• Pesquisas buscam identificar primeiros sinais de Alzheimer
• Falar mais de uma língua atrasa o aparecimento do Alzheimer, diz estudo

Pesquisadores do Alzheimer estão obcecados por um pequeno e grudento fragmento de proteína, a beta amiloide, que se junta em formato de bolas nos cérebros de pacientes com essa doença neurológica degenerativa.
Ela é uma proteína normal. O cérebro de todas as pessoas a produz. Mas o problema com o Alzheimer é que ela começa a se acumular em bolas --as placas. O primeiro sinal de que a doença está se desenvolvendo -- antes de qualquer sintoma-- é o acúmulo de amiloide. E durante anos, deduziu-se que o problema do Alzheimer era que as células do cérebro estavam produzindo proteína demais.
Mas agora, um surpreendente novo estudo descobriu que essa visão parece estar errada. A maioria das pessoas com Alzheimer parece produzir quantidades absolutamente normais de amiloide, mas elas simplesmente não conseguem se livrar da proteína. É como uma pia que transborda graças a um ralo entupido, e não por uma torneira que não fecha.
Essa novidade faz parte de uma onda de descobertas inesperadas que vêm enriquecendo as visões científicas da gênese do Alzheimer. Em alguns casos, como a história do descarte de amiloide, o trabalho aponta a novas formas de entender e atacar a doença.
Se os pesquisadores conseguissem encontrar uma maneira de acelerar esse descarte, talvez pudessem desacelerar ou interromper a doença. Pesquisadores também descobriram que a amiloide, em suas quantidades normais, parece ter uma função no cérebro --ela pode estar agindo como um disjuntor, para evitar que as descargas dos nervos fiquem fora de controle.
Mas amiloide em excesso pode desligar os nervos, eventualmente levando à morte celular. Isso significa que, se os níveis de amilóides fossem reduzidos no início da doença --quando a amiloide em excesso já atordoa as células nervosas, mas ainda não as matou --, os danos poderiam ser revertidos.
Outra linha de pesquisa envolve a rede padrão do cérebro: um sistema de células que está sempre ligado em algum nível. Ele inclui o hipocampo, que é o centro de memória do cérebro, mas também outras regiões, e representa o modo de “divagação mental” do cérebro --a parte que está ativa quando, por exemplo, você dirige seu carro e começa a pensar sobre o que fará para jantar. Esse sistema cerebral, segundo os cientistas, é exatamente a rede que é atacada pelo Alzheimer, e protegê-lo de alguma forma poderia ajudar a manter a saúde do cérebro por mais tempo.
Por exemplo, durante o sono sem sonhos, imagina-se que a rede padrão esteja menos ativa, como uma lâmpada em meia-luz. A rede também reduz sua atividade durante atividades intelectuais intensas e focadas, que usa regiões diferentes do cérebro. Uma nova teoria sugere que, se a rede padrão pode ficar em descanso, a produção de amiloide pode ser reduzida --permitindo inclusive que um sistema de descarte de amiloide, parcialmente amarrado pelo Alzheimer, faça um melhor trabalho.
O resultado de todo esse trabalho é um vigor renovado no campo. Após anos em que não se sabia como atacar essa devastadora doença, os cientistas têm quase um exagero de riqueza. As pesquisas estão em estágios iniciais, é claro, e há muitas questões acerca de quais descobertas e ideias levarão a uma prevenção, ou um tratamento, que funcione.
Mas existe uma nova esperança de que, finalmente, essa terrível doença poderá eventualmente ser vencida, afirmou Richard Mohs, líder do grupo de Alzheimer da companhia farmacêutica Eli Lilly.
“Estamos muito mais próximos, e bastante otimistas de que conseguiremos chegar lá”, disse Mohs.
Uma pergunta crucial
Quando o Dr. Randall Bateman tentou, pela primeira vez, obter financiamento para uma tentativa de responder a uma pergunta do tipo “o ovo e a galinha” sobre o Alzheimer, alguns grandes financiadores o recusaram, dizendo duvidar que aquilo daria certo. Mas eles estavam errados. Ele conseguiu sua resposta, embora tenha levado muito mais tempo do que o esperado, e seu artigo descrevendo os resultados foi recentemente publicado online pela revista “Science”.
