Cientistas anunciam maior avanço contra Alzheimer dos últimos 15 anos

 

 

da Efe, em Londres

Dois grupos de cientistas, um do Reino Unido e outro da França, deram um grande passo nas pesquisas sobre o mal de Alzheimer, ao identificar três novos genes relacionados à doença, o que pode reduzir em até 20% seus índices de incidência.

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À frente da equipe de pesquisa sobre o tema no Reino Unido, Julie Williams, professora da Universidade de Cardiff, afirmou que se trata "do maior avanço conseguido na pesquisa sobre Alzheimer nos últimos 15 anos". O estudo foi divulgado pela revista "Nature Genetics".

Os pesquisadores asseguraram que se as atividades dos genes descobertos forem neutralizadas, poderiam prevenir, em uma área como a do Reino Unido (com uma população de 61 milhões de pessoas), 100 mil novos casos por ano do variante mais comum do mal de Alzheimer, sofrido em idade mais avançada.

Genes

A identificação destes três genes é a primeira desde 1993, ano no qual uma forma mutante de um gene chamado APOE foi responsabilizada por 25% dos casos diagnosticados da doença.

Dois destes três novos genes, denominados clusterina (ou CLU) e PICALM, foram identificados pela equipe britânica, e o terceiro, denominado receptor complementar 1 (ou CR1), pela equipe francesa.

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O gene clusterina é conhecido por sua variada propriedade protetora do cérebro e, da mesma forma que o APOE, ajuda o cérebro a se desfazer dos amilóides, uma proteína potencialmente destrutiva.

A novidade é que, segundo o estudo, estes genes também ajudam a reduzir as inflamações que danificam o cérebro, causadas por uma excessiva resposta do sistema imunológico, função que compartilha com o CR1.

Os cientistas acreditam que a inflamação cerebral pode ter um papel muito mais importante no desenvolvimento do mal de Alzheimer e que poder interagir com estes genes abre as portas para tratamentos novos e mais eficazes.

O mal de Alzheimer, para o qual não há um tratamento eficaz, é uma doença neurodegenerativa que se manifesta através de uma deterioração cognitiva e de transtorno de conduta, devido à morte dos neurônios e de uma atrofia cerebral.

 

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Descoberta possível cura de doenças como Alzheimer e Parkinson

Para a descoberta chegar aos pacientes, ainda é necessário que seja desenvolvido um medicamento com a substância'

 

Pesquisadores da Universidade de Leicester, na Grã-Bretanha, descobriram a primeira substância química capaz de prevenir a morte do tecido cerebral em casos de doenças que causam degeneração dos neurônios, como Alzheimer, mal de Parkinson e doença de Huntington. Para a descoberta chegar aos pacientes, ainda é necessário que seja desenvolvido um medicamento com a substância.

Nos testes feitos com camundongos em laboratório, cientistas identificaram que a substância pode prevenir a morte das células cerebrais causada por doenças priônicas – que afetam as estruturas cerebrais ou outros tecidos neurais, que podem atingir o sistema nervoso tanto de humanos como de animais. A equipe do Conselho de Pesquisa Médica da Unidade de Toxicologia da universidade priorizou os mecanismos naturais de defesa formados em células cerebrais.
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O estudo, publicado na revista científica Science Translational Medicine, aponta que o composto foi originalmente desenvolvido para uma finalidade diferente, mas foi capaz de entrar no cérebro a partir da corrente sanguínea e parar a doença. No entanto, a substância, além de proteger o cérebro, causou a perda de peso nos ratos com diabetes, devido a danos no pâncreas.

Os pesquisadores estudaram camundongos com doença de príon, porque esses ratos atualmente fornecem a melhor representação em animais de doenças neurodegenerativas humanas, em que o acúmulo de proteínas deformadas está relacionado com a morte das células cerebrais.