A pergunta lhe ocorreu em 2003, quando ele trabalhava como neurologista. Certo dia, ele estava sentado na lanchonete do hospital da Universidade Washington, em St. Louis, aproveitando uma sopa grátis. O Dr. David M. Holtzman, professor de neurologia, se juntou a ele, e os dois começaram a conversar sobre o enigma do Alzheimer. Por que, se perguntava Bateman, a beta amiloide se acumulava no cérebro dos pacientes? As pessoas a estariam produzindo em excesso? Ou seriam elas incapazes de descartar o que haviam produzido?
Ótima pergunta, respondeu Holtzman, mas que tipo de testes você poderia fazer para respondê-la?
Bateman ruminou sobre o assunto por um ano, e finalmente chegou a um método. Não seria fácil --os participantes do estudo teriam de ficar 36 horas com um cateter em sua coluna vertebral, coletando fluido cérebro-espinhal. “Eu disse, ‘Eu acho que provavelmente posso desenvolver e fazer isso em cerca de seis meses”, disse ele a Holtzman.
Holtzman tinha suas dúvidas.
“Achei que sua ideia poderia funcionar conceitualmente, mas tudo dar certo num ser humano era uma possibilidade remota”, disse ele.
O plano de Bateman era colocar um cateter na veia de uma pessoa e introduzir um ingrediente --o aminoácido leucina, de que as células precisam para produzir a beta amiloide.
A leucina infundida seria quimicamente modificada com uma forma de carbono que não afetasse sua função ou segurança, mas que tornasse mais fácil detectar a amiloide recém-produzida à medida que ela fosse liberada pelo fluido espinhal. E sabendo a quantidade de leucina injetada nas pessoas, ele poderia medir quanta amiloide foi produzida e a velocidade com que ela era drenada.
Quando o estudo começou, o próprio Bateman foi seu primeiro participante. Em seguida ele fez o teste em pessoas de 30 e 40 anos, além de idosos saudáveis e pessoas com Alzheimer.
Ele finalmente terminou o estudo, obtendo sua resposta em sete anos --em vez dos seis meses que havia ingenuamente citado.
O problema com o Alzheimer, ele descobriu, é o descarte. A beta amiloide, segundo ele, normalmente é descartada com extrema rapidez --em oito horas, metade da beta amiloide no cérebro já havia sido varrida do cérebro e substituída por nova beta amiloide.
Ele descobriu que, com a doença de Alzheimer, a beta amiloide é produzida em ritmo normal, mas ela fica ali, sendo drenada numa velocidade 30 por cento menor do que em pessoas saudáveis da mesma idade. E os idosos saudáveis, por sua vez, limpam a substância do cérebro mais lentamente do que os jovens.
Isso significa que poderia ser possível atacar o Alzheimer não só se livrando da beta amiloide, mas também acelerando seu descarte. E, segundo ele, há uma mensagem clara em seus resultados.
“O que pode estar ocorrendo é que o mecanismo de descarte se quebra primeiro”, disse Bateman. Lentamente, com o passar dos anos, a beta amiloide começa a se acumular no cérebro. Se aquele descarte pudesse ser consertado, ou aprimorado, o acúmulo nunca aconteceria.
Beta amiloide como controle de sinais
Durante anos, os pesquisadores do Alzheimer se perguntaram se o cérebro usava as pequenas moléculas de beta amiloide ou se aqueles fragmentos, criados pela divisão de uma proteína maior, seriam mais como pedaços de tecido, sem propósito e apenas ficando no caminho.
Hoje, alguns dizem que podem ter a resposta. A beta amiloide, em pequenas quantidades, parece controlar os sinais entre as células nervosas, reduzindo a intensidade desses sinais quando eles são fortes demais. Mas quando ela se acumula, o cérebro fica com excesso de uma coisa boa. Os impulsos nervosos podem ser completamente interrompidos, nervos podem morrer e a doença pode assumir o controle, segundo essa ideia.
O trabalho que levou a essa conclusão começou há alguns anos, quando o Dr. Roberto Malinow, da Universidade da Califórnia, em San Diego, decidiu examinar se a beta amiloide afetava as sinapses, as conexões funcionais entre células nervosas. Sinais elétricos são transmitidos através das sinapses quando viajam de uma célula nervosa a outra. E as células nervosas produzem beta amiloide e a soltam em suas sinapses. Essa proteína teria alguma função ali?
Uma maneira de descobrir, pensou Malinow, seria construir nervos geneticamente para produzir beta amiloide em excesso e determinar o que aconteceria a seus sinais em experimentos de laboratório.
Os sinais, ele descobriu, ficaram abafados.