Segundo o líder da equipe, professor Giovanna Mallucci, o estudo anterior já previa que esse caminho poderia ser um alvo para a proteção das células do cérebro em doenças neurodegenerativas. O tratamento precisa ser aprimorado para ser usado em seres humanos.

"Ainda estamos muito longe de uma droga útil para seres humanos – este composto tem efeitos secundários graves. Mas [é importante] o fato de que nós estabelecemos que esta via pode ser manipulada para proteger contra a perda de células cerebrais. Em primeiro lugar, com ferramentas genéticas, e, agora, com um composto, significa que o desenvolvimento de tratamentos medicamentosos visando a esse caminho para príon e outras doenças neurodegenerativas é uma possibilidade real ", disse Giovanna Mallucci.

Tags: Alzheimer e Parkinson, cura, descoberta, doença

            

 

Revelados mais segredos do Alzheimer

• Proteína ligada ao funcionamento da visão na juventude é relacionada à doença na velhice

• Cesar Baima (Email)

Publicado: 20/09/13 - 6h00

Atualizado: 20/09/13 - 11h34

Memória apagada: proteína funciona como um ‘freio’ nas conexões entre os nerônios Latinstock

RIO - Uma proteína responsável por ativar as regiões do cérebro que irão processar as informações fornecidas pelos olhos durante a infãncia e a adolescência é o novo alvo dos cientistas na luta contra o mal de Alzheimer, doença neurodegenerativa que afeta milhões de pessoas no mundo. Em experimentos com camundongos e tecidos humanos, pesquisadores das universidades de Stanford e Harvard, nos EUA, relacionaram a ação da proteína ao aparecimento de placas de uma substância conhecida como beta-amiloide no cérebro, cujo acúmulo é característico da doença na velhice. A descoberta abre caminho para a criação de remédios ou tratamentos que inibam a atuação da proteína ou interrompam sua produção, desta forma atrasando ou mesmo impedindo o surgimento do Alzheimer e seus sintomas.

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Segundo os cientistas, a proteína, chamada PirB nos animais e LilrB2 em seu equivalente humano, fica na superfície das células cerebrais mediando a competição entre os olhos para se conectarem com uma região limitada do órgão durante o crescimento. Esta disputa, chamada plasticidade da dominância ocular, ocorre apenas no início da vida e responde à experiência. Assim, se um dos olhos tem algum tipo de problema, como a catarata congênita, ele permanentemente perde terreno para o processamento de suas informações pelo cérebro para o outro olho.
Sem a proteína e sintomas da doença
Responsáveis por identificar a proteína e seu papel no cérebro, Carla Shatz, professora de neurobiologia da Universidade de Stanford, e sua equipe notaram que camundongos sem o gene para produção da PirB mantiveram a flexibilidade na designação das conexões oculares mesmo na idade adulta. Eles decidiram então investigar se a proteína também atuava como um “freio” na plasticidade de outras funções cerebrais, como a relacionada aos sintomas de Alzheimer, causados pelo progressivo enfraquecimento das conexões entre os neurônios, chamadas sinapses.
Para tanto, Shatz e seus colegas primeiro apagaram o gene que ordena a produção da PirB em camundongos geneticamente modificados para desenvolverem Alzheimer. Depois de nove meses de vida, estes animais normalmente apresentam os sintomas da doença, mas sem a proteína isso não aconteceu. Diante disso, eles resolveram investigar o motivo, especialmente se existia alguma relação entre a PirB e o acúmulo de placas de beta-amiloide no cérebro.
— Sempre achei estranho o fato destes camundongos, na verdade, de todos os modelos de Alzheimer em camundongos que nós e outros grupos estudamos, não terem problemas de memória antes de envelhecerem, apesar de seus cérebros apresentarem altos níveis de beta-amiloide desde a juventude — comentou Shatz, coautora de artigo sobre a pesquisa publicado na edição desta semana da revista “Science”. — Mas os camundongos sem a PirB ficaram protegidos das consequências de suas mutações que provocam a produção de beta-amiloide, restando-nos assim a pergunta do por que disso ter acontecido.
Uma união perigosa
E a explicação veio das mãos de Taeho Kim, pesquisador do laboratório de Shatz em Stanford e principal autor do artigo na “Science”. Ele imaginou que a PirB e a beta-amiloide estavam se unindo de alguma forma, fazendo com que a proteína pisasse tão fortemente no “freio” das sinapses que elas desapareciam completamente, levando consigo a memória. Experimentos com os camundongos acabaram por mostrar que de fato a proteína e a beta-amiloide criam uniões fortes, dando início a uma reação em cadeia que prejudica o funcionamento dos neurônios.
Além disso, as experiências revelaram que esta união tem início logo cedo na vida, quando a beta-amiloide ainda trafega livremente pelo cérebro e não se acumulou em placas. Por fim, Kim também demonstrou que esta união também acontece entre a a beta-amiloide e a LilrB2, a equivalente humana da proteína nos camundongos.
— Nossa descoberta sugere que o mal de Alzheimer começa a se manifestar muito antes da formação das placas ficar evidente — disse Shatz. — Estamos apenas começando a investigar o que todas essas proteínas fazem no cérebro e, embora sejam necessárias mais pesquisas, elas podem ser um novo alvo para remédios contra o Alzheimer. Espero que este achado seja animador o bastante para que alguém em empresas farmacêuticas ou de biotecnologia leve a ideia adiante.

Leia mais sobre esse assunto em http://oglobo.globo.com/ciencia/revelados-mais-segredos-do-alzheimer-10046490#ixzz2gA9sZ0Ac
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Cientistas descobrem associação entre Alzheimer e diabete

04 de maio de 2009 • 11h33 • atualizado às 11h35

• Notícias

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Nos últimos cinco anos, os cientistas e médicos já vinham associando doença de Alzheimer ao diabete do tipo 2. Evidências epidemiológicas já indicavam que, do ponto de vista clínico, pacientes com Alzheimer têm maior tendência a apresentar diabete tipo 2 e que o oposto também acontece.
As razões que poderiam explicar esta associação, no entanto, não eram claras. As primeiras pistas só surgiram a partir dos estudos da bióloga e neurocientista Fernanda De Felice, que, durante estágio na Universidade Northwestern, nos Estados Unidos, descobriu que os receptores do hormônio insulina nos neurônios são perdidos em pacientes de Alzheimer.
O passo seguinte, reunindo cientistas brasileiros e americanos, foi a proposta de tratar neurônios afetados pelo Alzheimer com uma combinação de insulina e rosiglitazona, substância habitualmente empregada para tratar pacientes de diabete tipo 2.
Testes de laboratório, conduzidos por De Felice, que é Jovem Cientista do Nosso Estado, da FAPERJ, e pelo bioquímico Sérgio Teixeira Ferreira, ambos do Instituto de Bioquímica Médica, da Universidade Federal do Rio de Janeiro, mostraram que a experiência, feita com células cerebrais em cultura, efetivamente evita a progressão dos efeitos degenerativos da doença.
"Antigamente, acreditava-se que o cérebro não precisava de insulina para seu funcionamento. A descoberta de Fernanda confirma exatamente o contrário. Além de contribuir para o processo de obtenção de energia para que o cérebro funcione, a insulina também desempenha um papel importante na formação da memória" explica Sérgio Ferreira, Cientista do Nosso Estado, da FAPERJ, e um dos coordenadores da pesquisa 'Oligômeros protéicos solúveis como neurotoxinas e novos alvos terapêuticos nas doenças amiloidogênicas humanas'.
Ele prossegue, explicando que, como estudos anteriores já haviam demonstrado, em portadores de Alzheimer, os neurônios se mostram mais resistentes à insulina e à sua ação benéfica. Tudo isso leva os pesquisadores a considerarem a doença de Alzheimer como um novo tipo de diabete, que afetaria apenas o cérebro - a chamada diabete tipo 3.
Nos doentes acometidos pelo Alzheimer, certas substâncias tóxicas, os chamados oligômeros, se ligam aos neurônios, atuando sobre eles como radicais livres e levando à perda de suas funções normais. Recentemente publicado na revista PNAS, o estudo de Ferreira e De Felice contou ainda com a participação dos estudantes Marcelo N. Vieira e Theresa R. Bomfim, ambos Bolsistas Nota 10, da FAPERJ, e Helena Decker. Os resultados do trabalho mostram que o dano induzido pelos pesquisadores em células sadias - e que ocorre poucas horas depois que os neurônios são expostos à ação dos oligômeros - pode ser evitado quando se aplica à cultura a combinação de insulina e rosiglitazona.