Conforme Malinow e seus colegas examinavam mais a fundo, mais eles descobriam que a beta amiloide parecia ser parte de um ciclo de RETROALIMENTAÇAO de células nervosas.

Um nervo começa a disparar, mas sob algumas condições, o sinal pode ficar intenso demais. Então o nervo libera a beta amiloide, trazendo o sinal de volta aos níveis normais --ponto em que o nervo para de liberar a proteína.

O impacto da beta amiloide nas sinapses era “um EFEITO muito claro”, ao menos em laboratório, disse Malinow.

“Nós propusemos que a ‘BETA-A’ talvez fosse uma parte normal de um sistema de RETROALIMENTAÇÃO NEATIVA”, explicou Malinow, usando uma abreviação para beta amiloide.

Os danos --e a doença de Alzheimer-- chegam se houver acúmulos demais de beta amiloide no cérebro.

Quando isso acontece, os sinais entre as células nervosas são reduzidos em excesso, interrompendo a comunicação.
“O bom em excesso é ruim”, diz Dennis Selkoe, professor de doenças neurológicas da Escola de Medicina de Harvard. Ainda assim, o tratamento antes desse ponto, antes que os nervos estejam morrendo, pode reverter a doença.

Pode haver outra maneira de proteger os nervos contra o excesso de BETA AMILÓIDE, e ela envolve uma outra proteína ligada ao Alzheimer. Problemas com ela aparecem mais tarde nos cérebros de pacientes com a doença, depois que já ocorreu um acúmulo de beta amiloide.

A proteína se chama “TAU”, uma parte integral das células comuns. Ela fica trançada e intrincada com o Alzheimer, depois que as células já estão morrendo, parecendo-se com FIOS DE ESPAGUETE enrolados.

Durante décadas, pesquisadores discutiram se essas moléculas distorcidas de TAU seriam uma causa ou um EFEITO da morte de células nervosas.

Hoje eles acreditam ter uma resposta, o que está acelerando a busca por medicamentos para salvar a tau e proteger o cérebro contra a beta amiloide.

Novos estudos pelo Dr. Lennart Mucke, professor de neurologia da Universidade da Califórnia, em São Francisco, e diretor do Instituto Gladstone de Doenças Neurológicas na mesma cidade, sugerem que a TAU facilita os efeitos letais da beta amiloide. Usando ratos geneticamente desenvolvidos em experimentos em laboratório, os pesquisadores descobriram que, sem a tau, a beta amiloide não consegue prejudicar células nervosas.

Se a tau desempenha o mesmo papel nos cérebros humanos, isso poderia resolver um antigo mistério.

Em autópsias, os patologistas ocasionalmente descobrem que pessoas com memórias normais tinham muitas placas em seus cérebros.

Talvez essas pessoas, por alguma razão, PRODUZISSEM poucas quantidades de tau ou FOSSEM naturalmente resistentes às INTERAÇÕES prejudiciais entre TAU e BETA AMILÓIDE.

Seria esse o motivo para eles, de alguma forma, terem resistido a um acúmulo de beta amiloide?

“Essa é uma pergunta muito interessante”, afirmou Mucke.

“Nós não sabemos a resposta”.

Mas, ele acrescenta, os pesquisadores “deveriam tentar aprender com esses casos a combater a doença com mais eficácia”.


Detecção no início é crucial

Para tratar o Alzheimer antes que seja tarde demais, atualmente os cientistas acreditam que precisam detectar a doença muito mais cedo, antes que haja sintomas.

Para isso, eles desenvolveram diversos métodos novos, incluindo exames cerebrais que conseguem MOSTRAR placas de amiloide em PACIENTES VIVOS vivos.

E para o Dr. Marcus E. Raichle, neurologista da Universidade de Washington, o que os exames mostraram foi uma REVELAÇÃO.

“Fiquei absolutamente estarrecido com o lugar onde isso estava se acumulando no cérebro”, disse ele.

A amiloide ESTAVA exatamente nas regiões que ele estudava, a REDE PADRÃO.

A área é usada não só no “sonhar acordado”, mas também na MEMÓRIA e na SENSAÇÃO DE SI PRÓPRIO.

Por exemplo, se um homem vê uma lista de adjetivos --honesto, bondoso, atencioso-- e lhe pedem que reflita  sobre o que pensa de si mesmo, ele NUNCA usará sua rede padrão.

“A REGIÃO parece ser um ALVO do Alzheimer, algo que considero fascinante”, disse Raichle.

Toda a rede padrão, e SOMENTE a rede padrão, estava sendo atacada.

A rede padrão tem um funcionamento CUSTOSO para o cérebro, usando ENORMES quantidades de glicose, segundo Raichle.

E uma indicação de que uma pessoa está desenvolvendo Alzheimer é que, nos exames, o USO da glicose pelo cérebro fica marcadamente MENOR.

A observação de que o Alzheimer ATACA a rede padrão, assim, explica a observação de que um BAIXO USO de glicose pelo cérebro está associado à doença.

“A REDE PADRÃO possui um perfil metabólico exclusivo”, explicou Raichle.

“Isso abre uma série de perguntas biológicas sobre como essas sinapses estão operando”.

“Por que o Alzheimer ataca essa região?” perguntou ele.

“A resposta simples é, não sabemos”.

Enquanto isso, Holtzman fazia outro tipo de experimento _ que acabou se relacionando diretamente com o que Raichle estava descobrindo.

Ele descobriu uma forma de medir níveis de amiloide nos cérebros de ratos vivos. Ele fazia um pequeno buraco nos crânios e inseria uma sonda que permitia a coleta de beta amiloide.
Holtzman manteve as sondas dentro dos crânios enquanto os animais comiam, corriam pela gaiola e quando estavam dormindo.

A SSÍNTESE de beta amiloide AUMENTAVA quando eles estavam acordados - o momento mais ativo da rede padrão - e DIMININUIA enquanto eles dormiam.

Então seus colegas, Dr. David Brody, da Universidade de Washington, e Dra. Sandra Magnoni, da Universidade de Milão, conduziram um experimento em pessoas. Seus participantes estavam em coma após acidentes ou derrames.

Os médicos frequentemente fazem pequenos buracos nos crânios desses pacientes, e inserem um cateter para monitorar os fluidos no cérebro. Brody e Magnoni perguntaram se podiam medir também a beta amiloide.

Eles descobriram que, quanto menos ATIVO o cérebro da pessoa, MENOS amiloide ele produzia.

Isso fez os pesquisadores imaginarem se algo similar aconteceria durante o sono:  a REDE PADRÃO estava menos ativa, então talvez a produção de beta amiloide estivesse menor.

Se isso for verdade, a implicação, que Holtzman está estudando, é que pessoas DESPROVIDAS de sono podem sofrer maiores riscos de Alzheimer.

Outra pergunta é se, conforme sugeriram as observações, pessoas com mais estudo são menos propensas a desenvolver Alzheimer.

A HIPÓTESE de Holtzman é que a educação, por encorajar as pessoas a pensar e solucionar problemas de forma mais deliberada, REDUZ a atividade da rede padrão, que não é altamente envolvida com atividades de tanta concentração.

Neste ponto, com tantos ramos de pesquisa apontando a tantas ideias sobre o Alzheimer, praticamente tudo é um alvo para tratamentos buscando EVITAR OU DESACELERAR a doença, aprimorar o sistema cerebral de DESCARTTE de beta amiloide, interferir com os ciclos de RETROALIMENTAÇÃO das células nervosas, BLOQUEAR a tau, PROTEGER a rede padrão do cérebro ao focar em suas propriedades metabólicas exclusivas.

Porém, os pesquisadores afirmam que a melhor esperança para o futuro imediato está nos remédios experimentais, sendo testados atualmente, que DESACELERAM a produção de beta amiloide.

A esperança é que, SE o fluxo de amiloide ao cérebro for desacelerado, os níveis podem cair mesmo se a drenagem de amiloide estiver levemente ENTUPIDA.