"Com isso aumentamos a sensibilidade das células à insulina, e, por sua vez, as duas substâncias evitam que os oligômeros se liguem aos neurônios em cultura, impedindo que percam suas funções. Assim tratados, os neurônios mantiveram as sinapses preservadas e permaneceram ativos" diz Ferreira. A partir desses resultados e do desenvolvimento das próximas etapas da pesquisa, cria-se a possibilidade de que, pela primeira vez, se possa contar com um medicamento que efetivamente reverta os efeitos iniciais da doença.
Antes, porém, que os doentes de Alzheimer corram a se medicar com insulina, Ferreira adverte que, embora os resultados em cultura tenham sido bastante animadores, ainda é cedo para se falar num tratamento direto. Depois dos experimentos em laboratório, será preciso passar para os testes com animais, para mais tarde avaliar a combinação terapêutica em humanos.
"Também é preciso levar em conta que a diabete é uma doença sistêmica, ou seja, age sobre todo o organismo humano. O que queremos é fazer com que a insulina e a rosiglitazona atuem apenas sobre o cérebro" explica. Para tanto, pesquisadores de outros países já estudam formas de aplicação nasal das substâncias.
"A aplicação de insulina da forma usual nos traz dois problemas: pode-se levar os pacientes a um desequilíbrio na glicemia. Sabemos também que, com o uso continuado, diabéticos do tipo 2 acabam ficando com a barreira hematoencefálica - que protege o cérebro e, em geral, é razoavelmente permeável à insulina - cada vez mais resistente a esse hormônio" explica.
Essa resistência agravaria a situação dos neurônios, afetados pela ação dos oligômeros. A equipe também está testando outras substâncias de ação semelhante.
Segundo estimativas recentes, há cerca de um milhão e duzentos mil brasileiros com Alzheimer. A vida média dessas pessoas em geral gira em torno de oito a dez anos depois do diagnóstico.
Atualmente, esses pacientes contam com apenas dois tipos de medicamentos: os inibidores de acetilcolinerastase e a memantina para tratamento. Mas nenhum dos dois realmente funciona. Com a nossa pesquisa, abre-se uma grande porta para o desenvolvimento de novos medicamentos, com possibilidade de alterar o curso da doença. As perspectivas são bastante promissoras.

Jornal do Brasil

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A cura da doença de Alzheimer

publicado em tecnologia por benjamin júnior


Alguns especialista estão a testar uma nova droga que poderá ter a capacidade de reverter todos os sintomas da doença de Alzheimer em apenas alguns minutos. Cientistas ingleses dizem que é ainda cedo para que se possam tirar grandes conclusões, uma vez que os testes somente foram feitos num reduzido número de portadores da doença, e não podem ainda ser generalizados ou encarados como uma cura de facto eficiente.

O tratamento envolve a injecção de uma droga chamada Enbrel - que normalmente é utilizada no tratamento da artrite - na coluna, junto ao pescoço. A actuação da droga passa pelo bloqueio de um químico responsável pela inflamação. Pelo menos um dos doentes que foi tratado com este composto viu os sintomas completamente revertidos em apenas alguns minutos, enquanto outros melhoraram substancialmente na incapacidade de memorização de factos recentes, com a administração de injecções semanais.

Diversos artigos saíram já nos media sobre este assunto. Para quem possui a infelicidade de contactar de perto com esta terrível doença, fica mais alguma esperança.

Cientistas desenvolvem pílula contra Alzheimer

Mal de Alzheimer está ligado a acúmulo de proteína no cérebro

Uma equipe de cientistas da Austrália desenvolveu uma pílula com a qual eles esperam poder curar o Mal de Alzheimer, se tomada todos os dias.

Testes em ratos feitos pelos pesquisadores do Instituto de Pesquisa em Saúde Mental de Victoria mostram que o remédio, PBT2, previne o acúmulo da proteína amilóide, ligada à doença.

Os níveis da proteína caíram 60% em até 24 horas após uma única dose, e o desempenho da memória melhorou num período de cinco dias.

Os cientistas responsáveis pela pesquisa esperam que a nova droga possa estar no mercado em até quatro anos.

Testes em seres humanos devem começar no mês que vem, seguidos de um grande teste internacional no próximo ano.

Análises preliminares em humanos já indicaram que o medicamento não provoca nenhum grande efeito colateral.

Os pesquisadores acreditam que o PBT2 tenha o potencial de retardar o estabelecimento da doença ou reduzir seu avanço.

Memória espacial

O Mal de Alzheimer é uma doença cerebral progressiva e fatal. Ela é a causa mais comum da demência.

A doença está ligada ao acúmulo de depósitos da proteína amilóide no cérebro, formando placas comumente vistas nos cérebros dos pacientes de Alzheimer em exames após a morte.

Os cientistas australianos mostraram que a terapia com o PBT2 melhorou rapidamente e significativamente a memória espacial em camundongos.

Eles fizeram um teste com um labirinto de água que exigia dos camundongos lembrar a localização de uma plataforma submersa para poder navegar pelo labirinto.

“Estes dados são convincentes e muito animadores, porque mostram que o PBT2 não somente pode facilitar a eliminação da proteína amilóide do cérebro ou previnir sua produção, mas, o que é mais importante, melhora as faculdades cognitivas”, diz o pesquisador-chefe, Ashley Bush.

George Flink, chefe do Instituto de Pesquisas sobre Saúde Mental, descreveu a pesquisa como uma grande descoberta.

“Apesar de que muito depende da próxima fase de testes clínicos em humanos, os resultados iniciais indicam que esta droga oferece esperança a pessoas com o Mal de Alzheimer”, disse.

Descobertas novas

Susanne Sorenson, chefe de pesquisas da organização Alzheimer´s Society, disse esperar que os resultados dos testes com ratos sejam confirmados nos testes em humanos.

“Mas essas descobertas ainda são relativamente novas, e muitos testes e estudos mais são necessários para provar que o conceito funcionará em pessoas com Alzheimer e garantir que os melhores tratamentos para a doença estejam disponíveis o mais rapidamente possível”, disse.

Rebecca Wood, diretora-executiva da organização Alzheimer’s Research Trust, disse que o PBT2 está relacionado ao Clioquinol, uma pomada usada para tratar infecções da pele como o pé-de-atleta.

“Os cientistas ainda têm muito trabalho a fazer antes de uma droga estar disponível para os pacientes”, disse ela. “Muito mais pesquisas são necessárias até mesmo para verificar se a prevenção do acúmulo da proteína amilóide é realmente um benefício para os pacientes.”

“Também seria necessário desenvolver uma droga que reduzisse a quantidade de proteína amilóide sem eliminá-la completamente, já que um cérebro saudável necessita dela”, disse Wood.

http://www.bbc.co.uk/portuguese/reporterbbc/story/2006/07/060724_pilulaalzheimerrw.shtml

Estudo brasileiro liga toxina presente em Alzheimer a depressão (Postado por Lucas Pinheiro)

 Estudo realizado por pesquisadores brasileiros da Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ) aponta pela primeira vez que uma toxina presente no cérebro de pessoas que sofrem de doença de Alzheimer pode provocar também sintomas da depressão.