Os medicamentos podem funcionar até mesmo se o problema estiver no RALO, e não na TORNEIRA.

O TRUQUE com o Alzheimer, porém, pode ser iniciar o tratamento antes de haver danos demais.

E, segundo o Dr. Samuel E. Gandy, professor de neurologia da Escola de Medicina Mount Sinai, há algumas perguntas importantes que terão de ser respondidas em breve.

“As perguntas para o pessoal da amiloide são: o que significa ‘cedo’ para iniciar o tratamento com sucesso? Quão cedo? Quanto tempo inviabiliza o tratamento? E quais são os outros alvos que deveríamos estar atacando?”

Mas por enquanto, segundo Holtzman, as novas descobertas trazem esperança.

“Hoje temos uma visão mais rica da gênese da doença de Alzheimer, além de novos direcionamentos para pesquisa, prevenção e tratamento”, concluiu ele.

Tradutor:

Gabriela D'Ávila

Mal de Alzheimer poderá ser diagnosticado ainda em vida

Nova tecnologia criada por pesquisadores americanos poderá ser usada em breve em exame de sangue

Cristina Caldas, especial para o iG

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Hoje em dia, só é possível diagnosticar a doença de Alzheimer depois da morte do paciente, por meio de autópsia do cérebro. Por isso, a busca por moléculas presentes na corrente sanguínea de pacientes – os chamados biomarcadores - que sinalizem a presença da doença é uma das frentes mais importantes em pesquisas sobre o mal, que acaba de ganhar um marco. Em trabalho publicado nesta quinta-feira (6) na revista especializada Cell, cientistas identificaram dois biomarcadores de Alzheimer com potencial para uso em testes sanguíneos.
Os pesquisadores sintetizaram no laboratório milhares de moléculas que parecem pedaços de proteínas, mas que ao invés de serem montados com os blocos naturais – os peptídeos –, são cadeias dos chamados peptóides.
Após montar a biblioteca, os cientistas avaliaram se os anticorpos presentes no sangue de pacientes com Alzheimer conseguiam se ligar a diferentes peptóides sintéticos quando comparados aos anticorpos de pessoas saudáveis. Assim, foi possível identificar dois anticorpos presentes em alta quantidade em pacientes com Alzheimer, tornando-se bons candidatos como biomarcadores da doença. “Que eu saiba, essa foi a primeira vez que alguém usou moléculas sintéticas rastreadas por populações inteiras de anticorpos para descoberta de biomarcadores”, diz ao iG Thomas Kodadek, pesquisador do Instituto de Pesquisa Scripps, na Florida, autor do trabalho.
O uso de moléculas não naturais não foi por acaso. Segundo relatam no trabalho, os pesquisadores basearam-se na hipótese de que em várias doenças, biomoléculas são modificadas quimicamente de maneiras não usuais. Grande parte dos trabalhos anteriores utilizaram moléculas naturais, como peptídeos, açúcares, lipídeos, na busca por biomarcadores. “No entanto, nenhuma dessas técnicas parece levar a uma rota comum de descoberta rápida de anticorpos biomarcadores com real utilidade diagnóstica”, escrevem os autores no trabalho.

Segundo Renata Pasqualini e Wadih Arap, não envolvidos no trabalho, o trabalho liderado por Kodadek traz insights importantes para a área.

Componentes do sistema imune servem como um sinal de alerta precoce no mal de Alzheimer. “Claro, espera-se que essa estratégia seja apenas o começo e que melhorias na tecnologia possam ser traduzidos para aplicações clínicas”, dizem os pesquisadores que trabalham na Universidade do Texas MD Anderson Cancer Center usando bibliotecas combinatórias para identificar interações protéicas funcionais em doenças humanas.
Kodadek disse ao iG que ele e seu grupo pretendem completar estudos longitudinais para avaliar quão cedo o mal de Alzheimer poderá ser detectado. “Dados preliminares sugerem que podemos diagnosticá-la mesmo antes dos sintomas clínicos aparecerem”, comenta. Eles querem também fazer ajustes nos testes para facilitar sua comercialização, além de aplicar a tecnologia a outras doenças, especialmente câncer.
Há potencial de uso desta tecnologia no diagnóstico de doenças auto imunes, uma vez que para várias delas os fatores que disparam a doença são desconhecidos.

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