A pesquisa, publicada nesta terça-feira (27) na revista científica “Molecular Psychiatry”, mostra ainda que camundongos que receberam a toxina, chamada de oligômeros de Abeta, para simular sintomas de uma pessoa com Alzheimer e depressão, e que foram tratados com o medicamento antidepressivo fluoxetina apresentaram melhoras na perda de memória e nas alterações de humor.

O cérebro de pessoas com Alzheimer sofre acúmulo desta toxina, que ataca as sinapses, meio pelo qual acontece a comunicação entre um neurônio e outro.

O “ataque” ocasionado pelas toxinas deixa os neurônios desconectados e causa falhas de memória. “Já sabíamos que os oligômeros causavam essa falha de cognição. O que descobrimos é que, além disso, causam depressão”, explica Sérgio Ferreira, professor titular do Instituto de Bioquímica Médica da UFRJ e autor responsável pelo estudo.

 Segundo ele, testes foram feitos há dois anos com cem camundongos, avaliados em dois períodos distintos: durante as primeiras 24 horas após a aplicação da toxina e oito dias depois da injeção dos oligômeros.

Os resultados mostraram que as cobaias apresentaram perda de memória e alterações compatíveis com comportamento depressivo. A conclusão foi obtida após a aplicação de testes que são utilizados comumente para diagnosticar casos de depressão em roedores, como o nado forçado, suspensão do camundongo pela cauda e preferência pelo açúcar.

Nos dois primeiros tipos de testes, o roedor saudável luta para sobreviver (seja para sair do ambiente com água ou tentar reverter sua posição ao ficar pendurado), enquanto o camundongo depressivo apresenta poucas reações. Já no terceiro teste, o roedor saudável busca a água com sacarose (açúcar), indicando que busca algo que lhe dê mais prazer. O camundongo doente não expressa reação quanto à água açucarada.

Em busca de tratamento
“A partir disto, começamos a pensar em uma forma de tratar os sintomas. Pensamos em utilizar antidepressivos, até que testamos a fluoxetina, utilizada atualmente no tratamento contra a depressão. Sabíamos que o medicamento causaria reação positiva quanto às alterações de humor, mas a nossa surpresa é que o remédio melhorou também a memória dos animais”, explicou.

De acordo com Ferreira, isso abre uma perspectiva de que a fluoxetina pode ser utilizada no tratamento de Alzheimer. “Não podemos dizer que é a cura, mas pode ser um tratamento. É a primeira descoberta na área, mas agora temos que fazer muitos estudos com animais, para chegarmos à conclusão de que esse tratamento pode funcionar com humanos”, disse.

De acordo com o pesquisador, no Brasil, 1 em cada 150 pessoas tem esta doença, que começa a se desenvolver com o avanço da idade. Estimativa dos especialistas da UFRJ é que entre 800 mil e 1,2 milhão de pessoas do país foram acometidas.

Geralmente, o Alzheimer pode apresentar sintomas a partir dos 65 anos. Idosos com idade a partir de 75 anos fazem parte do grupo de pessoas que mais podem ser afetadas pela doença. Pessoas que tiveram depressão ao longo da vida correm um risco maior de desenvolver Alzheimer quando mais velhos. Diabéticos também têm mais chance de serem afetados, principalmente pacientes com diabetes tipo 2.

O principal sintoma, além da depressão, é a perda de memória e a incapacidade de formar novas recordações, de acordo com Ferreira. “Nos casos de sintomas iniciais, a pessoa fica incapaz de reconhecer rostos que ele pode ter visto há pouco tempo ou ainda esquecer coisas recentes como, por exemplo, onde guardou as chaves”, explica o especialista.